SHOT

Ce trouble de perméabilité relève d’un intermédiaire chimique vraisemblable: défaut de lipase hépatique (F1Es- SINGER et GAJDOS) ou plutôt carence vitaminique P.

L’extrême complexité du problème apparait nettement. lei, comme partout en matière d’æœdèmes, il convient d’établir une série de coordonnées biologiques dont chacune peut intervenir. En particulier en ce qui concerne l’intervention d’un éventuel facteur tissulaire accroissant l’hydrophilie tissulaire, la plus grande imprécision demeure.

C’est de ce point de vue qu’il parait intéressant de pouvoir préciser l’état d’hydratation des cellules.

À ce titre la mesure de l’eau des hématies, par la méthode de CRISTOL-BENEZECH, apporte d’utiles indications.

a) Etats d'insuffisance hépatique cliniquement évidente Dans tous les cas où existaient cliniquement des signes manifestes de dysfonctionnement hépatique nous avons relevé des anomalies franches des index d’hydratation des hématies.

Nine G...| Hépatite à virus Œdèmes . . . .. 742 H2000 222 90 N° 207 | |

. : | | M. P.…. |Cirrlcse alcool | | décompensée . . 7123 -| 400 323 90 N° 463 k | L METAS= C'rrhcse alcsol | | décompensée . . TS 536. | 183 91

N°TTS | | | |

M; D... | Cirrhase, alcool | £ décompensée . . 6502 469 181 87

Mne B...| Crrhose alcool

| décompensée . . TO2REE) 130 | 1342

rer

Dans ces quelques cas, les modifications sont toutes de même sens et très marquées.

Il existe un net excès d’hydratation des globules. Les

chiffres d’eau totale, sont à l’exception d’un seul, franchement élevés. 5

L’anomalie la plus évidente est cependant la hausse importante des chiffres d’eau liée. L’eau libre, s'inscrit dans les limites de la normale ou est abaissée. Au contraire, l’eau fixée sur les protéines globulaires est en très net excès. Cette hausse est réelle d’ailleurs, car les chiffres de volumes globulaires moyens sont sensiblement normaux.

l’eau globulaire chez les hépatiques,

b) Cirrhoses compensées

Nous avons mesuré l’eau des hématies dans quelques cas de cirrhose ne comportant aucun signe clinique ou biologique d’insuffisance cellulaire du foie.

Les chiffres relevés sont sensiblement normaux dans ces conditions.

| Si FT T |

| EAU EAU EAU VOL. 3 | É É l=TOTALE":. LIBRE | LIÉE GLOB, NP OR Ne.) 670 517 153 89 À | MM... N°40. |. 652 524 128 87 | : :

£ 90 NA VERNON | 648 ‘°° 531 117 ME GENS OM 0 685 518 167 86 = = L =- 72 — L

Dans aucun cas, nous ne retrouvons cette élévation très notable de l’eau liée globulaire observée dans les cas précédents.

Le dysfonctionnement hépatique se traduit donc à l'échelon cellulaire par une perturbation des complexes hydroprotidiques avec fixation anormale d’eau. Il est très vraisemblable que des anomalies du métabolisme cellulaire sont à l’origine de ces troubles. À

Les modifications du métabolisme protidique dont Île bouleversement albuminique du sérum est une des expressions ne sont pas étrangères à cette fixation excessive d’eau. Il n’y a pas lieu de s’en étonner si l’on tient compte de la part importante du foie dans les ÉD UE de dégradation ou de synthèse des protéines,

Il faut tenir compte, en second lieu, d’un facteur endecrinien. On a beaucoup insisté dans les dix dernières années sur les troubles hormonaux au cours des hépatites parenchymateuses. La fréquence des troubles cutanés et des phanères, des troubles génitaux chez les cirrhotiques, la constatation de lésions histologiques des diverses glandes endocrines à l’occasion d’examens nécropsiques ont fait discuter le rôle possible d’un mécanisme hormonal du processus de rétention hydrique. Certaines altérations endocriniennes, en particulier thyroïdiennes, jouent un rôle favorisant; peutêtre est-ce par l’intermédiaife d’un vice du. métabolisme cellulaire. Des travaux récents accordent une part importante à l’hormone du lobe postérieur de l’hypophyse. L’analogie du syndrome de PARHON avec les troubles hydriques des maladies du foie a fait entrevoir une relation possible entre l’hormone antidiurétique et le foie. De cerlaines recherches (ESER et TUZUNKAM) résulte la probabilité d’une destruction par le foie normal de l’hormone posihypophysaire qui est un dérivé protéique. L’hyperactivilé antidiurétique par manque des destruction de cette hormone par le foie malade est une éventualité à ne pas négliger. RALLI a d’ailleurs observé un excès de substance antidiurétique dans les urines de cirrhotiques œdémateux. Les connaissances sur ce point sont encore fragmentaires mais méritent d’être d’ores et déjà retenues.

$ E. — ŒDEMES DE CARENCE

La physiopathologie des perturbations aqueuses résultant du déséquilibre alimentaire a suscité de très nombreuses études depuis dix ans. Les procédés modernes d’investigation mis en œuvre dans les nombreux états de dénutrition observés pendant cette période, ont fourni d’utiles précisions. Quelles que soient les conditions primaires qui interviennent, métaboliques et endocriniennes, celles-ci sont à l’origine d’altérations des métabolites circulant et cellulaires, d’où résultent les syndromes hydropigènes observés dans ces conditions. La connaissance de ces « œdèmes » est très ancienne et toute période de guerre ou de famine est locvasion de leur extension.

L’inflation des liquides extracellulaires est habituellement importante et les déterminations volumétriques apportent sur ce point des documents précis. La simple étude de la courbe pondérale ne permet pas, en effet, de différencier rétention hydrique et restauration tissulaire.

R. CAcHERA et P. BARBIER ont ainsi étudié la répartition hydrique dans l’organisme au cours des ædèmes de carence, les résultats étant exprimés en fonction du poids idéal évalué d’après la taille. La pléthore liquidienne, dont l’évclution n’est pas absolument parallèle à la rétrocession clinique des œdèmes, intéresse les deux secteurs du compartiment extracellulaire; l'inflation interstitielle est intéressante à objectiver à la phase pré-ædémateuse témoignant ainsi

d'une rétention biologique sans expression clinique. L'aug-

mentation du volume plasmatique est assez inattendue: elle e. A La e A x LI e ane Fa parait revêtir une grande importance et etre a l’origine

d'accidents graves. LAMY, M. LAMOTTE et S. LAMOTrE-

BARILLON ont souligné chez leurs malades les brusques et | amples oscillations de la masse sanguine. Des faits analo-

gues sont notés par À. Keys et ses collaborateurs.

Les facteurs responsables de la surcharge aqueuse extra- | cellulaire sont assez semblables, à ceux qui interviennent

dans les œdèmes des hépatiques.

— la baisse de la pression oncotique des protéines est constante, LAMY et ses collaborateurs l’ont toujours notée;

les mesures pratiquées chez 6 grands dénutris æœdémateux

leur ont donné des chiffres franchement inférieurs au chiffre normal de 30 mm. de Hg; cette baisse est dans

l’ensemble parallèle au développement des œdèmes. Le

taux protidique du sérum est cependant paradoxalement normal dans certains cas. Aussi LAMY a-t-il émis l'hypothèse de l'existence d’une fraction protidique pathologique d’origine musculaire qui développerait une pression plus faible. L'analyse électrophorétique du sérum parait confirmer une telle opinion; des examens pratiqués par MALMEJAC chez d'anciens dénutris dont les chiffres de protidémie sont revenus à des taux normaux, révèlent la persistance d'anomalies protidiques fines mais tenaces.

— les troubles de la perméabilité capillaire sont plus importants qu’il est classique de l’admettre à la suite des constatations de SCHITTENHEIM et SCHLECHT. Ce mécanisme que nous ne pouvons discuter ici, joue au maximum dans « l’inondation des dénutris »; la perméabilité soudaine des endothéliums laisse filtrer les protides qui ne peuvent plus freiner la sortie de l’eau par la concentration sanguine. « Dans ces morts par collapsus, il existe une vasodilatation capillaire diffuse et le taux protidique des liquides épanchés s’est toujours montré élevé. » (LAMY, LAMOTTE. S. La- MOTTE-BARILLON.)

L'état d’hydratation des cellules elles-mêmes au cours des dénutritions sévères mérite d’être considéré. L’eau libre et l’eau liée des cellules sont vraisemblablement l’objet de variations différentes. La rétention agueuse lacunaire comportant une rétention saline associée, un appel de l’eau mobile des cellules vers les espaces interstitiels est possible pour compenser le déséquilibre osmotique (BRUGER, LAMY).

Il y a tout lieu de penser d’autre part que les anomalies du métabolisme protidique retentissant sur les cellules, perturbent les liaisons hydroprotéiniques dans le même sens qu’au cours des affections hépatiques, entraînant une capacité anormale de fixation d’eau.

À défaut de syndromes de famine nous avons mesuré les index d’hydratation globulaire dans des cas de dénutrition sévère avec æœdèmes, liés à l’évolution de cancers du tube digestif. Les résultats indiquent tous une augmentation de * l’eau liée aux protéines et sont consignés dans le tableau suivant :

î EAU EAU EAU. VOL, se TOTALE LIBRE LIÉE GLOB.

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