PATHOGÉNIE

Il est en clinique des syndromes dans lesquels les phénomènes pupillaires paraissent comparables à ceux que nous venons de constater. Ce sont précisément des états où les symptômes primordiaux témoignent un ralentissement ou même une per-. turbation dans le fonctionnement des centres nerveux. Nous voulons parler des comas de toute nature, mais surtout des comas toxiques. On sait, en effet, que dans ces cas la mydriase est exceptionnelle; on ne la retrouve que dans l’asphyxie au début, quand le bulbe réagit encore et dans l'intoxication belladonée par action élective de l’atropine sur le sphincter irien. Le miosis, la rigidité pupillaire sont, au contraire, parmi les risques les plus constants. Ils relèvent, avons-nous vu en séméiologie, de deux causes : 1° d’une autonomie du centre tonique du sphincter, dont l'action se manifeste par une crampe de ce muscle et une immobilité vis-à-vis des influences diverses : lumière, convergence; 2 d’une hypoactivité du centre de Budge incapable de remplir à l'état statique el encore moins dynamique son rôle de dilatation. Ces deux facteurs révèlent un ralentissement des incitations loniques générales de toute nature en rapport avec une perturbation dans le cours intime des phénomènes biologiques ; en d’autres termes, ils sont la preuve d’une méiopragie sinon d’une déficience totale de la vie organique.

Doit-on dans le shock nerveux traumatique incriminer. la même patlhogénie? Voyons les deux ordres de phénomènes observés.

que

a) Gontraction pupillaire. — Nul doute ici que la déficience des centres, le ralentissement des influx organiques ne permettent au centre tonique sphinetérien de manifester son action constrictive. Dans cet ôrdre d'idées, le Professeur Roger a mis en évidence le déficit des incitations organiques chez les sujets : gravement shockés, en relatant la disparition des réfléxes à distance par excitation du erural (qui normalement détermine une dilatation pupillaire). Toutelois, une perturbation moins marquée des phénomènes biologiques dans le shock que dans les comas explique sans doute que le miosis y soit moins fréquent que la contraction légère.

Quant à la cause sympathique, son action paraît plus com-. -plexe. À défaut de l'épreuve des collyres, son insuffisance est à rapprocher des autres signes, marquant les uns une excitation, les autres une inhibition de la fonction bulbaire, bref, un véritable déséquilibre, comme le produit, d'ailleurs, l’'asphyxie, où encore le froid et l’excitation violente d’un nerf sensible, c'est-à-dire des conditions qui rappellent singulièrement un des mécanismes invoqués pour la production du shock. Le centre cilio-spinal voisin des noyaux bulbaires, et en particulier des centres accélérateurs cardiaques et vaso-constricteurs, subit les mêmes influences, et d'autre part ne recevant plus d’excitalion tonique, soit de ces noyaux, soit de la sensibilité générale, est impuissant à remplir sa fonction de dilatation pupillaire. Doit-on faire intervenir iei le facteur vasculaire (voir Phystiologie ?) S'il en était ainsi, mais nous sommes dans le pur domaine de l'hypothèse, nous assisterions à une véritable indépendance du centre vaso-moteur intra-oculaire dont le rôle est vaso-dilatateur (Wessely, Magitôt). En effet, seul des territoires capillaires périphériques, le réseau irien serait en état de vaso-dilatation. Pour lutter contre l’anémie, le ganglion, dit de Müller, rétiendrait dans le coussinet capillaire de l’uvée une quantité de sang suffisante pour maintenir la tension oculaire à son niveau normal. Certes, cette indépendance d’un centre local n'est pas un fait isolé dans le shock grave, Ha vaso-constriction périphérique n'est-elle pas à opposer à la vaso-dilatation viscérale ? Ne

Lacroix J