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s'agit-il pas là d’une action propre des centres de troisième ordre qui ne sont plus régis par les noyaux primaires ?

Quoi qu'il en soit de la modalité du facteur sympathique, il n'intervient, à notre avis, que dans le shock interne, il se surajoute alors à l’action Lonique de la IF paire. Le miosis se constitue, et il serait, de ce fait, la signature des états graves. En montrant la disparition du réflexe oculo-cardiaque chez les shockés dans 76 pour 100, Dorlencourt a apporté une nouvelle preuve de la méiopragie bulbaire. Normalement l'accélération cardiaque par compression oculaire est le résultat d'une vagotonie ; son absence signifie une inhibition de la X° paire, ce qu'on observe dans la diphtérie. Mais l’auteur admet également une excitation sympathique. Il nous semble que ce dernier élément ne doit être envisagé qu'exceptionnellement, quand+le R.o.c. est inversé et en présence d’autres signes d'hyperfonctionnement sympathique. Ces cas, qui représentent une réaction de défense de l'individu, doivent donc entrainer un meilleur pronostic. En effet, la mortalité, d’après l’auteur lui-même, ne dépasserait pas 33 pour 100 quand le R.o.c. est inversé, elle atteint au contraire 80 pour 100 si le réflexe est aboli. Enfin Dorlencourt dans le shock léger n’a observé aucun trouble du R.o.c., c’est là un fait à rapprocher de l’absence de modifications pupillaires dans les mêmes conditions. |

b) Immobilité pupillaire. — La diminution des mouvements photo-moteurs s'explique déjà par l’état de contraction de la pupille, mais en outre il convient de rappeler qu'un réflexe dépend de l'intégrité de l'appareil neuro-moteur de transmission et de commandement. Or c'est un fait connu dans le shock que la moindre réflectivité nerveuse et l'hypoesthésie. D'autre part, l'hippus physiologique est non seulement la traduction des phénomènes psychiques intellectuels et cénesthésiques continuels, mais encore au cours du réflexe lumineux dans la chambre noire le témoin de l’action de l'appareil de dilatation. Sa diminution dans le shock ne saurait nous étonner.

Ces notions sont-elles d'accord avec les théories émises pour

l'explication du shock? Nous voici ramené à la pathogénie de ce syndrome.

D'après Crile, qui le premier a décrit ce phénomène, le traumalisme, du fait de sa violence, déclanche un réflexe bulbaire inténse, cause des troubles circulatoires vaso-moteurs. La masse sanguine est retenue en grande partie dans les viscères abdominaux, la périphérie et les centres nerveux sont au contraire en état d'anémie, ce qui explique leur moindre fonctionnement et l'insuffisance de la vaso-constriction pour lutter contre la chute de la pression artérielle. Pour Henderson, il faut incriminer l'absence dans le sang de l'acide carbonique, facteur d’excitation normal des noyaux bulbaires. On a également parlé d’embolies graisseuses provenant de la moelle osseuse dans les fractures et un état analogue au shock aurait pu être reproduit chez les animaux par les physiologistes américains, par injection d'huile dans la veine jugulaire. Enfin Mairet et Durante ont constaté chez le lapin, à la suite d’éclatement à distance d'un pétard, des suffusions hémorragiques au niveau de l'écorce et du bulbe, mais avec intégrité des neurones.

Le problème parait donc assez complexe, mais il a été considérablement simplifié par les communications de M. le Professeur Quénu à la Société de chirurgie, à l’occasion des mémoires de MM. Routier et Gatellier, et plus récemment de Lacoste.

Avec ces auteurs, nous distinguerons :

a) La forme nerveuse pure par réflexe, s’installant d'emblée et non progressive ;

b) La forme hémorragique entrainant l’anémie des centres, forme plus fréquente mais rarement pure, également primitive mais progressive ;

e) La forme toxique par résorption de protéines aux dépens des parties molles mortifiées, forme secondaire à évolution progressive ;

d) Enfin, contrairement à ces précédentes variétés qui s'observent dans les six premières heures après là blessure, la forme infectieuse beaucoup plus atténuée ne se montre jamais avant la sixième heure: son évolution est progressive.

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Pratiquement, ces divers éléments peuvent se surajouter; il faut aussi faire entrer en ligne de compte quelques facteurs de

-second ordre, insuffisants pour déterminer à eux seuls le phéno-.

mène du shock ; ce sont le froid, la sensibilité propre à chaque sujet, et les émotions auxquelles le soumet une longue exposi- -tion sur le lerrain de combat avant l’arrivée des brancardiers et enfin la fatigue d’un transport pénible dans l’auto-sanitaire.

Les symptômes nerveux el pupillaires s'expliquent parfaite-

ment dans toutes ses formes, sans qu'il soit nécessaire d'entrer

dans de longs développements, et à plus forte raison dans les formes complexes où les causes se surajoutent ; tel est le cas de

presque toutes nos observations prises après la sixième heure.

Mais on ne saurait trop insister sur la forme par résorption foxique (1) qui, au double point de vue clinique et pathogénique, peut être ramenée à une intoxication endogène. Ainsi se justilie la comparaison faite au début de ce chapitre entre les comas et le shock et l’analogie d'explication des phénomènes pupillaires dans ces deux états. , 4

Nous avons omis, avec intention, de rechercher la signification de la dilatation pre-mortem. C’est, croyons-nous, un phénomène banal et qui n’est pas propre au shock. Il s’explique par le relâchement tonique du sphincter irien, coïncidant avec la résolution musculaire générale, et par l’anémie des réseaux vasculaires iriens, conditions qui continuent à être réalisées après la mort. -

Quant à la dilatation dans les hémorragies graves, elle est probablement de même nature et se manifeste seulement au moment où l'organisme, ayant en vain lutté par ses moyens de défense contre l’anémie aiguë, est sur le point de succomber.

(4) Récemment, de nouveaux faits favorables à cette conception de la résorption de protéines toxiques ont été apportés par Pierre Duval et Grigaut qui ont étudié et mis en évidence la désintégration azotée des tissus traumatisés, et par le Professeur Delbet qui a, expérimentalement, recherché la toxicité des produits azotés gbleur action nocive sur les noyaux bulbaires.