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posés à la périphérie, presque en contact avec le tissu scléreux qui sépare les trajets les uns des autres. Autour de chaque gros grain, il y a une couronne de polynucléaires, séparée du reste du tissu inflammatoire par un espace qui se voit très nettement dans la photographie d'ensemble et dans les clichés de détail fig. 3, 5, 6, planche XVII. Le tissu inflammatoire est constitué par un tissu Conjonctif à mailles lâches, dont toutes les cellules sont hypertrophiées etdesquamées ; on rencontre tousles passages entreleslymphocytes,

Fig. 1. — Actinomycose. 1 et 5, macrophages avec début de colonie parasitaire dans leur protoplasme ; 2, 3, 4, cellules géantes plus ou moins dégénées entourant de jeunes colonies pourvues ou non de massues ; 6, Colonie entourée du résidu de la cellule géante (#1) et de trois cellules épithélioïdes (cé); 7, 8, 9, 10, divers types de massues nettement dichotomisées ; 11 fragment d’un grain du mycétome actinomycosique étudié par Jeanselme, p. polynucléaire. X 1000.

les cellules épithélioides à un ou plusieurs noyaux et les vraies cellules géantes, que l’on trouve disséminées un peu partout, tantt solitaires, tantôt en rapport avec un jeune tubercule.

Bien que l'on ait écrit beaucoup au sujet de l'anatomie pathologique de l'actinomycose, nous croyons bon, pour mettre un peu d'ordre dans la question, de dire comment se constitue le grain d'actinomycose. La figure Î, ci-jointe, permettra de bien suivre notre description. Les figures 1, 2 et 5 montrent les colonies de Discomyces tout à fait à leur début. En 1, une cellule ayant toutes les apparences d’un jeune macrophage renferme dans son protoplasme,

à côté de son noyau, quelques filaments de mycélium ordinaire et quelques filaments claviformes. Cette cellule se rencontre dans une lacune du tissu conjonctif, à une distance plus ou moins grande de toute autre lésion actinomycosique. Comment les filaments immobiles du Champignon ont-ils pu arriver aussi loin du grain qui leur a donné naissance? Voici l'explication que nous croyons pouvoir en donner. Le phagocyte est venu probablement lutter contre la grosse masse parasitaire initiale, qui était arrivée dans l'organisme à la suite d'un traumatisme quelconque. Ce phagocyte ayant englobé un fragment de mycélium, dans le but probable de le détruire, a ensuite émigré en un autre point de l'organisme, à travers les mailles du tissu conjonctif; là il a livré la lutte au parasite qui a remporté la victoire ; le phagocyte a été détruit et voilà comment le défenseur de l'organisme est devenu, dans l'espèce, l'agent actif, le propagateur de la maladie à distance.

Il est probable que quelquefois le phagocyte sort victorieux de la lutte, mais, dans bien des cas, c'est le parasite qui l'emporte et qui se nourrit à ses dépens. Quand d'autres phagocytes viennent se réunir au premier, on obtient une cellule géante, ayant rarement plus de cinq à six noyaux ; ces noyaux sont souvent de volume inégal, ce qui plaide en faveur de la fusion des cellules plutôt qu'en faveur d'une multiplication nucléaire. Quand le parasite sort victorieux de l'attaque de la cellule géante, il la détruit; les noyaux de la cellule se ne colorent plus (n), ses contours deviennent flous et son protoplasma se coloreen rouge vif par l'éosine (fig. 1,3et#). Quand la cellule géanteest morte, des cellules épithélioïdes viennent se disposer autour de la jeune colonie; certaines de ces cellules possèdent plusieurs noyaux et forment une transition insensible entre les cellules épithélioïdes mononucléaires et les cellules géantes. D'ailleurs, toutes ces cellules semblent lutter avec peu d'efficacité contre le jeune parasite, qui s’accroit et se nourrit à leurs dépens; on voit très nettement les filaments périphériques de la jeune touffe mycélienne pénétrer entièrement le protoplasma des cellules (fig. { et pl. XX, fig. 3) et les faire dégénérer peu à peu. D'autres cellules macrophages viennent remplacer celles qui sont mortes et la colonie grandit toujours.

Nous avons remarqué que les polynucléaires plus où moins

dégénérés qui entourent les colonies ne semblent jamais être pénétrés par les filaments du parasite; ceux-ci vont quelquefois assez loin, à travers la couche des polynucléaires, pour atteindre les cellules macrophages, à protoplasme jeune et abondant, aux dépens desquelles ils se nourissent.

Les colonies de Discomyces, en grandissant, deviennent serpigineuses, le point le plus âgé semble constituer le hile, où les massues manquent habituellement; cette structure, qu'il est facile de voir sur les photographies (3, 5, 7, pl. XVIII), est tout à fait caractéristique et permet de diagnostiquer, même en l'absence de massues, le mycétome actinomycosique de toutes les autres espèces que nous étudierons ultérieurement.

En même temps que les grains grossissent, on peut observer des phénomènes assez curieux. Les parties vieilles du parasite se calcifient très souvent et ne renferment plus que des formes de mycélium fragmenté, ressemblant à d'y méprendre à des chaines de Streptocoques; ce sont des spores mycéliennes, ces grains ne possèdent plus que quelques rares massues.

Si l’on examnie un grain âgé, on constate que les massues, s'il en existe encore, se rencontrent vers les extrémités envahissantes, où la colonie est encore en voie de végétation active.

Quelle est la signification des massues? —- Les massues qui se rencontrent dans la majorité des cas d'actinomycose vraie, ont attiré depuis longtemps l'attention des bactériologistes. Au début, certains auteurs les ont considérées comme des spores, comparables en quelque sorte à ces chlamydospores terminales que nous étudierons dans d’autres mycoses. Actuellement, la majorité des auteurs est d'accord pour considérer ces formations comme constituant des formes de dégénérescence, d'involution, du Champignon ; elles se produiraient par gélification de la membrane des extrémités périphériques des filaments mycéliens. Cette transformation pathologique s'observerait principalement dans l’économie, là où le Champignon rencontre des conditions peu avantageuses à son développement normal etoùila à lutter contre les éléments cellulaires des organes envahis. Les massues font défaut dans les cultures en milieux artificiels où le Champignon ne rencontre pas d'obstacles à sa végétation.

Les deux travaux les plus récents à ce sujet sont ceux de

Lignières et ceux de J. H. Wright (90). Lignières (99,) considère les massues comme constituées par un protoplasme bien vivant capable de bourgeonner. D'après lui, ce protoplasme tirerait son origine du protoplasme du filament qui prendrait ainsi des caractères et des propriétés nouvelles pour lutter plus efficacement contre l'organisme. C'est également notre avis.

J. H. Wright, dans les conclusions de son très important mémoire, déclare ne pas pouvoir établir si les massues sont réellement produites par le Champignon, comme la capsule des Bactéries, ou si elles correspondent simplement à un dépôt formé par les fluides ou les tissus de l'hôte. ILest arrivé à produire des massues typiques dans des cultures, en les additionnant de liquides animaux riches en fibrine comme le plasma sanguin ou le liquide pleurétique ou ascitique. On assiste alors à la formation de massues, en même temps que la végétation se ralentit. Il semble donc que de pareils milieux de culture ne soient pas très bons pour le parasite. Wright, se basant sur cette curieuse expérience, confirme donc les vues de Bostrüm et des auteurs qui considèrent les massues comme se produisant seulement quand l'organisme se défend contre le parasite.

Notre opinion, voisine de celle de Lignières, est que les massues représentent une forme de défense du Champignon dans les organes; nous ne saurions d'aucune façon les considérer comme des produits dégénérésou en voied'involution. Les massues représentent simplemeat une hypertrophie des rameaux périphériques jeunes et nullement dégénérés, puisque ceux-ci conservent bien souventleur structure dichotomique, alors que les filaments qui leur font suite ont déjà perdu cette structure. On peut voir en #, 7, 8, 9, 10, fig. 1, la justification de cette thèse.

On trouve, répandue dans tous les ouvrages, cette assertion que les massues ne prennent par le Gram. On ditégalement qu'elles sont traversées par un filament colorable par le Gram; ce filament serait la partie protoplasmique du Champignon; la massue représenterait simplement une hypertrophie ou une gélification de la membrane d’enveloppe.

Il faut avouer qu'il est difficile, sinon impossible, de montrer les limites entre le protoplasme et la membrane du Discomyces. Que se passe-t-il quand on colore par le Gram une coupe d'organe envahi par l’actinomycose. Le violet de gentiane commence par colorer

tous les tissus, la solution iodo-iodurée fixe ensuite la couleur; quant au décolorant, il enlève successivement la matière colorante aux parties qui la fixent avec le moins d'énergie, sans qu'on puisse rien préjuger de la valeur vitale des tissus qui se décolorent plus ou moins rapidement ou qui ne conservent pas la couleur.

En faisant agir sur notre coupe l’alcool-acétone, le violet abandonne successivement le protoplasme des cellules, puis leur noyau; les massues commencent à se décolorer à la surface d'abord, donnant à la matière bleue qui reste à leur centre l'apparence d'un filament claviforme emboité à leur intérieur. Ce filament s'amincit d'ailleurs progressivement. Si on laisse agir le décolorant et si on n'arrête pas la décoloration à ce moment, le mycélium lui-même se décolore. Si réellement le prétendu filament central de la massue faisaitsuite au protoplasme,oncomprendaitmalcommentil pourrait se décolorer le premier, alors qu'il est entouré d'une enveloppe épaisse qui devrait le protéger plus longtemps que le protoplasme mycélien lui-même des atteintes du décolorant. Il est donc impossible, par un procédé aussi artificiel que le Gram, de prétendre que la massue représente une hypertrophie de la membrane. La massue, pour des raisons osmotiques ou chimiques, garde moins énergique ment la matière colorante que les éléments plus âgés, c'est tout ce que l’on peut dire.

En colorant les coupes par l'hématéine-éosine, on constate que les massues, ainsi que les filaments jeunes qui les avoisinent, se colorent en rouge vif comme le protoplasme des cellules des organes actifs, celles du foie par exemple, où comme le protoplasme jeune des cellules géantes et épithélioïdes. Les parties anciennes des filaments et les spores mycéliennes se colorent très mal et prennent une teinte violacée diffuse qui ne permet pas de reconnaître le parasile.

Nous concluons en disant que les massues représentent simplement des filaments jeunes, encore plastiques, hypertrophiés par suite du rôle très actif qu'ils ont à jouer dans la végétation du parasite, dans un milieu de composition chimique spéciale; c'estune réaction vitale du parasite contre un milieu chimique animal, commele démontre l'expérience de Wright citée plus haut ; nous les comparons au chandeliers faviques. Les massues sont constituées entièrement par du protoplasme jeune; ce protoplasme, qui les

remplit entièrement, garde moins bien la matière colorante du Gram que les filaments âgés et en désagrégation partielle. Les massues disparaissent dans les grains très âgés et leur protoplasme est utilisé dans la formation des spores mycéliennes. Le prétendu filament central est un simple artifice de préparation, mal interprété par les auteurs.

Il est impossible d'affirmer que ces massues se forment uniquement dans des conditions défavorables, car, dans les tissus, dans des conditions qui semblent presque identiques, à l'intérieur des cellules géantes par exemple, elles se forment ou bien ne se forment pas ( 2, 4 fig. 1).

Quand on examine une lésion jeune, végétant activement et entourée de cellules épithélioïdes, on peut voir que le pédicule de celles-ci (pl. XXI, fig. 1,et6 fig. 1) est envahi par des massues quise nourrisent à leurs dépens; les massues transmettent les aliments qu'elles accumulent aux filaments qu'elles laissent derrière elles et en lesquels elles se transformeront plus tard en se réduisant, tandis que leur extrémité bourgeonnera de nouvelles massues. Les massues sont des filaments nourriciers du Discomyces, elles ne sont en rien comparables aux formes d'involution claviformes rencontrées dans les mucormycoses et aspergilloses expérimentales.

ÉrioLoGie. — La théorie saprophytique de l’'actinomycose a été soutenue par Bostrom et bien d’autres auteurs; le parasite, vivant dans la nature sur les végétaux, est inoculé à l’occasion d’un traumatisme. J. H. Wright, se basant sur ce fait que le parasite en culture est plutôt anaérobie et qu'il ne végète pas à la température ordinaire, pense qu'il ne peut avoir une existence libre dans le milieu extérieur, Il considère le Discomyces comme un habitant fréquent de la cavité buccale ou du tube digestif, où il peut exister sous une forme bacillaire qui pourrait masquer sa véritable nature. C’est à la faveur d’un traumatisme que le parasite serait inoculé.

Cette hypothèse peut contenir une part de vérité, maison ne saurait expliquer facilement, à mon avis, comment un parasite de la bouche ou du tubedigestif pourraitse rencontrer si fréquemment au pied, parexemple,surtoutdansles paysoüles individus marchent nu pieds et où l’origine traumatique de la lésion est des plus manifeste, Le fait que le parasite se cultive plus facilement en culture

anaérobie ne signifie pas grand'chose, car ces conditions peuvent se trouver dans la nature et, d'autre part, dans les lésions qu'il produit, il vit dans les mêmes conditions que des parasites aussi nettement aérebies que les Aspergillus, qui produisent certains mYycétomes.

Enfin nous considérons le fait que le Champignon ne se développant pas à la température ordinaire ne peut vivre dans Île milieu extérieur, comme n'ayant aucune valeur pour soutenir l'hypothèse de Wright. Quel est en effet le pays tempéré où la température n'atteint pas pendant certaines saisons celle à laquelle nous cultivons le Discomyces. Pendant cette saison favorable, le parasite se développe et passe ensuite à l'état de vie latente, pour reprendre de la virulence le jour où il aura l'occasion de végéter de nouveau, comme saprophyte ou comme parasite.

CULTURE. — Il résulte des travaux de J. H. Wright que le véritable parasite de l'actinomycose est celui qui à été cultivé par Wolfet Israel, le Discomyces Israeli de Kruse, qui doit par conséquent tomber en synonymie. Un grand nombre d'auteurs ont retrouvé le même parasite chez l'Homme et chez les animaux, Lignières l'a désigné sous le nom de Discomyces Spitzi, ce nom doit encore tomber en synonymie. Enfin J. H. Wright est arrivé à isoler le parasite de Wolf et Israel dans 13 cas d'actinomycose humaine et dans 2 cas d'actinomycose animale. Ce parasite pousse plus vigoureusement en anaérobie et est toujours inoculable aux animaux chez lesquels il reproduit les lésions typiques de l'actinomycose.

DraGNosric. — Le diagnostic de l'actinomycose est à faire avec la syphilis tertiaire, telle qu'on la rencontre souvent dans les pays exotiques, où les indigènes ne savent pas se soigner (pl. XIII fig. 3): on peut confondre également cette maladie avec la tuberculose osseuse et enfin avec divers mycétomes. L'aspect macroscopique et microscopique des grains permet de lever tous les doutes.

PRoNosriC. — Le pronostic est plutôt grave, cependant le traitement médical à l'iodure de potassium, associé au traitement chirurgical a donné des guérisons définitives. Fait intéressant, l'iodure de potassium n'a aucune action sur les cultures du para-

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site, ce médicament agit donc probablement dans l'organisme en stimulant les phagocytes.

PROPHYLAXIE. — Isoler ou traiter autant que possible les gens et les animaux malades qui peuvent répandre leurs parasites sur le sol où ceux-ci peuvent trouver les conditions de végétabilité qui leur conviennent.