HISTORIQUE
L'histoire des néphrites chroniques que seules nous étudierons ici a passé par trois stades.
PREMIER STADE. — Avant WipaL.
Trois ordres de notions ont été mis en évidence : notions cliniques, anatomo-pathologiques, physio-pathologiques.
A. — Notions cliniques.
La notion de néphrite date de Richard Bright. Avant
lui, Actius et Avicenne avaient signalé l’induration des
reins chez certains hydropiques.
Wells, en 1812, montre que l’albuminerie découverte par Cotugno en 1764 coïncide souvent avec l’hydropisie.
Enfin Alison notait en 1823 l'existence de reins gra-
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nuleux chez les hydropiques et Barbier (d'Amiens) faisait quatre ans plus tard les mêmes constatations.
Richard Bright établit définitivement, en 1827, l'existence d’hydropisies rénales à côté d'hydropisies cardiaques et hépatiques.
Plus tard, tous les auteurs insistent sur les rapports de la néphrite chronique avec l’hypertension. Toute néphrite chronique s'accompagne nécessairement d’un syndrome cardio-vasculaire avec hypertension, gros cœur cliniquement décelable par le bruit de galop {Traube — Potaini, et d’un syndrome urinaire dont l’albuminurie représente le signe capital.
B. — Notions analomo-pathologiques.
Alors que, cliniquement, l’individualité de la néphrite chronique ne fait aucun doute-pour tous, puisque les faits, parfaitement bien étudiés, sur lesquels elle repose sont là pour témoigner de son existence, des divergences profondes apparaissent lorsqu'il s’agit d’asseoir les faits cliniques sur un support anatomique. C’est qu’aussi bien une correspondance rigoureuse n'est pas possible et que la classification des néphrites chroniques ne peut reposer sur une base anatomo-pathologique. Et pourtant on la cherche avec obstination et avec résignation aussi devant l'effort impuissant des chercheurs à déterminer l’agent toxique en cause au cours de la néphrite chronique et dont la découverte permettrait sans doute à la pensée de prendre son essor vers une conception physiologique et par là plus réelle du mal de Bright.
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Ainsi, obscurité du fonctionnement rénal et indétermination des troubles d'élimination de cet organe sont autant de difficultés insurmontalbles et expliquent qu'une classification purement anatomique des néphrites chroniques ait pu éclore et vivre si longtemps.
On sait que Bright avait décrit trois aspects analonriques des reins atteints de néphrite
rein bigarré atrophique, gros rein blanc, petit rein rouge et scléreux.
Mais il ne savait pas s’il s'agissait d’une même lésion à trois stades différents ou si ces trois aspects traduisaient trois affections différentes.
Rayer pose comme un dogme absolu sa conception uniciste
Il décrit six tvpes de lésions qu’il considère comme des stades successifs d’un même processus évolutif. Rayer rallie la plupart des médecins, mais où l’accord cesse c'est lorsqu'il s’agit de déterminer le tissu rénal qui a donné naissance à la lésion primitive
Lésions diffuses [Reinhardt, 1819] ?
[Frerichs, 1851] ?
Altérations des épithéliums tubulaires
[Virchow, 1852] ?
Ou inflammation du tissu interstitiel
[Traube, 1856] ?
Et malgré tout, la théorie uniciste, fortement assise,
demeure. Peu à peu, cependant, des protestations s’élèvent ; en face de la théorie uniciste se dresse, avec
Johnson (1816), et surtout Samuel Wilks, puis Bentley,
LRQ à Epuee
Todd, Dickinson, Roberts, de Graniges Stewart, de Jaccoud, de Bartels, de Gull et Sutton, la théorie dualiste : À côté de la néphrite avec gros rein blanc, on trouverait un autre type de néphrite avec petit rein contracté, celui qu'avait si bien décrit Richard Bright,
t l’on insiste sur l'essence, entièrement différente, &° ces deux lésions.
Plus tard, Charcot classe les néphrites en parenchymateuses et en interstitielles ; et vers 1870, on assiste, avec Klebs, à un essai de retour à la conception uniciste, essai que l’on retrouve encore un peu plus tard, en 1888, chez Lécorché et Talamon.
Toujours on constate le même effort obstiné et vain pour retrouver, entre les formes cliniques et anatomiques, un parallélisme rigoureux qui ne peut exister.
