ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nous avons appris, au chapitre de l’étiologie, comment la bactéridie arrive au contact de l’organisme et ce que Ton

sait de la façon dont elle y pénètre. Voyons ce qu'elle y devient et les lésions qu’elle y occasionne. Forcé d’emprunter la plupart des faits que je vais consigner ici aux recherches et constatations chez les animaux, je ne m’occuperai que le moins possible des lésions qu’elles y provoquent, si variées d’une espèce à l’autre. Ceux qui désireront déplus amples détails consulteront avec fruit l’intéressant travail de M. Toussaint, d’où j’extrais la plupart des faits qui suivent.

On trouve toujours des bactéridies dans le tissu conjonctif qui entoure le point inoculé ; elles y sont d’autant plus nombreuses qu’on s’éloigne davantage du moment de l’inoculation. «L’inflammation qu’elles déterminent provoque la formation d’un œdème qui leur sert de liquide de culture; » ce qui pourrait contribuer à l’explication de cette remarque d’Enaux et Chaussier que la pustule maligne dans les régions où le tissu cellulaire est abondant etlâche est plus fâcheuse que celle qui affecte les parties où il présente des conditions opposées et où les fibres musculaires doublant la peau sont en quelque sorte confondues avec elle ; et de cette observation complémentaire deM. Guipon que, dans chacune des régions du corps, celles où le tissu cellulaire est le plus abondant ont présenté le plus de cas.

Dans les pustules, au troisième jour, les bactéridies sont disséminées par milliers en groupes, au centre desquels on ne trouve aucun autre élément, mais vers le pourtour elles forment des traînées mêlées aux cellules épithéliales. Elles se développent donc dans les couches épidermiques dépourvues de vaisseaux, et sont, par conséquent, isolées du reste de l’économie que leur destruction doit préserver (Davaine), sinon elles continuent leur marche. Nous savons

que, ne trouvant pas assez d’oxygène dans le liquide de Fœdème, elles se reproduisent par segmentation, mais ne donnent pas de spores. Cet œdème s’étend dans la direction des vaisseaux lymphatiques ; il est formé d’une lymphe transparente, contenant de rares globules blancs et des bactéridies assez développées, mais n’atteignant jamais plus de 3, 4, rarement 5 ou 6 segments. Quant à la plaie qui a servi de porte d’entrée, elle est ordinairement cicatrisée.

Bientôt les bactéridies arrivent dans les ganglions lymphatiques; là, dit M. Colin, « leur activité se décèle par une irritation spécifique. » Les ganglions malades sont tuméfiés, rouges ou noirâtres, souvent marbrés de taches sanguines, entourés d’un œdème jaune ou rosé, et renferment un assez grand nombre de bactéridies plus longues que celles du sang ; quelquefois le ganglion prend l’aspect d’un kyste rempli d’une sérosité contenant une immense quantité de bactéridies ; les tissus, les follicules, en sont farcis, et souvent la coupe ne présente qu’une sorte de feutrage formé par ces microbes.

Dans les espèces chez qui la maladie ne donne pas lieu à des ruptures vasculaires, les ganglions du point d’inoculation sont seuls envahis, les autres sont indemnes; ils ne renferment point de bactéridies ; nous verrons qu’il n’en est pas toujours ainsi. Enfin dans les ganglions primitivement infectés, les bâtonnets sont devenus granuleux, irréguliers, en grande partie désagrégés et peu actifs.

Là, le microphyte est arrêté, comme les poudres du tatouage, comme le charbon dans les ganglions bronchiques; il ne peut traverser ces organes, « qui ne laissent passer que les substances liquides. »I1 doit auparavant provoquer leur inflammation ; « aussi voit-on le ganglion doubler ou tripler de volume dans l’espace de quelques heures. » Cet

accroissement « laisse des voies plus larges au passage des substances solides. » A ce moment correspond la période de gonflement et de douleur ganglionnaire signalée par les cliniciens. La bactéridie parvient ainsi au second ganglion, et, de proche en proche, gagnant les gros trous lymphatiques, arrive dans le courant sanguin; alors les vaisseaux lymphatiques en sont littéralement injectés : déjà Ton remarquait dans le sang un accroissement du nombre des globules blancs, qui tiendrait à l’inflammation ganglionnaire, et même une légère tendance des globules à s’agglutiner. Celle-ci doit être attribuée à une matière que Toussaint dit être sécrétée par les bactéridies. Voici comment il la décrit : « Lorsqu’elle existe en grande quantité, elle rappelle assez bien la gaine graisseuse des tubes nerveux frais...; elle forme autour de la bactéridie une enveloppe continue , étranglée de distance en distance, et, lorsqu’elle est isolée, des gouttelettes analogues à celles de la myéline. »Or, dans l’expérience consistant à filtrer sur le plâtre un liquide charbonneux, celui-ci, dépourvu de bactéridies et de pouvoir virulent , communique aux globules leur propriété agglutinative. D’après le même auteur, la substance dont il s’agit serait douée de propriétés phlogogènes, causes des

accidents particuliers observés chez le chien, le cheval

(ruptures musculaires, etc.) — Quelle est la durée de la période que je viens de décrire? Chez les animaux, elle est assez courte (12 ou 15 heures, Colin ; — 7 heures environ, Toussaint), mais chez l’homme?... Ici je ne puis donner que des résultats très approximatifs. D’une part, on lit dans Enaux et Chaussier qu’un maréchal s’étant piqué en ferrant un cheval, « il se forma presque sur-le-champ un point gangréneux; » d’autre part, on trouve un certain nombre de faits où l’éclosion de la maladie n’aurait eu lieu

qu’au bout de huit, quinze jours même. Mais ces faits doivent être regardés comme exceptionnels, d’autres plus circonstanciés, d’un diagnostic plus sûr, seront nécessaires pour faire admettre ces limites extrêmes. Généralement, c’est du quatrième au sixième jour que les bactéridies semblent arriver dans le sang ; c’est du moins ce qui ressort du plus grand nombre des observations. Il est bien entendu que je réserve ici les cas où la bactéridie a pu s’introduire directement ou très rapidement dans le courant sanguin. C’est à cette circonstance particulière qu’il faut probablement attribuer le développement des phénomènes généraux avant toute manifestation extérieure dans les observations où cette marche insolite a été notée. Celle de Routier et Regnard en offre un assez bel exemple. Le malade se coupe en se rasant et dans la journée transporte des quartiers de viande sur son épaule. Le premier jour, on n’observe rien; le second, apparition des phénomènes généraux, frissons, difficulté de la station.,., cyanose, cou très gonflé, etc. Puis la cyanose se généralise ; difficulté de la respiration, pouls filiforme, syncope, délire. On constate dans le sang la présence de 1 bactéridie pour 5 globules ; et enfin l’écorchure a pris les caractères de la pustule maligne. (Voir également les observations rapportées par Mauvezin.)Ces cas prouvent aussi que la pustule maligne est une lésion locale et non une conséquence ou une condition indispensable de l’infection générale.

Une fois dans le sang, le microbe se développe rapidement et n’en sort plus à moins de ruptures vasculaires, dit Toussaint ; voici comment il s'y comporte d’après ce qu’il a observé sur le vivant : « Bientôt la circulation se ralentit dans tous les points de l’épiploon, soit par suite de l’obstacle que les parasites offrent au sang, soit en raison de la

viscosité des globules. On voit alors un grand nombre de bactéridies isolées au milieu de ceux-ci, ou réunies par petits groupes. » Ces agglomérations passent facilement par un capillaire rectiligne, mais dans un capillaire flexueux on les voit s’arrêter, osciller quelques instants, puis être de nouveau emportées. « Cependant il arrive que le courant moins rapide ou trop faible n’est pas suffisant pour les entraîner ; elles arrêtent alors d’autres bactéridies et le nombre en est bientôt assez grand pour faire une véritable embolie. Sitôt qu’un bouchon s’est produit, on voit les bactéridies se presser dans les capillaires voisins et bientôt tout un réseau capillaire est obstrué... Dans les vaisseaux oblitérés, les globules rouges ne circulent plus, mais avant que la lésion soit ainsi complète on voit souvent quelques globules passer dans les capillaires et prendre le chemin de nombreux méats situés entre les bâtonnets enchevêtrés, le globule s’étire, reste quelquefois attaché par un point à une extrémité de bactéridie, puis enfin se détache; » aussi en trouve-t-on rarement dans les capillaires oblitérés. La circulation devient alors très difficile, il n’y a plus que des oscillations dans les capillaires, les veines se remplissent, le cœur droit droit se distend, éprouve une grande difficulté à se contracter, et bientôt la mort arrive.

Chez le cheval, l’âne, si les lésions locales sont identiques, il n’en est pas de même des désordres généraux (œdèmes plus considérables, ecchymoses, marche), qui peuvent se rapprocher de ceux observés chez l’homme.

Toussaint attribue les ruptures des capillaires soit à ce que la paroi en est devenue plus friable, ce que Ton peut rapporter à l’action de la matière phlogogène dont j’ai déjà parlé, soit à ce que sous l’effort de la pression sanguine les capillaires éclatent derrière l’embolie. Ces ruptures

pourraient former des inoculations profondes se comportant comme l’inoculation primitive (infiltration ganglionnaire, engorgements, etc.;, opinion pouvant alors se rapprocher jusqu’à un certain point de celle d’Houël qui considère les plaques gangréneuses du tube digestif comme des pustules malignes internes. Pour mon père, ces plaques seraient au contraire de véritables plaques gangréneuses dues à l’action de la bactéridie. Je pense quant à moi que les deux lésions peuvent exister, mais qu’il ne faut pas prendre pour des pustules internes les plaques gangréneuses dont la formation s’explique tout naturellement après ce que j’ai dit de l’action du microbe sur les vaisseaux, le sang et la circulation.

Les causes auxquelles je viens de faire allusion ne doivent pas être seules indiquées pour expliquer la mort. La bactéridie est un être aérobie et elle soustrait au sang l’oxygène nécessaire à la vie. Nous avons vu égalementque, dans une préparation, elle se développe beaucoup plus dans les endroits où elle se trouve facilement en rapport avec le milieu respirable ; aussi doit-elle atteindre un développement plus considérable dans le poumon, absorbant ainsi d’une part une portion de l’air qui aurait dû passer dans le courant sanguin, empêchant d’autre part les globules de venir en quantité suffisante renouveler leur provision d’oxygène.

Peut- être y aurait-il encore lieu, comme le veut M. Colin, de tenir compte des altérations du sang qui est devenu visqueux, a perdu une partie de son aptitude à se charger d’oxygène (et pourtant les caillots exposés à l’air rougissent facilement, superficiellement il est vrai), dont la fibrine est molle, en partie dissoute et de plus augmentée, dont les globules laissent échapper le contenu, dont le sérum s’em-

pare de la matière colorante dissoute qui ne parait plus stimuler suffisamment le système nerveux, le cœur, les muscles, la nutrition, la calorification ; la faiblesse des contractions du cœur, le défaut d’ampleur de la respiration, l’essoufflement au moindre effort, la faiblesse musculaire..., indiquent que tout est frappé d’ataxie. Bien certainement la chimie nous dira quelque jour à qui est due la perte des propriétés générales du sang (Ac. méd., 10 novembre 4878).

On voit d’après les altérations du sang que nous venons de citer, qu’il serait injuste de dire avec Robin : « Ce qui concerne en propre la constitution de ces humeurs.. . a toujours été laissé de côté par ceux qui n’ont étudié dans les maladies infectieuses que ce qui est de nature végétale et étranger à l’organisme infecté ; » mais il est permis de douter que la chimie puisse résoudre une question qui semble aussi complexe, d’autant que « la compositiou intime ou immédiate propre du sang est connue au fond avec trop peu de précision pour qu’on puisse se rendre compte en détail des altérations que les ferments causent dans le plasma » (Robin). En attendant, on possède peu de documents à ce sujet. Quelques analyses ont été faites par MM. Chauveau et Arloing, d’autres à l’étranger. Voici la seule que j’aie trouvée, des gaz de la respiration chez l’homme. A ce moment la température était tombée à 33°. Le malade absorbe 7 litres d’O et excrète 6 1. 300 de CO2. On voit que les oxydations étaient considérablement diminuées ; à peine atteignaient-elles 1/3 de l’état normal; ce fait est d’ailleurs en corrélation avec la chute de la température. Nous ne croyons pas, ajoutent les auteurs, que les 15 litres d’O qui auraient dû être absorbés en plus aient été utilisés par les bactéridies, car notre appareil nous eût

accusé leur disparition. On remarquera d’ailleurs que la véritable asphyxie à laquelle succombait le malade était spéciale puisque le rapport C02/0 était normal, tandis que dans les asphyxies mécaniques les combustions continuent à s’opérer et le rapport de l’acide carbonique s’élève d’autant.

Dans la séance du 9 février 1878, MM. Regnard et Jolyet faisaient part à la Société de biologie d’une expérience faite sur un chien et dont les résultats étaient confirmatifs des précédents. Ils avaient, en outre, avant l’inoculation, recherché la capacité respiratoire du sang : 100 gr. de celui-ci absorbaient 20 cc. d'O. Le lendemain alors qu’il était plein de bactéridies, le sang absorbait jusqu’à 26 cc. d’O, soit 6 cc. de plus.

Je serais, quant à moi, assez porté à voir là une preuve de plus en faveur de l’asphyxie mécanique, les globules continuant à fonctionner normalement, mais ne pouvant arriver en aussi grand nombre à la surface du poumon. D’autres faits viennent corroborer cette façon de voir. La respiration d’un air assez chargé d’oxygène pour ranimer une allumette éteinte ne semble ni retarder ni accélérer la mort d’un lapin qu’on y avait placé! Outre la viscosité des globules qui augmente la difficulté de la circulation, l’oblitération déjà presque complète des vaisseaux du poumon apporte une grande difficulté au passage du sang du cœur droit dans le cœur gauche, les artères sont déprimées et la section de la radiale ne donne qu’une hémorrhagie insignifiante, mais le sang artériel est toujours rutilant. Le cœur droit ne se vide pas, il se contracte avec une grande difficulté et cesse de battre avant le cœur gauche. La différence des globules du sang veineux à ceux du système artériel est de plus de 1,000,000 par millimètre cube.

On comprend, en outre, combien le système nerveux doit être frappé par cette absence de circulation.

En revanche, il me faut enregistrer ici des résultats qui viennent infirmer quelques-uns de ceux que j’ai cité plus haut. Ainsi, l’avidité des bactéridies pour l’oxygène serait telle que le sang artériel d’un animal peut, au moment du dernier soupir, ne plus contenir que des traces d’oxygène; mais ce n’est que dans le cas où leur quantité est vraiment prodigieuse. Il arrive parfois, au contraire, que les moutons inoculés meurent du charbon sans présenter au moment de la mort une notable quantité de bactéridies ; alors l’analyse du sang démontre qu’il contient toujours une quantité d’oxygène suffisante pour l’entretien de la vie. De même, beaucoup d’animaux succombent sans qu’il se soit formé traces d’obstructions capillaires dans les organes importants. Aussi , M. Chauveau pense-t-il que cette cause n’intervient guère efficacement en dehors de certains cas spéciaux où le microbe provoquerait l’explosion d’une pie-mérite hémorrhagique. Reste pour expliquer la mort l’intervention d’un poison spécial produit de la vie bactéridienne dans l’organisme.

Après la mort, si l’on pratique l’examen microscopique, voici généralement ce qu’on remarque :

Un fragment du poumon ne contient qu’un petit nombre de globules sanguins, il ne laisse « constater d’abord qu’un feutrage de bactéridies, » les vaisseaux n’y sont indiqués que « par les bactéridies qui les remplissent et au milieu desquelles on ne trouve que quelques rares globules. » Les capillaires très fins du cerveau, les vaisseaux des plexus choroïdes en sont également pleins. Dans les capillaires généraux, on trouve des bactéridies en grand nombre, quelquefois il n’y a pas un seul globule au milieu d’elles,

d’autres fois, on trouve des paquets de bactéridies alternant avec des amas de globules, entassés derrière elles... Dans les veinules, placées derrière les obstructions, les mycrophytes sont plus rares. Dans les veines plus grosses elles forment des traînées de hachures parallèles, avec des affluents ; les globules sont rejetés tout autour, en sorte que l’on aperçoit une colonne blanche bordée de rouge de chaque côté. Les bactéridies semblent avoir une certaine tendance à s’agglutiner, et parfois leurs amas sont visibles à l’œil nu, sous forme d’un point grisâtre coupant la colonne sanguine. Enfin, j’ai déjà dit, d’après Delafond, que les bactéridies, enserrées dans le caillot , étaient devenues rares dans le sérum.

Tout cela donne parfaitement raison des lésions et des symptômes que Ton observe chez l’homme ; mais il ne faut pas oublier que la plupart de ces constatations ont été faites chez les animaux et attendent encore leur confirmation dans l’espèce humaine.

J’ai réservé, pour la mettre mieux en relief, l’étude d’une lésion plus spéciale à notre espèce et qui présente un intérêt particulier en raison de l’application qui peut, qui doit en être faite au diagnostic. Des études histologiques importantes à ce point de vue ont déterminé avec précision le siège des bactéridies dans les parties constituantes de la pustule charbonneuse et permettront lorsqu’on aura recours à ce mode d’investigation de la reconnaître avec facilité, malgré la déviation spontanée de ses caractères physiques ou les altérations qu’elle pourrait avoir subies ; enfin, surtout de la distinguer des diverses pustules qui empruntent plus ou moins ses caractères. Voici le résumé de ces recherches.

La pustule maligne se compose principalement de deux

parties distinctes, d’une eschare et d’une aréole vésiculeuse qui l’enchâsse. L’eschare est plus apparente que réelle et n’est souvent qu’une ecchymose constituée par une extravasation de sang dans les couches épithéliales profondes, se montrant au microscope à un faible grossissement sous forme de stries bleuâtres ou d’un rouge violâtre foncé, plus ou moins rapprochés les unes des autres. On y rencontre rarement des bactéridies, mais des granulations plus ou moins grosses, douées du mouvement brownien ou de petits corps oscillants ressemblant à de très courtes bactérides. Celles-ci existent dans la sérosité fibrineuse infiltrée dans les couches épithéliales qui environnent l’eschare ; c’est là qu’elles abondent, cest là quil faut surtout les chercher et qu’on peut les trouver avec la plus grande facilité (Raimbert).

Les résultats des ces recherches ont été confirmés par M. Davaine, qui a constaté que la pustule charbonneuse est constituée en partie par des exsudats fibrineux interposés aux cellules épithéliales, et qui renferment les bactéridies en nombre considérable. Il conseille, pour les mettre en évidence lorsque les tissus de la pustule sont desséchés, de dissoudre ces tissus par Ja potasse caustique et par l’acide sulfurique. Ces réactifs, en mettant les bactéridies en liberté, les font reconnaître sans hésitation, car elles ont pour caractère d’être inaltérables par la potasse caustique et par l’acide sulfurique.