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Nos observations portent sur huit animaux, sacrifiés par saignée dans un délai variant entre 2 et 10 mois ; à ces dates extrêmes, l'examen microscopique du pancréas nous a permis de constater des altérations très différentes.

Au deuxième mois l'examen microscopique nous révèle une forte congestion des veines et des vaisseaux capillaires ; mais il existe encore des lésions accusées qui portent à la fois sur le tissu interstitiel et sur le parenchyme.

Les acini sont fragmentés ; leurs cellules anguleuses, irrégulières, semblent déchiquetées, séparées à leur base par de véritables dentelures. Leurs affinités colorantes sont cependant conservées et la zone apicale se . distingue nettement de la portion basale qui fixe for-. tement les colorants basiques. Le cytoplasme renferme de petites vacuoles qui lui donnent un aspect granuleux ; en certains points, ces vacuoles se fusionnent pour former de grosses vésicules arrondies. Il existe de la dégénérescence granulo-graisseuse du cytoplasme. Par contre, le noyau est pen altéré ; ses contours sont nettement limités ; on reconnaît le nucléole à sa coloration massive et même on peut noter l’hyperplasie de plusieurs éléments nucléaires.

Les ilôts de Langerhans que compriment les capillaires congestionnés, sont pâles, décolorés : l'on distingue difficilement les détails de leurs noyaux.

Le tissu interstitiel traduit également les désordres

que subit tout l'organe. Les capillaires sont remplis de globules rouges et une ligne de substances collogènes dessine leur paroi. Les veines'sont également congestionnées ; des cellules fixes embryonnaires rayonnent à leur périphérie. Elles envahissent le lobule, séparant les éléments qui les constituent ; le tissu conjonctif jeune réalise ainsi une sclérose intra-lobulaire et intra-acineuse.

Au quatrième et au sixième mots, les lésions sont sen siblement identiques ; nous n'insisterons point sur quelques différences de détail, et nous opposerons immédiatement à la description précédente le type extrême des altérations chroniques que nous avons provoquées.

Au dixième mois, leurs caractères essentiels se résument en la congestion veineuse, la sclérose périvasculaire, l'atrophie glandulaire et la lipomatose.

Letiers de la préparation est occupé par le tissu lipomateux, les mailles polygonales, constituées par de minces lamelles conjonctives, environnent les lobules, les séparent, isolant de place en place des segments d'acini.

Ailleurs, ce tissu aréolaire ne renferme que des vaisseaux sans aucune trace de parenchyme glandulaire.

Les veines sont distendues par de véritables amas de globules rouges ; leur coloration massive attire immédiatement l'attention.

Sur leurs grosses ramifications, il est impossible de reconnaître la tunique musculaire ; elle est dissociée par les éléments conjonctifs, cellules fusiformes et fibres adultes ; ce tissu néoformé, sclérose périveineuse el péricapillaire se continue sans transition avec la trame interstitieHle qui sépare les acini et envahit les îlots de Langerhans. Cependant les artères paraissent entièrement normales ; l’'épithélium des canaux excréteurs n’est point desquamé, mais les parois de ces canaux renferment de gros capillaires qui sont remplis de globules rouges.

La distribution normale des acini est complètement modifiée. La glande est dissociée par la sclérose intralobulaire et intra acineuse. On reconnaît toutefois les tubes glañdulaires. Ils sont séparés par de larges bandes de tissu conjonctif, mais leurs cellules sont régulièrement ordonnées et leurs noyaux distincts. L'intégrité des éléments parenchymateux qui ont persisté contraste même à cette période avec l'intensité de la sclérose et de la transformation lipomateuse.

C'est avec de nombreuses réserves que l’on doit concevoir dans ces expériences le mécanisme de la transformation fibreuse.

La sclérose du pancréas a-t-elle une origine inflammatoire ? Représente-t-elle au contraire, une lésion dystrophique ? Nous retrouvons ici les deux doctrines générales qui se partagent les esprits à propos de toutes les cirrhoses. Pour les partisans de la théorie inflammatoire, la stase veineuse favorisera sans doute l’inftection microbienne. À la périphérie du vaisseau, le tissu conjonctif, jusqu'alors indemne, réagira, s'infiltrant de cellules rondes que remplaceront plus tard les faisceaux fibrillaires. ,

Suivant la théorie dystrophique, on admettra que le tissu fibreux, tissu banal qui remplit tous les vides, représente un processus Cicatriciel consécutif à la dégénérescence du parenchyme.

Quelle que soit la pathogénie invoquée, il est possible d'obtenir une sclérose du pancréas à la suite de ligatures vasculaires du système porte et cette sclérose est périveineuse et péricapillaire.

Après avoir étudié expérimentalement les effets sur le tissu pancréatique, de divers toxiques injectés par la voie intra-hépatique, MM. GILBERT et CHABROL concluent en ces termes :

Par le jeu de l'hypertension porte nous avons reproduit diverses variétés de pancréatites.

L'hyperémie soudaine semble modifier l’excrétion normale des ferments glandulaires, trypsine, stéapsine, et provoque, par leur intermédiaire, l’infarctus associé à la stéatonécrose.

La congestion passive, d'évolution chronique, favorise au contraire le développement de la sclérose (sclérose périveineuse et péricapillaire). Dans une première phase, les lésions parenchymateuses atteignent leur apogée, mais bientôt la trame conjonctivo-vasculaire réagit et le tissu cicatriciel comble les vides que l'hémorragie a creusés dans le parenchyme. Cependant les acini se régénèrent. La stase veineuse, agent de dystrophie cellulaire et souvent point d'appel pour les infections surajoutées, exerce au premier chef un rôle pathogénique. |

Les mêmes auteurs se sont demandés en 1910 s’il ne

se produisait pas au cours des pancréatites aiguës une

HE", ER réaction de défense contre la double intoxication que réalisent les hépato-pancréatites.

Dans cet esprit, ils ont fait appel à la réaction âe Borper et GENGOU. Ils ont vu apparaître un anticorps dans le sérum de leurs chiens qui avaient reçu une injection sous-cutanée de nucléo-protéïdes de pancréas, où qui avaient subi dans un organe des injections de trypsine. Cet anticorps ne fixe pas le complément en présence de l'antigène rénal ; il semble par contre offrir une spécificité relative vis-à-vis du pancréas et du foie.

Cette question des anticorps pancréatiques est particulièrement complexe. Elle semble avoir’été soulevée la première fois par SurMonT qui, en 1901, prépara un sérum cyto-toxique pour les cellules pancréatiques du chien en inoculant dans la cavité péritonéale du lapin, une émulsion de cellules pancréatiques de chien.

Par la suite, CARNOT et GARNIER ont réalisé une pancréatite scléreuse avec glycosurie, en injectant dans le pancréas d’un chien du sérum de Courmont, tandis que BERGMANN et BAMBERG observaient une augmentation de pouvoir antitryptique du sang chez les anitaux soumis à une autodigestion pancréatique expérimentale.

La guérison des pancréatites subaiguës.

Ces données anatomiques, rapprochées dés réactions humorales de défense, ne présentent pas qu'un inlérêt doctrinal : leur étude se rattache étroitement à la

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question du pronostic dans les pancréatites subaiguës ; elle nous laisse entrevoir comment la guérison spontanée peut se produire au cours de ce syndrome.

Laissons à part les hématocèles prépancréatiques qui sont compatibles avec une longue survie et qui se comportent comnie de simples kystes ; il est certain qu'un assez grand nombre de pancréalites aigues,; hémorragiques ou suppurées sont susceptibles d'évoluer vers la chronicité, voire même de régresser sans la moindre intervention chirurgicale.

KoERTE a longuement insisté sur cette notion que viennent illustrer les cas rapportés par OSLER, TIETZE, J.-L. FauRE et bien d’autres auteurs. Chez le malade de J.-L. FAURE, l’amaigrissement considérable, la constatation d'une tumeur épigastrique avaient fait porter le diagnostic de cancer de l'estomac, alors qu'il s’agissait d'une masse énorme d’adhérences développées autour d'un abcès du pancréas. La suppuration était presque tarie, lorsque la laparatomie fut pratiquée ; il suffit d'un drainage de quelques jours pour le faire disparaître.

Dans son article «Pancréas », du Nouveau Traité de Médecine de 1923, E. CHABROL en rapporte un cas personnel observé à l’Hôtel-Dieu avec BERGERET. Chez leur malade atteint de pancréatite hémorragique subaiguë, la guérison se produisit sans drainage. Sept mois après la laparatomie exploratrice, l'opéré était en parfait état de santé, encore que le tubage duodénal révélât à cette date une diminution manifeste de la lipase et de la trypsine.

SP Ve AR

Ces cas favorables méritent d’être connus. Ils sont

d'autant plus intéressants que la mort est la terminai-

son la plus fréquente des pancréatites aiguës, hémor-

ragiques ou suppurées, même lorsqu'elles sont soumises à l'intervention chirurgicale.

Pour terminer ce chapitre concernant les rapports des pancréatites snbaiguës et des pancréatites chroniques, nous insisterons sur une observation que le Docteur BrocQ a bien voulu nous communiquer et que nous détaillons par ailleurs.

Le malade avait été opéré une première fois pour kyste du pancréas en novembre 1929 ; il s'agissait en fait d'un pseudo-kyste survenu après une poussée de pancréatite subaiguë ; deux ans plus tard, le même malade se plaignant de douleurs survenant par crises, est de nouveau opéré. On trouve un pancréas dur, bosselé, présentant des lésions de pancréatite chronique.

Au Congrès de chirurgie de 1930, BrocQ aborde la question du passage des pancréatites aiguës aux pancréatites chroniques et écrit dans son rapport en collaboration avec MÉGNIAC :

« L'un de nous a déjà soutenu que du grand drame pancréatique à la pancréatite chronique, il y avait toutes les formes cliniques et anatomiques intermédiaires. Cette étroite filiation entre toutes les variétés des pancréatites est démontrée par les faits cliniques comme par les constatations anatomiques et expérimentales.

Nous connaissons plusieurs observations bien éta-

blies qui viennent à l'appui de cette conception.

Nous signalerons simplement ici les faits suivants:

Dans un certain nombre de pancréatites avec ictère, évoluant par poussées échelonnées, on a pu découvrir, soit à l'opération, soit à l’autopsie une association de lésions chroniques (induration du pancréas), et de lésiéns aiguës (stéatonécrose, foyers d'hémorragies en voie de résorption, abcès).

Chez un malade qui fut opéré par l'un de nous, une premièrefois pour un faux kyste de la tête du pancréas,une seconde fois pour un faux kyste de la queue, : une troisième fois pour une fistule pancréatique, l'autopsie montra que le corps et la queue du pancréas étaient modifiés par une sclérose intense, étouffant quelques rares lots glandulaires.

DEspPLAs a rapporté récemment l’histoire d’une malade qu'il avait opérée pour pancréatite chronique de la tête du pancréas et qui vint à mourir 3 ans plus tard à Lariboisière d'une pancréatite aiguë avec stéatonécrose.

Inutile d'insister. Ces faits démontrent amplement que les accidents aigus etles accidents chroniques peuvent évoluer simultanément ou successivement chez le même malade, soit que la pancréatite chronique prépare le terrain à la pancréatite aiguë, soit qu’elle se présente comme la séquelle d’une nécrose ancienne ».