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après diphtérie de lombilic (SANNE) du bras (PHILIPPEAUX) après diphtérie viulvaire (GAYoN) après diphtérie penienne (COCHRANE). +
Cependant certains caractères évolutifs plaideraient plutôt pour le mécanisme inverse que celui donné par EG : le retard de l'apparition des paralysies s'expliquerait très bien par la progression lente de la toxine le long des
merfs. Par contre dans les paralysies tardives, comme
mous l'avons établi. la paralysie ciliaire précède la paralysie vélo-palatine et pourtant cette localisation exigerait d'une toxine se propageant par voie nerveuse un cheminemient de durée moindre que celui nécessaire pour atteindre les fibres ‘ciliaires.
20) Il faut rapprocher ces faits cliniques de faits expérimentaux, malheureusement humains, survenus en Russie et en Amérique à la Suite d'injection de toxine à la place du mélange vaccinant toxine-antitoxine :
Mis à part les cas mortels par phénomènes d’infoxication générale. immédiats ou secondaires, il a été observé aes syndromes paralytiques tardifs ressemblant aux paralysies habituelles avec localisations vélo-palatinies «et ciliaires. en particulier. mais jamais avec paralysie précoce.
L'expérimentation opposée par injection de toxine dans le sciatique d'un animal et section ensuite n’a pas été réalisée.
30) Les arguments d'ordre humoral ont une grande valeur : ce sont ceux tirés de la présence d’une dissociation albumino-cytologique du L.C.R. dans les paralysies tardives (atteinte générale du système nerveux) et de son absence dans le C.L. R. des paralysies précoces (atteintes locale des fibres nerveuses voisins).
40\ L’histopathologie est muette sur les paralysies précoces ; pourtant bien des sujets meurent d’un synäromice malin accompagnent une paralysie précoce du voile ; il serait intéressant de comparer les lésions histologiques précoces avec-les lésions tardives.
C) LA coNcEPTION DE Eck doit être admise dans son ensemble :
Les paralysies précoces sont dues à l'imprégnation foxi-
niques des fibres nerveuses voisines du foyer diphtérique par «névrile ascendante» , c'est-à-dire par diffusion le
long du nerf, à partir de ses terminaisons.
Les paralysies tardives, elles, proviennent de l'atteinte nerveuse par voie générale, cette affeinte ne s’extériorisant
pour diverses raisons que sur certains terrifoires.
La définition empirique des paralysies précoces et des paralysies tardives que nous avons donnée en fonction de
Icur apparition lavant ou après le 20m jour, doit être corrigée par tune définition pathogénique : les paralysies précoces sont des névriles locales, les pariysies tardives sont des polyneuronites.
Ainsi peut-on plus facilement concevoir ce que la clinique nous avait d'ailleurs déjà suggéré : l'existence de paralysies précoces retardées (survenues | après le ‘20me: jour) let lexistence de paralysies tardives apparues précocément (survenues avant le 20e jour).
D) PROBLÈMES PARTICULIERS à
Cependant SE Le points de détail méritent d'êrte pré- CISÉS :
— le problème des paralysies d Me
- le problème des. paralysies tardives dont l'expression clinique rappelle les paralysies précoces.
1°) Les paralysies de l'accommodation
Certains faits permettent de supposer que les ray oies du muscle ciliaire sont des paralysies précoces au sens pathogénique du terme.
D'abord l'existence aans les trois premiers septénaires de troubles accomodatifs caractérisés (obs. 86 ; obs. citée par Mounier -Kuux dans son article de la Presse médicale sur les paralysies de l’æsophage), ainsi que de manifestàtions subjectives visuelles, quiaccompagnentsouventles syndromes toxiques, du type asthénopique et que le professeur JANBON considère comme des formes a minima de l'atteinte accommodative (obs. 106 par exemple .)
Ensuite l’absence que nous àvons constatée de dissociation albumino-cytologique franche dans le L. C. R. Cette réaction méningée, nous le savons, accompagne toutes les paralysies tardives et signe en. quel ue sorte le passage de
la toxine par la circulation générale avant d'atteindre le système nerveux.
La paralysie précoce de l'accomodation est-elle une vraie paralysie précoce ou üne paralysie tardive anticipée? La paralysie tardive habituelle «du 39me jour» représente-l-elle une vraie paralysie tardive ! ou une para- lysie précoce retardée ?
DE LAvERGNE, lorsqu'il exposait la théorie neue des paralysies diphtériques. lattribuait la fréquence des paralysies de laccommodation à l'existence, au cours des angines, de foyers de in “lninique, représentés par aes rhinites diphtériques plis ou moins inaperçues, surtout lorsqu'elles sont Neue: Dans lobs. 111 (para. lysie de laccommodation isolée après coryza) «et Lobs.. TT ( paralysie unilatérale isolée de Pacoommodation après CO-
se unilatéral et angine) paraissent confirmer ce point -de vue. |
nisme
Les fibres qui transmettent l'influx moteur du nerf ciliaire, proviennent d'un centre parasympathique qui, pour les auteurs récents (HENSEN, VoLCKENS) serait situé vers le Sommet du plancher du troisième ventricule dans une ({raînée cellulaire correspondant à la partie la plus baute du noyau mésencéphalique du trijumeau ; elles
Suivent le trajet du moteur oculaire commun, passent par la tranche du petit oblique, atteignent la racine dite
motrice du ganglion bphtalmique et, par les nerfs ciliaires, . arrivent en pénétrant dans le globe oculaire au muscle ciliaire. Grâce à ces fibres, se produirait la contraction du
cristallin {TSCHERNING), le mouvement inverse se faisant
par simple élasticité. D'autres auteurs (HELMOTz) ajoutent
à cetle innervation parasympathique une innervation sym-
pathique représentée par des fibres qui.suivraient le même trajet que les fibres irido-dilatatrices sympathiques depuis le centre cilio-spinal de BUDGE, en empruntant en particulier le trajet du nerf nasal. D’autres (CHAPPELON) aameltent lPexistence de fibres cérébro-spinales suivant le . nerf nasal pour la portion longitudinale du muscle ciliaire (muscle de Brücke) qui serait ainsi soumise à la volonté, et d'une innervation para-sympathique pour la portion {transversale (muscle de Rouget-Müller) dont le fonctionnement serait automatique. De toutes façons tous les auteurs voient dans le ganglion wphtalmique le siège du protoneurone mbteur des fibres lisses du muscle ciliaire.
Cet endroit étant en connexion étroite avec l’innervation
de la muqueuse pituitaire (si riche en filets sympathiquer pour BippER et VoLKMANN) par l'intermédiaire du canal nasal, le centre moteur ciliaire est bien exposé aux toxines diphtériques ; encore plus s’il existe réellement une äinnervation sympathique cérébro-spinale provenanf du merf nasal.
Aïnsi ls disposilions anatsmiques pourraient permettre lascension de la foxine diphtérique le long des saines nerweuses à partir de la muqueuse nasale. |
Pourtant certains faits d’expérimentation semblent prouver que la localisation ciliaire est une localisation électivé de lintoxication générale diphtérique : parmi les accidents paralytiques dûs à la fameuse erreur de Boston, l'accommodation fut touchée et, dit Eck, «la ditatation pupillaire fut le symplôme le plus net dans tous les cas ».
Nous n'avons pas pu avoir le texte même du rapport de
ZiNSsER, Jet nous le regrettons, car la phase citée par EcKk peut prêter à confusion : s’agit-il d'une mydriase où d'une paralysie: ciliaine ? et d'autant plus que, pour Eck, ce que
Anatomiquement en effet, on peut concevoir ce méca-
ee
le professeur: JANBON ‘n’a jamais vérifié, la paralysie accommodative se décèlerait par une dilatation pupillaire. Avec ces réserves, si nous leaons compte de cette, expérience cruciale, mous devrions admettre qu'il existe, des atteintes ciliaires tardives au sens pathogéniquie du terme. de même qu'il existe des paralysies vélo-palatines tardives ; la probabilité de l'imprégnution toxtinique pur con- “dinuité nerveuse n'en est pas moins forte pour une partie
tout au moins des paralysies ciliaires, celles d'apparition -
précoce et celles d'apparition tardive isolée.
On peut objecter à la conception névritique des para: lysies ciliaires isolées que, si lhyperalbuminose constatée.
dans la plupart des cas de paralysies tardives provient d'une compression funiculaire, il n'est rien d'étonnant à ce que. les quelques fibres qui unissent le muscle ciliairG
ne soient pas capables d'amener des modifications ap- Il J
préciables.
20) Les paralystes fardives atypiques. EL
Nous avons décrit en leur place certains aspects des paralysies tardives: qui semblent sécarter des caractères cliniques communs des manifestations -du type polyné-
vritique : asymétrie des paralysies du voile par exemple.
IL est possible de les rattacher partiellement aux paralvsies précoces, :
soit qu'une fragilisation préalable de certains fibres par la toxine au voisinage de son foyer de fabrication modifie la symétrie habituelle des troubles nerveux de type piolynévritiquie.
soit qu’il intervienne une sommiafion de l'action de la
toxine : les fibres ou les faisceaux de fibres œui cumulent
l’imprégnation par voie ascendante et limprégnfation par vole générale manifesteraient daus le territoire qu’elleg innervent leur plus grande intoxication par des troubles plus importants que ceux manifestés par les fibres qui mont été atteintes par, la toxine que par la seule voie ggénéralle, ! EPA E Se Le soit que la névrite ascendañite ait été jusque là laterMe et révélée tardivement, au -momient où grâce à limprégnation toxinique d'origine sanguine, l'atteinte d’un niombre suffisant de fibres ou une quantité suffisante de toxine, auront permis comme le’ franchissemient d'un seuil.
Une hypothèse analogue peut être soulevée pour les paralysies des tiufres paires crâniennes que lon rencontre
habituellement : moteurs bculaires, facial par exemple.
dont la caractéristique test l’unilatéralité : limprégnation, toxinique lentement ascendante le long des nerfs, d'intensité différente pour chaque moitié du système nerveux crâniens, atteint les cvlindraxkes ‘ou les ‘centres du voisis mage ; les plus sensibles. où se fixe aussi une certaine
be
le
: trance ?
