SAUT
tions l'atteinte du système nerveux ne s’extériorise qu'avec tune période de latence, paraissent être dans la meilleure direction. |
GUILLAIN, LAROCHE let GRIGAUT, RENAULT et Lévy ; LE- REBOULLET lt P.-L. MARIE, Unry, Mme RoupiNEsco-WEiss ont tenté d'isoler ‘la toxine à partir du système nerveux d'individus morts avec des paralysies diphtériques ou de cobayes tués au cours de paralysies expérimentales. Les conclusions sont contradictoires, mais à plusieurs reprises
la toxine a été retrouvée. Des combinaisons atoxiques avec les graisses phosphorées des tissus nerveux expliquent peutêlre les résultats négatifs’en même temps qu’elles peuvent rendre compte d’un rôle d'arrêt dans les phénomènes d’intoxication, des facteurs bccasionnels intervenant plus tard pour libérer la toxine qui atteindrait alors la cellule nerveuse elle-même (ECKk). ;
Pour Uury. il faudrait qu'un nombre suffisant de fibres soit -altéré pour que les perturbations cliniques se mani,
-festent.
.. Pour Ho-ra-KHaxx «la cellule nerveuse ‘est capable de tolérer pendant un certain temps ia toxine sous forme de eombinaison atoxique, mais au boutde cetemps: si elle
marrive pas à s’en débarrabsser spontanément, elle devient malade : les troubles fonctionnels apparaissent el peutêtre aussi les altérations structuralles. La durée de la pé-
- rioue de tolérance doit varier dans une certaine mesure “avec la variété de cellule nerveuse ».
En définitive la toxine diphtérique se fixe sut le sys ème nerveux dès le début de son passage dans la circulation générale ;: «elle n’est plus accessible à partir de ce moment à l’action des antitoxines ; la cellule nerveuse n’extériorise cependant que tardivement son intoxication pour des raisons difficiles à préciser, maïs qui font parie de son mode réactionnel habituel.
CONCLUSION ras
Deux sortes de mécanismes parfois associés permiettent à la toxine diphtérique d'atteindre le système nerveux.
Un mode local, par propagation nerveuse, qui provoqui après lun laps de temps lassez court des paralysies appelées . paralysies précoces, et qui sont donc des névrites uscendantes (au sens propre du terme).
Un mode général. par propagation sanguine, qui provoque après une période de latence, des paralysies appe-
lées tardives, qui sont des polyradiculonévrites avec dissocidtion albumino-cytologique A).
(1) L'analogie clinique, humorale et évolutive du -syndrome de Guillain-Barré et des paralysies tardives diphtériques. que nous avons soulignée déjà, peut permettre de soulever une hypothèse de plus pour la physiopathologie de cette entité nosologique. :
Il s'agit peut-être d'une atteinte indirecte par une toxine inconnue du système nerveux, ct non d'une atteinte directe par-virus neurotrope; ainsi s’expliqueraient d'une part les résultats négatifs des inoculations intracérébrales ou intrapéritonéales tentées par ® GUILLAIN à divers animaux (singes. cobayes, souris), d’autre part l'absence de foyers infectieux contemporains de la maladie. Comme dans les paralysies diphiériques et d’autres affections toxi infectieuses à manifestations neurologiques tel le botulisme, l’expression nerveuse SANT plus ou moins retardée).
