TROISIÈME ARGUMENT

Quand on a affaire à une paralysie récurrentielle double, dit Ramadier, les positions des cordes vocales sont quelconques. Dans le cas d’une P. D., l'attitude est symétrique. Ceci est vrai le plus souvent, mais ne prouve rien. Il se peut très bien qu'un récurrent comprimé par une masse cancéreuse, atteint dans quelques-unes de ses fibres seulement, présente, ainsi que l'ont montré Terracol et ses collaborateurs, des lésions associées de paralysies et de contractures variant d’un côté à l’autre, et donnant ainsi une image glot-

tique asymétrique,

het

En revanche, on peut observer des P. D. où Les deux cordes présentent des lésions différentes, l'une étant en position médiane et l’autre beaucoup plus écartée. Il serait intéressant à ce propos d'appliquer dans tous les cas dé paralysie récurrentielle, que l’on dit unilatérale, le procédé du laryngostroboscope, car il permettrait peut-être de déceler sur l’autre corde en apparence normale des lésions parétiques à leur début.

Deuxième por : Aspect de la corde. — Atrophiée dans les paralysies récurrentielles, elle garde son éclat et son épaisseur habituelle dans la paralysie des dilatateurs. Peut-être l'application de la chronaxie, récemment étudiée par Tarneaud (Annales d'O.-R.-L., 193%), pourrait-elle expliquer ce phénomène. Pour Tarneaud, le récurrent ne présenterait pas de fibres électives pour l’adduction et pour l’abduction, mais ces deux fonctions obéiraient à des incitations chronaxiques différentes, c’est-à-dire à des courants nerveux de potentiels nettement dissemblables. L’atteinte des noyaux bulbaires n'intéresserait qu'une des deux fonctions motrice et antagoniste du larynx, cette différenciation des antagonistes étant une fonction très fragile. L'altération bulbaire déterminée par des lésions des fibres radiculaires intrabulbaires ou des groupes cellulaires nucléaires amènerait une suppression de la chronaxie de subordination et ne permettrait plus aux muscles dilatateurs d'entrer en fonction du fait que la fonction dilatatrice est la première désaccordée, puisque sa chronaxie des subordinations est la plus faible. Ainsi s'explique que, dans la paralysie des dilatateurs, on puisse ne constater, pendant des années, aucune modification endolaryngée, aucune lésion des nerfs, aucune atrophie des muscles. D'autre part, il arrive que, même dans des cas de paralysie de dilalateurs en apparence des plus typiques, on note un aspect flasque des cordes au cours des essais de phonation, la corde vocale ne s'étend presque pas. Cet aspect est symptomatique d'une paralysie du muscle aryténoïdien. Il a été signalé par plusieurs auteurs, notamment Steinhaus et Toveley.

Troisième por : L'état de la fonction vocale. —— 11 dépend sans doute du crico-thyroïdien (tenseur), du crico-aryténoidien latéral (adducteurs) et du muscle qui bande la corde, le thyro-aryténoïdien. Mais quand l'adduction est impossible, que devient la voix ? Sinon la même qu'au cours du syndrome de Riegel, c’est-à-dire rauque ? Entre « la dysphonie notable que manifeste le malade quand il essaie de passer d’un ton à l’autre » (paralysie récurrentielle double) et «la difficulté à varier les modulations de ton » (paralysie des dilatateurs), où voit-on une différence ? *

Quarrième por : L'état de la fonction respiratoire. — Dans le syndrome de Riegel, le malade éprouve une dyspnée progressive. Dans la paralysie des dilatateurs, les troubles respiratoires sont considérables, des spasmes glottiques s'y surajoutent. Est-ce vraiment dans ce dernier cas seulement ? Il faut encore faire intervenir là la notion de lésions associées de paralysie et de contracture. Et nous ne voyons pas pourquoi il serait impossible à des fibres nerveuses, en partie irritées et en parties détruites, comme on peut l’observer dans une compression périphérique, de manifester leur souffrance par des spasmes laryngés.

En somme, si, au lieu de prendre comme type de description et de discussion le syndrome de Ziemmsen d’une part et celui de Gérhardt de l’autre, nous prenons le syndrome de Riegel (dont chacun dit qu'il est une forme plus rare de la paralysie récurrentielle double), nous notons de telles ressemblances que vraiment nous pouvons le confondre cliniquement avec la paralysie des dilatateurs.

Et si nous combattons l'autonomie clinique de la P. D. cela ne veut pas dire que nous repoussions les conclusions de Lermoyez et Ramadier en ce qui concerne le siège et la nature des lésions. Nous avons vu que les mêmes causes périphériques (néo de l'œsophage, goitre, anévrisme) pour-

ΠER os

vaient provoquer les deux formes cliniques en ouverture el en fermeture, Pourquoi ne pas penser que les mèmes lésions nucléaires peuvent se rencontrer dans les deux cas ? Exposer en détail les conceptions modernes sur les noyaux moteurs laryngés nous paraît inutile. Rappelons nous

qu'il existe une représentation motrice corticale pour les fonetions laryngées:

> que les centres moteurs antagonistes, abducteurs el adduecteurs, sont couplés dans l'écorce cérébrale au point qu'il faut user d'artifices d'expérimentation pour dissocier les diverses fonctions;

3° que la représentation motrice du larynx au niveau du bulbe est encore du domaine de l'incertain. « Il semble toutelfois qu'au point de vue physiologique les centres bulbaires commandent les actes réflexes (respiration automatique) et que les centres corticaux sont en rapport avec des actes, soumis à l'influence de la volonté (parole, chant, respiration forcée). »

Dufourmentel se demandait déjà pourquoi existait toujours une atteinte de la fonction respiratoire et jamais de la fonction phonatoire (en dehors de l'hystérie). Mais des observations rares ont montré que certains museles du larynx, tels que l'ary-aryténoïdien ou le thyro-aryténoïidien, pouvaient être seuls atteints. On a publié des cas de syringobulbie (avec glotte en sablier (Dechaume); Rebattu et Mounier-Kuhn ont relaté des cas de paralysie des thyro-aryténoïdiens dans la syphilis, Pourquoi ne pas penser que les processus infectieux jouent, au niveau du bulbe, le rôle de « frelon », comme le disait le Professeur Verger à propos du virus de l’encéphalite épidémique, et produisent çà et là, au niveau des centres du larynx, des lésions parcellaires touchant avec électivité certaines représentations motrices de groupes musculaires laryngés. C'est peut-être par ce mécanisme, dù le plus souvent à des virus neurotropes, que l’on pourrait expliquer certaines paralysies récurrentielles, d'origine inconnue (et la littérature médicale en cite de nombreux exemples).

CEE

Mais abandonnons des considérations anatomo-pathologiques el voyons, à la faveur de quelques observations recueillies dans le service du Professeur Portmann, ce qu'on doit penser des paralysies récurrentielles doubles, apparues alors que la lésion nerveuse était due à une atteinte unilatérale.

OBSsERvVATION I.

Paralysie laryngée en fermeture ayant nécessité une trachéotomie chez un malade porteur d'adénopathie cervicale et de lésions pulmonaires.

G... (Alexandre), 55 ans, menuisier.

Le malade vient à la consultation de laryngologie parce qu'il présente depuis plusieurs mois une légère dyspnée et quelques accès de suffocation. Depuis un mois, ses accès sont devenus plus fréquents et plus graves, et le malade est entré à l’hôpital dans le service du Docteur Bousquet.

Il présente une expecloration abondante, a beaucoup maigri, et n'a pas d'appétit. L'examen médical n'a révélé que la présence de râles aux deux bases pulmonaires et la possibilité d’un anévrisme de l'aorte,

Antécédents.. — Aucun antécédent pulmonaire; marié, père de cinq enfants, trois sont morts, dont un de coxalgie.

Examen. — Sujet très fatigué, amaigri, présentant de la dyspnée avec cornage.

Larynx : Paralysie totale de la C. V. gauche, paralysie partielle de Ja C. V. droite. Le malade entre à l'Hôpital du Tondu le jour même (28 nov. 1929). A l'entrée, on observe les mèmes phénomènes (état général très touché, dyspnée). Le malade se plaint également de dysphagie. Le pouls est bon, le faux de lurée sanguine est de 0 g. 33 et l'examen des crachats n'a pas révélé la présence de B. K.

Les accès de sullocation se multiplient; en l’espace de quatorze

heures, on doit injecter 3 em de morphine pour calmer le ma-

EM

lade; aussi, dès le lendemain, le Docteur Despons pratique-t-il une trachéotomie. Compte rendu : À l'incision, malgré la faible quantité d’anesthésique, les tissus saignent très peu; on à ainsi facilement accès sur la trachée, que l'on incise sous le cricoïde., À l'incision de la trachée, il ne se produit ni toux, ni expiration d'air; on contrôle l’incision, et, à l’aide de la pince de Trousseau, on introduit une canule. Le malade paraît à ce moment légèrement soulagé, et il s'échappe par la canule un léger soulfle. Bientôt des mucosités purulentes sont expulsées. Mèches, sutures.

Suites opératoires. — Le malade n'est pas amélioré. Peu d'air passe par la canule et il présente des crises de suflocation à type asthmatiforme, I1 semble qu'il y ait un élément médiastinal important auquel se surajoute un élément infectieux pulmonaire. Le B.-W. étant fortement positil, des injections de eyanure de mercure sont faites tous les jours, ainsi que de la morphine au moment des crises. La température, d’abord à 38 degrés, tombe au-dessous de la normale. Le pouls devient rapide, le malade meurt le » décembre 1929.

Nécropsie (D' Berger). — L'examen de la cavité thoracique montre

1° Poumons congeslionnés et purulents sans foyer bien net, surtout pour le poumon gauche, qui est atteint dans son ensemble. Le poumon droit est surtout atteint à la base. Légère réaction pleurale avec adhérence el péricarde;

2° Nombreux ganglions médiastinaux avec péri-adénopathie;

3° Le cœur est un peu augmenté de volume. A l'ouverture des ‘avités droites, on note la présence d’une prolifération anormale graisseuse et encapsulée n'ayant aucunement l'aspect cruorique du caillot et s’implantant au niveau de l’orifice auriculo-ventriculaire gauche sur une des valvules qui est en partie détruite et s’allongeant sur 8 centimètres environ en suivant le trajet de l'artère pulmonaire;

4° L'examen de la région cervicale montre

a) un larynx intact;

b) de nombreux ganglions carotidiens englobant le récurrent gauche,

de Ras COMMENTAIRES, — Les phénomènes asphyxiques présentés par le malade ont été en rapport direct avec Les lésions infectieuses pulmonaires et des lésions cardiaques droites concomitantes. Fait à noter : la paralysie récurrentielle bilatérale, alors que seul le récurrent gauche était atteint.

OBsERvATION IT.

Paralysie récurrentielle bilatérale par sténose œsophagienne

probablement néoplasique.

T... (Louis), 49 ans, camionneur.

Depuis le mois de janvier 1931, le malade présente de la dysphagie; celle-ci à été progressive et a nécessité, au mois d'avril de la même année, une gastrostomie. Depuis l'opération, le malade est presque aphone; il présente une salivation abondante et éprouve de la gêne respiratoire la nuit. Il n’a jamais eu de régurgitation, mais se plaint de douleurs irradiées vers les.oreilles et de picotements nocturnes au niveau de la gorge. Il à maigri de 9 kilos en quatre mois. Les antécédents sont normaux.

Examen. — 1° Larynx : le malade est adressé le 12 mai 1931 à la consultation de laryngologie par un service chirurgical. On constate une parésie des deux cordes vocales ef on transéate Île malade au Tondu, le 15 mai, en vue d’un examen «sophagoscopique.

Appareil respiratoire : Respiration rude aux deux sommets, râles sous-crépitants fins aux bases; râles crépitants et respiration soufflante dans la région hilaire.

Radiographie de l’œsophage : L'image radiologique montre un rétrécissement à contours sinueux mais réguliers; il n’y à pas d'image typique de néoplasme.

Le 21 mai 1931, l'épisode pulmonaire étant terminé, le Docteur Berger pratique une œæsophagoscopie : à 17 centimètres des arcades dentaires, on aperçoit une tuméfaction légèrement rosée, située sur la gauche et empiétant franchement sur la lumière œso-

phagienne. Pas de hourgeonnement, mais léger suintement sanguin.

Lee

Sur sa demande, le malade est exéaté le 8 juin (le B.-W a toujours été négatif).

Le 43 juin, soit cinq jours après, le malade est ramené d'urgence à l'hôpital, car il présente une dyspnée intense avec cornage el tirage. À l'examen laryngoscopique, on note une immobilité des cordes vocales en position paramédiane. On pratique immédiatement une trachéotomie dont les suites sont normales (B.-W. toujours négatil).

Le 2 juillet 1931, le malade sort à nouveau de l'hôpital el meurt à la fin du mois d'août de la même année.

Pas d’autopsie.

CommenTaIRESs. — Là encore les accidents dyspnéiques dus à une diplégie en fermeture sont observés après une intervention. Il est regreftable que l’autopsie n'ait pu être pratiquée, mais l'allure spasmodique des accidents permet de conclure que probablement un seul récurrent était englobé par la tumeur. L'évolution des troubles est bien loin de ressembler à celle que décrivait Garel dans le syndrome de Ziemmsen (deux ictus laryngoplégiques successifs), mais rappelle plutôt celle d’un cas relaté par Collet et Mayoux el que nous rapportons au chapitre « Observations ». Dans ce cas, également, les cordes en position d'emblée intermédiaire se sont ensuite fixées en position médiane. Il est bien difficile de penser là que le tonus des cordes a reparu en position d'adduction alors qu'il était perdu en position d'abduction, de même qu'il est bien difficile d'invoquer une variation de distribution nerveuse.

OBSERVATION III

Paralysie des cordes vocales en adduction apparue chez un malade porteur d'un néo probable de l'œsophage, après une trachéo-

tomie.

G...-(Henri), 57 ans, facteur.

Depuis de mois de septembre 1936, le malade présente un enroue-

ment progressif. À la fin du mois de novembre de la même année, apparait une gêne à la déglutition des aliments solides. Enfin, au mois de janvier, les liquides eux-mêmes passent difficilement, Pas de régurgitation, mais salivation abondante. Amaigrissement de 13 kilos en einq mois. Le malade se plaint de quelques élancements douloureux au niveau de l'oreille droite, I ne présente pas de

dyspnée, on ne note aucune adénopathie.

Antécédents personnels. — Bronchite, asthme.

Antécédents héréditaires et collatérauxr. — Rien à signaler. Examen O.-R.-L. :

1° Nez : Déviation de la cloison, hypertrophie du cornet inférieur gauche.

2° Oreilles : Rien à signaler.

3° Denture en mauvais état.

4° Muco-pus à la face postérieure du pharynx.

9° Larynx : Immobilisation de la C. V. droite sur une ligne para-médiane, La corde vocale gauche semble moins

mobile.

Le malade est hospitalisé au Tondu, où l’on pratique une gastrostomie (23 févr. 1937). Il revient au mois d'avril 1937. L'état général s'est amélioré, on ne constate ni dyspnée ni adénopathie. L'hypersalivation persiste, ainsi que l’enrouement.

Après un léger épisode pulmonaire, la tension artérielle étant normale, le taux de l'urée sanguine de 0,16 p. 1.000 et le B.-W. négatif, une radiographie sans préparation ayant montré l'arrêt de la bouillie barytée au niveau de l’hypopharvnx, le Professeur Portmann pratique, le 10 avril 1937, une æsophagoscopie, dont voici le compte rendu

On est arrêté à 2 centimètres de la bouche œsophagienne par une fermeture presque Lotale de la lumière, sans bourgeonnement, sans rougeur; une biopsie a montré qu'on se trouve sur du tissu normal.

Dans la nuit qui suit l’œsophagoscopie, le malade présente une légère gène respiratoire, et le lendemain matin asphyxie. A lexa-