HISTORIQUE

Il est, en oto-rhino-laryngologie, deux questions marquées par le mauvais sort : les troubles labyrinthiques et les paralysies laryngées. Dans les deux cas, les chercheurs semblent joués par de malins génies qui les jettent de controverses en références discutées et de bouquins poussiéreux en examens difficiles.

Le malheur est que les ouvrages consultés semblent limpides : si, du moins, on pouvait se casser la tête sur un texte nébuleux, dont la traduction en langage normal serait fa récompense ! Ici, rien de tel; dix théories s'opposent, chacune empruntant à l’autre des arguments qu'elle emploie ensuite pour étayer ses critiques et avec une telle logique qu'on en reste confondu : la question des paralysies laryngées, si nous osons emprunter à un critique Contemporain une opinion sur un grand esprit du xvur siècle, est un chaos d'idées claires.

Voyons plutôt :

Passons rapidement sur la préhistoire de ces travaux. C'est Willis qui fit connaître la compression du récurrent par l'anévrisme aortique et Bonnet même le mentionnait

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déjà dans son Sépulchretum. Nous sautons rapidement les travaux de Legallois, Claude Bernard, Longet, Schilf, sur les relations anatomiques nerveuses du larynx. Leurs contemporains, cliniciens, avaient déjà noté les aphonies et les dyspnées. Mais, pour eux, en l'absence d'un obstacle matériel évident, le terme vague de laryngisme évoquait assez el suffisait au goût de nominalisme qui dort au cœur de tout auteur.

Garcia vint enfin, en 1855, apporter un instrument simple et bizarre : un miroir de dentiste à la tige plus longue. Maloré ses efforts et ceux de Türck, le monde médical ne s’émut que lentement, et il fallut que Traube, en 1861, rattachât à un anévrisme de l'aorte une hémiplégie laryngée et prouvât ainsi la valeur de l'outil et l'intérêt de son usage.

Dès lors, la mode était lancée, le larynx devenait, comme devait l'écrire plus tard Lermoyez, le « manomètre du thorax ».

Potain, Munk, Türck, Voltolini, Lervin, Snitzler, publièrent les résultats de leurs observations, et Gérhardt, dès 1863, fit connaître ce syndrome qui déclencha une bataille non encore terminée : dyspnée intense, intégrité vocale, cordes en adduction, et lui donna un nom: paralysie des dilatateurs; nous voilà loin du laryngisme et de l’æœdème de la glotte chers à Sectier et Trousseau.

Cinq ans plus tard, Ziemmsen décrivit le syndrome qui porte son nom et qui fait l’objet de ce travail.

Les faits étaient là; les interprétations commencèrent : impotence fonctionnelle des abducteurs (Gérhardt), spasmes des constricteurs (Krishaber, 1866; Krause). En 1875, Riegel, dominant les controverses, publia son mémoire sur la para-

Jysie respiratoire, apporta de nouveaux faits cliniques et évoqua l’idée des lésions nerveuses.

Dès lors, les neurologistes intervenaient, les physiologistes éemboîtaient le pas, car, comment expliquer simplement de visu cette dissociation pathologique du larynx phonatoire et du larynx respiratoire ? Par le jeu du hasard où

Des A les caprices de la nature ? Que non ! Le hasard a ses règles, les laryngoplégies devaient avoir leur loi, Semon et Rosenbache, pressés de codifier les faits, s’en chargèrent, et avec tant d'ardeur qu'on ne peut savoir qui fut le premier responsable.

L'apparition d'une paralysie isolée des fibres abductrices du récurrent, relevant soit d’une lésion centrale, soit d’une lésion du tronc des nerfs accessoires, vague ou récurrent, ne doit pas être regardée comme une curiosité pathologique. Il existe une « tendance » certaine de ces fibres à être atteintes soit avant les fibres adductrices, soit exclusivement.

Et voilà le premier stade franchi, que lon peut ainsi résumer : découverte d'un instrument, d'une loi et de deux entités cliniques.

Là-dessus, les discussions reprennent, les observations se multiplient : chacun argumente dans le cadre de la loi, et d'abord, se disent les contemporains, cherchons à prouver son exactitude.

Frankel et Gad, par refroidissement du nerf récurrent; Onodi, par l'étude de l’excitabilité des fibres dilatatrices; Risien-Russel, par asséchement des faisceaux abducteurs; Frese, par action directe sur le nerf de substances pharmacodynamiques de concentrations différentes, aboutirent aux conclusions suivantes :

Vulnérabilité plus grande des fibres abductrices, action élective de certains poisons sur les fibres adductrices.

La loi est vérifiée — sur l'animal et pour un temps — mais en allant au fond des choses, où faut-il voir Ia vraie raison de cette infériorité dilatatrice ?

Les fibres nerveuses des constricteurs sont renforcées par des fibres venues du laryngé supérieur (Morell, Mackenzie). Que penser alors des nombreuses paralysies en position

> intermédiaire, sans atteinte de ce déruier uerf.

OT AATSE

Les dilatateurs, innervés par les pneumogastriques, résistent moins bien que les constricteurs innervés par le spinal (ce schéma d’innervation dû à Claude Bernard n'est plus admis).

Les constricteurs ont un centre cortical (mais n'existe-t-1l point de centre cortical respiratoire P). :

Il existe une différence d'intensité dans l'impulsion nerveuse venue des centres (Frese).

Pour Morrel et Mackenzie, c’est dans leur situation périphérique qu'il faut voir la cause de l'infériorité des fibres dilatatrices, et pour les autres (Frankel, Gad, Russell), elles sont plus facilement atteintes, car elles sont plus fragiles : c'est un fait d'expériences. :

Et pourquoi ne pas incriminer les muscles eux-mêmes ?

Il y a très peu de dilatateurs (Lermoyez), et malgré leur insuffisance numérique, ils ne sont guère plus volumineux que leurs antagonistes. Peut-être aussi sont-ils mal insérés ? (Gomers); leurs fibres, moins résistantes, se fatiguent plus vite (Jeanselme et Lermoyez) et peut-être même existe-t-il une différence de structure dans leurs fibres musculaires (Kutzner et Simanowski).

Les vérifications succèdent aux hypothèses et « les romans pathogéniques », comme devait plus tard dire Leriche, aux discussions de détail.

Cependant, les critiques se dessinent : Krause substitue à celle d’une insuffisance dilatatrice, l'hypothèse d'une contracture des constricteurs. Lermoyez, en six points, réfute ses arguments. Grossmann pense à une paralysie de tous les muscles du larynx, Van Hooper émet l’idée que l’on peut parlois observer des lésions isolées des adducteurs, et Ivanoff, au Congrès de Pirogoff (avril 4908), apporte des cas de syringobulbie dans lesquels ils aurait observé cette EE partielle. Deux auteurs allemands, Cahn et Korner, rejettent la loi dans les cas de paralysie centrale.

Et, peu à peu, on en arrive ainsi à discuter le fait, alors qu'on s'était battu pour la cause. |

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