CONCLUSIONS
Il résulte donc de l’étude expérimentale et anatomopathologique que nous avons poursuivie sur les paralysies diphtériques que celles-ci réalisent une polynévrite
toxique.
1° La toxine est seule en cause : toutes les variétés de modalités paralytiques ont pu être réalisées par nous suivant importance de la dose paralysante : paralysie localisée et rétrocédant, paralysie localisée à généralisation progressive, syndrome de Landry. Il convient d’injecter une certaine quantité de toxine, suffisante pour créer la paralysie et impuissante à amener la mort rapide de animal, cobaye ou chien.
Nous nous sommes adressé à une toxine formolée insuffisamment atténuée par la chaleur (22 h. de séjour à l’étuve) ; Ramon, en effet, ayant montré l’unicité de la toxine diphtérique, a constaié que la nature des hypothétiques composants (toxones, toxonoïdes, toxoïdes, deutérotoxine, etc... d'Ebrlich) n’intervenait en rien, La toxine formolée, après 22 b. de séjour à lPétuve, possède toutes les propriétés du filtrat de culture diphtérique, de la toxine de Roux.
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2° La paralysie diphtérique est une polynévrite toxique : dans tous nos examens anatomo-pathologiques portant sur 3 cas humains et de nombreux cas expérimentaux nous n'avons jamais décelé la moindre lésion centrale, tout au plus de légères altérations cellulaires, d’ailleurs fort minimes et inconstantes, manifestement se’ondaires aux lésions du nerf périphérique.
Ce dernier présente en effet constamment et de façon précoce des lésions dégénératives manifestes : tronçonnage, émielttement des cylindres-axes, démyélinisalion ou altération des gaines, prolifération des cellules de la gaine de Schwann. Les lésions musculaires des segments correspondants sont neltement secondaires.
Jamais nous n'avons pu retrouver le bacille diphtérique sur nos préparations.
3° La fixation de la toxine sur les nerfs périphériques est certaine, sa fixation encéphalique, si tant est qu’elle existe in vivo, reste à démontrer.
4° Pour nous l’origine périphérique des accidents paralyliques observés au décours de Ja diphtérie est indéniable : la toxine en partie est absorbée par les filets nerveux de la région alteinte, en partie passe dans la circulation générale pour être à son tour absorbée par les filets avides de toxine diphtérique.
On comprend ainsi :
a) le siège initial, en général au point d’inoculation, de la première manifestation paralytique ;
b) l’inefficacité de la sérothérapie curative qui n’agit que sur la toxine circulante et non sur la toxine fixée,
9° La thérapeutique doit donc être avant tout préventive, il faut neutraliser la toxine en formation ou circulante avant son absorption. Nos recherches expérimentales nous permettent de conclure à l’efficacité absolue de la vaccination antidiphtérique ou de la sérothérapie dans les toutes premières heures de l'infection.
Par contre la sérothérapie curative des paralysies est inexistante ; il n’y a donc pas lieu de réinjecter du sérum à un diphtérique présentant des paralysies lorsque celui-ci a été correctement traité pour son angine initiale.
Tous les essais ou vérifications thérapeutiques que nous avons tentés se sont montrés décevants : ni l’anesthésie générale, ni l’adjonction de substances sensibilisantes ou mordançantes (toxine, colorants, anesthésiques locaux, pyrétothérapie, elc.) ne nous ont permis de modifier en quoi que ce soit l’évolution ou Papparition des paralysies.
La sérothérapie précoce et suffisamment large, suivant les indications récentes, est seule indiquée pour
prévenir l’apparition de cette complication.
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