II. — LES CONSÉQUENCES INFECTIEUSES DES PERFORATIONS ÉTROITES

L'histoire évolutive des pneumothorax spontanés survenant chez les tuberculeux nous a depuis bien longtemps renseignés parfaitement sur les conséquences infectieuses des petites perforations, sur les modalités et l’aspect de l’infection pleurale qui les accompagne.

On sait que 3 ou 4 jours après la perforation apparaît un épanchement séro-fibrineux qui s'élève peu à peu, atteint en un ou deux mois la clavicule, tandis que la poussée fébrile initiale s’amende, que la température revient progressivement

LES PERFORATIONS SPONTANEES

à la normale, Une ponction évacuatrice est généralement nécessaire, puis une autre 2 à 3 mois plus tard, le liquide se reproduisant. Quelquefois l’épanchement reste séro-fibrineux et finit par se tarir, ce qui prouve bien qu’une perforation spontanée ne provoque pas nécessairement l’apparition d’un épanchement purulent. Mais d’ordinaire l’exsudat devient plus ou moins rapidement et silencieusement purulent.

On peut alors assister à deux éventualités : en cas d’évolution favorable, après plusieurs ponctions, la plèvre enfin s’assèche. Depuis longtemps il n'existait plus aucun signe de perforation pleuro-pulmonaire, ce qui prouve bien — s’il en était besoin — que la transformation purulente d’un épanchement après perforation n’est pas liée à la persistance de la perforation. (Il est probable que cette purulence est due à une tuberculisation locale de la plèvre : lorsque la perforation s’est produite, les colonies bacillaires déversées dans la cavité pleurale ont été rapidement englobées dans la fibrine néo-formée : elles évoluent ultérieurement pour leur compte provoquant, entretenant la suppuration pleurale, pouvant même, par processus ulcératif, perforer la plèvre pariétale (fistule pleuropariétale spontanée) ou la plèvre viscérale (fistule pleurobronchique).

Si la perforation ne s’oblitère pas, si elle s’élargit à mesure que le foyer tuberculeux qui l’a produite s'étend, très v-te l’épanchement devient purulent, se reforme avec grande rapidité et nécessite des ponctions de plus en plus rapprochées jusqu’au jour où il s’évacue par vomique. La perforation large est constituée.

Ces deux évolutions favorables et défavorables sont parfaitement exposées par Letulle; on ne saurait être plus explicite: « Suivant les cas donc, la fistule peut s'établir à « demeure et donner lieu d’une manière quasi-inévitable à « une suppuration de la plèvre, au pyo-pneumothorax, ou « bien la rupture pleurale est comblée par la pleurite exsu- « dative, et l'affection toute tuberculeuse qu’elle soit, prend « lallure d’une pleurésie avec épanchement où prédomine soit « la sérosité, soit la fibrine » (LETULLE, p. 279).

Ces éventualités qui se produisent au cours de la per-

REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

foration du pneumothorax spontané chez le tuberculeux se produisent de même au cours de la perforation de pneumothorax artificiel, compte tenu du fait que le poumon étant dans ce cas déjà collabé, la fistule a une moindre tendance à s’oblitérer — et nous verrons dans les observations qui vont suivre que la pleurésie qui accompagne la perforation est purulente d'emblée si la perforation est large, reste longtemps séro-fibrineuse si la perforation est étroite.

$ III. — PLEURÉSIES DU PNEUMOTHORAX ARTIFICIEL ET PERFORATIONS PLEURO-PULMONAIRES

Toute perforation par processus ulcératif d’un foyer tuberculeux s'accompagne nécessairement d’infection pleurale, de pleurésie. En faut-il conclure que tous les épanchements qui surviennent au cours du pneumothorax sont consécutifs à des perforations ?

Si l’on met à part les petits épanchements « idiopathiques », dont la pathogénie est incertaine, deux causes peuvent expliquer l’apparition des pleurésies séro-fibrineuses au cours du pneumothorax artificiel :

a) L’infection pleurale à distance par voie lymphatique. — « La synovie pleurale a, avec la circulation lymphatique, les relations les plus étroites, et l’apport dans la cavité pleurale de cellules contenant des bacilles vivants et provenant de lésions tuberculeuses situées dans le poumon sous-jacent doit être un phénomène fréquent ». (E. Risr). L'importance de l’apport en bacilles réglant alors l’évolution de la pleurésie qui restera séro-fibrineuse ou deviendra purulente.

Cette modalité d’infection est vraisemblablement en cause dans nombre d’épanchements, ceux notamment qui évoluent à bas bruit ; mais elle explique mal que certaines lésions importantes largement excavées, immédiatement sous-pleurales, ne s’accompagnent, durant des mois, d’aucun épanchement pleural important alors que brusquement, sans raison apparente, survient une pleurésie aiguë fébrile qui deviendra purulente, et s’évacuera un jour par vomique.

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LES PERFORATIONS SPONTANÉES

b) L’infection par voie directe, la perforation. — Bard soutenait que la plupart des pleurésies observées au cours du pneumothorax artificiel étaient symptomatiques de perforations, et il incriminait comme agent responsable la rupture d’adhérences ou la piqûre du parenchyme, hypothèse de prime abord plausible. On sait cependant quelles critiques lui furent opposées : l'apparition tardive des pleurésies peu compatible avec une piqûre accidentelle du parenchyme puisque celui-ci est précisément loin de la paroi au 4°-5° mois, — la présence d’épanchement dans le pneumothorax sans adhérence, etc.

On sait aussi que ROSSEL, puis DUMAREST, ont paru démontrer de façon péremptoire, par des mesures manométriques, que les épanchements n'étaient pas consécutifs à une perforation. Prenant, en effet, dans 21 pneumothorax la pression intra-pleurale dès l’apparition radiologique de l’épanchement, ROSSEL constate que dans 18 cas la pression ne s'était pas élevée d’une insufflation à l’autre, qu'il n’y avait donc pas perforation.

Mais ne peut-on pas objecter à ces conclusions que l'épanchement succède à la perforation et que celle-ci peut s’oblitérer très vite, en quelques heures par dépôt de fibrine, comme ce fut le cas de M. Bec. (obs. 73, page 156), chez qui, 48 heures après production de la perforation, l’autopsie montra que l’orifice était déjà en partie masqué par une fausse membrane ?

S'il est bien difficile et peut-être impossible de trancher la question de la nature des pleurésies séro-fibrineuses du pneumothorax, il est toutefois légitime de penser qu’un certain nombre de pleurésies aiguës fébriles à début brusque sont bien consécutives à l’ouverture à la plèvre d’un nodule sous-pleural; mais pour en faire la preuve il faudrait prendre la pression non pas au moment de l'apparition de l’épanchement, mais dans les heures mêmes qui suivent la brusque élévation thermique à 30.

Il est tout aussi difficile de savoir quelles sont les pleurésies purulentes qui reconnaissent pour cause une perforation. S'il en est qui, de toute évidence, ont une toute autre origine — pleurésies à autres germes, pleurésies à vacuo, pleu-

REMARQUES ANATOMO:CLINIQUES

résies de l’oléothorax —, il en est qui en sont manifestement la conséquence, pleurésies qui accompagnent les perforations larges d’emblée —, il en est enfin qui sont, peut-être et

sans qu'on puisse en acquérir la certitude, symptomatiques de perforations en voie d’élargissement, pleurésies purulentes récidivantes qui s’évacuent un jour par vomiques. La thèse de JACQUOT montre bien la diversité des causes des pleurésies purulentes.