I. —— LA GUÉRISON PAR OBLITÉRATION SPONTANÉE DE LA PERFORATION

Cette guérison est sous la dépendance de deux facteurs : l’affaissement du moignon, — l’organisation de la fibrine.

a) L’affaissement du moignon joue lorsque le poumon est près de la paroi un rôle certainement important; la rétraction du parenchyme tend, en effet, à diminuer la taille de la perforation et écrase les parois du trajet fistuleux. Ce

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LES PERFORATIONS SPONTANEES

mécanisme fait défaut quand le poumon est déjà rétracté contre le hile, ce qui est constant lorsque la perforation se révèle large.

Là ne se borne d’ailleurs pas l'influence de l’affaissement du moignon : la différence de pression entre l’air bronchique et les gaz intrapleuraux s’abaissant à mesure que le poumon s’affaisse, le passage de l’air à travers la fistule se ralentit, de plus en plus, ce qui permet à la perforation de s’oblitérer.

Ce sont là les deux raisons pour lesquelles le collapsus spontané est certainement un facteur favorisant la cicatrisation de la perforation ; BARD l'avait déjà dit: il ne faut pas s’opposer à cette condition favorable en désinsufflant quand il n’y a pas dypsnée impérative.

b) L'organisation de la fibrine. — L'ouverture du foyer tuberculeux dans la cavité pleurale provoque immédiatement une réaction inflammatoire de la plèvre; cette réaction a pour conséquence l’apparition d’un dépôt de fibrine qui va s’organiser et oblitérer le pertuis pleural.

Il se forme d’abord un mince feutrage de fibrine primitivement 2% situ, qui s'étend de proche en proche : « Très rapidement, dit LETULLE, une réaction inflammatoire apparaît au niveau de la séreuse... d’ordinaire même, des fausses membranes fibrineuses se développent autour de la perte de substance et la recouvrent peu à peu; elles établissent de la sorte une espèce de réparation d’apparence cicatricielle en attendant que l’organisation de véritables néo-membranes fibro-vasculaires viennent obturer tout à fait la plaie pleurale », puis la couche fibrineuse se sillonne de tractus vasculaires issus du chorion pleural ou du poumon immédiatement sous-jacent; c’est cette pénétration vasculaire qui détermine l’organisation de la fibrine selon le type histologique des bourgeons charnus. Secondairement le collagène fait son apparition. Enfin, quand l’épanchement persiste, la coque pleurale est formée par un tissu fibreux à faisceau collagènes denses, tissu conjonctif de néo-formation.

La fbrine est donc bien un facteur indispensable de gué-

REMARQUES ANATOMO-CLINIQUES

rison spontanée de la perforation; on sait d’ailleurs que l'abondance de la fibrine est considérée comme facteur favorable dans l’évolution des pleurésies séro-fibrineuses banales, et il est possible que son dosage systématique dans les pleu-

résies du pneumothorax artificiel apporte un élément de pronostic.

Mais l’oblitération par organisation de la fibrine n’est pas nécessairement définitive; le nodule qui a ulcéré la plèvre viscérale peut poursuivre son évolution, il érode à son tour la coque fibrineuse, l'infection pleurale récidive et s'aggrave jusqu’à ce que la perforation se révèle large un jour. La guérison spontanée ne peut plus alors se produire que grâce à l’accolement des feuillets pleuraux.