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les cholédoques de chiens et constataient non point l'apparition d'un ictère, mais celui d’un cholépéritoine, alors que d'une vésicule saine et des canaux biliaires intacts sourdait une rosée biliaire.

CLAIRMONT et VON HABERER tentant d’élucider le problème posé par leur découverte clinique et entreprenant les premières recherches expérimentales Jièrent le canal cholédoque de chiens et réalisèrent ainsi une cholépéritoine.

Depuis lors, de nombreux expérimentateurs renouvelèrent cette expérience, elle fut souvent négative, quelquefois couronnée de succès. Nous ne ferons que citer les expériences les plus récentes. SABADINI et CURTILET lient le cholédoque de six chiens, cinq fois le résultat fut négatif. Une fois sacrifiant un chien dont le cholédoque était lié depuis vingt jours, ils trouvèrent un épanchement intra-péritonéal de 500 cc. de liquide biliaire dont le caractère fut vérifié chimiquement.

Personnellement nous avons tenté dix fois cette même expérience. Chez sept de nos chiens, nous ne fimes que la ligature ou la section entre deux ligatures du cholédoque, les résultats furent négatifs.

Dans les trois dernières expériences à la ligature du cholédoque nous associâmes l'injection intraveineuse d’une solution d’atophan à la dose de 1 gr. 50 pour un chien de 20 kg. et l'injection sous-cutanée d'acétyl-choline afin d'obtenir une sécrétion biliaire abondante, une contraction vésiculaire forte. Les deux premières fois, nous avons sacrifié les animaux au

15° jour, il n’existait aucun ictère des téguments et des muqueuses; l’autopsie ne montrait aucun épanchement intra-péritonéal, mais l’existence de vésicules et des canaux biliaires très distendus. Essuyant la paroi vésiculaire avec un papier buvard, celui-ci se teintait de jaune vert, mais nous considérons ces expériences comme négatives.

La troisième fois, 12° jour après la ligature du cholédoque, la distension marquée de l’abdomen du chien nous incita à le sacrifier immédiatement. C’était un chien de 9 kg. auquel nous avons injecté deux jours après la ligature du cholédoque, 75 cgr. de notre solution d’atophan puis à trois reprises différentes, 10 cgr. d’acétylcholine. Le chien était amaigri, mais ne présentait pas d’ictère. À l’ouverture du péritoine, nous constatons l’existence d’un épanchement dépassant un litre, le liquide est jaune vert très pâle, très fluide. La vésicule est dilatée, mais non distendue, comme si elle venait de se vider en partie, une rosée biliaire est nettement perceptible. Les canaux biliaires sont très distendus.

Par ailleurs l’épiploon, le péritoine sont légèrement teintés de vert. L’examen minutieux de la vésicule, des canaux biliaires né montrait aucune lésion macroscopique ; ils contenaient une bile très épaisse et très foncée contrastant avec les caractères de l’épanchement intra-péritonéal. L’examen du liquide recueilli affirma la nature biliaire de cet épanchement. Les réactions de GMELIN et de PETTENKOFER étaient positives ; on ne trouva pas de microbes.

L'examen de la vésicule et des canaux biliaires ne montra aucune perforation. Les lésions histologiques étaient de peu d’importance. On ne voyait qu’une distention des parois de la vésicule avec dans certai-

nes zones une dilatation vasculaire.

L’obturation de la voie biliaire principale est dans certains cas à l’origine de cholépéritoines, mais leur fréquence devrait être plus considérable. Or, dans la grande majorité des cas, l’obturation cholédocienne se traduit par un ictère par rétention sans épanchement intra-péritonéal de liquide biliaire. Mais les ictériques par rétention présentent le plus souvent des lésions biliaires importantes. La vésicule est scléro-atrophique. Or, dans la plupart des observations de cholépéritoines, la vésicule est très distendue et apparaît macroscopiquement comme une vésicule saine. Il semble donc que ces cholépéritoines dont l’origine est dans un obstacle cholédocien ne puissent apparaître que chez des sujets dont la vésicule ne présente pas des lésions antérieures importantes et qui est donc capable de se dilater et de se contracter pour chasser l’obstacle qui s’oppose à l’évacuation de son contenu.

La théorie mécanique est donc justifiée par les données cliniques et expérimentales, maïs ne peut expliquer tous les cholépéritoines puisque dans nombre de cas, il n’existe pas d'obstacles à l’évacuation biliaire

La théorie du reflux pancréatico-biliaire.

Cette constatation amena BLAD à rechercher, en

De

1918, des modifications des parois vésiculaires ou du contenu biliaire qui permettraient la filtration biliaire. Il commença par montrer qu’un tube dialyseur est traversé par la bile, mais que seule la substance colorante filtre alors que la masse colloïde ne peut transsuder. Cette expérience n’expliquait que partie du phénomène. BLAD ajouta alors du pancréon au contenu biliaire et constata que la bile totale filtrait à travers le tube. Cette expérience réussit encore sur une vésicule isolée. L’expérimentation fut reprise in vivo, linjection dans la voie biliaire de suc duodénal pur ou mélangé de bactéries entraîna l’apparition d’un cholépéritoine. L’épanchement était de bile très fluide, la vésicule était macroscopiquement saine, mais les recherches histologiques montrèrent des lésions de nécrose aseptique de la vésicule dont les parois étaient histologiquement détruites.

BLap conclut de ces expériences que l’origine du cholépéritoine est dans un reflux de suc pancréatique dans la vésicule biliaire. Les ferments agissent doublement, sur la vésicule qu’ils nécrosent en la digérant ; sur la bile qui ainsi modifiée, est capable de passer par filtration à travers la paroi vésiculaire.

Les constatations expérimentales de BLAp modifièrent les données pathogéniques jusque-là acquises. SEIFERT, en 1923, proposa d’examiner la nature chimique de l’épanchement biliaire dans toutes les péritonites biliaires sans perforation. Ses recherches et ses expériences personnelles montrèrent combien fré-

quente était la présence d’une diastase pancréatique.