CAEN

En 1924, SCHOENBAUER trouve de la trypsine dans la bile intra-péritonéale, mais il s’agissait d’une cholécystite gangréneuse évidente.

En 1927, Bunpscaun, en 1928 RUPPNAUER constataient la présence de ferments pancréatiques dans le liquide épanché dans le péritoine.

L'observation que Popper publia en 1930 est à ce point de vue particulièrement intéressante. Il recueillit du liquide transsudé dans la cavité péritonéale et de la bile encore contenue dans la vésicule. L’examen chimique montra dans les deux éléments prélevés l'existence de ferments pancréatiques. Cependant la présence de trypsine était beaucoup moins évidente dans la bile vésiculaire. Dans les jours qui suivirent des examens répétés de la bile recueillie par le drain vésiculaire restèrent négatifs jusqu’au 12° jour où la bile de drainage apparut pendant quelques heures très épaisse et très trouble et à nouveau les ferments pancréatiques furent mis en évidence. De DZzIEM- BOWSKI, peu de temps après rapporta une observation identique l’examen chimique montrant l’existence de ferments pancréatiques dans la bile péritonéale et dans la bile vésiculaire. Les recherches expérimentales de BLAD recevaient ainsi une éclatante confirmation. L’explication du reflux pancréatique dans les voies biliaires semblait s’expliquer facilement par un obstacle calculeux siégeant au niveau de l’ampoule de VATER.

En effet, de toutes les observations que nous venons de citer, l’opérateur avait trouvé des calculs cholédo-

dl

ciens. Un seul cas, celui de Popper, s'élevait contre cette notion, mais l’auteur pensait soit avoir méconnu la présence d’un calcul, soit à une imperméabilité passagère de la voie biliaire principale qui avait permis antérieurement à l’intervention un reflux pancréaticobiliaire. Ainsi vérifiées par la clinique, les conclusions de BLaAD le furent encore par des nouvelles recherches expérimentales.

En 1929, WESTPHAL, puis WOLrER obtinrent des cholépéritoines par l'injection intra-vésiculaire de suc duodénal.

En 1933, STUuLz et BAUER tentèrent de reproduire la lésion. Ils injectèrent dans la vésicule d’un chien. 10 à 15 cc. de suc pancréatique, en retirant avant l’injection des ferments, 20 cc. de bile. Cette méthode expérimentale semble pêcher à la base, de ce fait que d’une part, la quantité de suc pancréatique injectée était supérieure à la quantité de bile laissée dans la vésicule biliaire. C’est peut être à ces faits que l’expérience dut de rester négative. Devant cet échec, les auteurs pensèrent que la valeur des expériences de BLaD, de WESTPHAL et de WOoLFER n’était pas absolue et que la transsudation biliaire était la conséquence non de la présence de sucs pancréatiques, mais de celles d’éléments microbiens. Cependant ils constaterent des lésions d’hyperémie et d’æœdème pariétal ce qui prouvait l’action du suc pancréatique.

Ces expériences furent reprises récemment par SABADINI et CURTILLET qui injectèrent 2 cc. de suc pancréatif actif dans la bile d’un chien après ligature du

Es, FL

cholédoque. Ces auteurs n’obtinrent pas de cholépéritoine, mais l’examen histologique de la vésicule du chien mort au bout de 24 heures montrait l’existence de lésions nécrotiques étendues.

Nous avons tenté la même expérience sur deux chiens en injectant après ligature du cholédoque 3 cc. de suc pancréatique d’autres chiens en digestion. Des deux sujets l’un mourut le deuxième jour, l’autre fut sacrifié le troisième. Ils présentaient tous deux un épanchement intra-péritonéàl très abondant de liquide verdâtre, sans qu’il existe des lésions pariétales macroscopiques de la vésicule.

Nous ne pouvons cependant tenir compte de ces résultats car l’examen chimique du liquide recueilli ne permet pas d'affirmer qu’il s’agissait de bile, L’examen histologique des vésicules prélevées resta aussi négatif, on ne trouva que des lésions discrètes de dégénérescence cellulaire.

Malgré la discordance des résultats expérimentaux. la preuve semble faite de l'influence du reflux pancréatico-biliaire dans la genèse des cholépéritoines.

La possibilité de ce reflux est parfois prouvée par l'existence d’un calcul enclavé dans l’ampoule de VA- TER, mais souvent il n'existe pas de lithiase canaliculaire et on ne peut invoquer l’obstruction mécanique. Dans cette hypothèse on peut penser soit à l’existence d’un spasme du sphincter d’'Oppi, soit au contraire comme l’a pensé BoriccI à une parésie de ce sphincter.

Cependant, quel que soit le mécanisme de ce reflux pancréatino-biliaire, les adversaires de cette thèse lui

hi —

font deux objections très soutenables. En premier lieu, le reflux pancréatico-biliaire est très fréquent, qu’il soit réalisé par une communication pathologique ou opératoire telle qu’elle existe dans une anastamose cholécysto-duodénale, qu’elle soit au contraire normale ou pour le moins fréquente comme le prouvent les examens de bile lors d’une cholécystostomie. Ainsi le reflux pancréatico-biliaire serait très fréquent et le cholépéritoine est un accident relativement rare. En second lieu, certains ont objecté qu’il était loin d’être sûr que les examens chimiques affirment la nature pancréatique des ferments recueillis dans le liquide vésiculaire. D’autre ferments protéolytique donnant les mêmes réactions que les ferments pancréatiques. Il en existe dans le tissu hépatique ainsi d’ailleurs que dans les tissus en voie de nécrose, et ainsi la découverte de ferments en tous points semblables aux ferments pancréatiques est-elle la conséquence et non la cause du cholépéritoine.

Une troisième objection peut être soulevée, c’est la production de diastases protéolytiques par les leucocytes et les microbes. C’est de cet argument qu'est issue une troisième hypothèse pathogénique sur laquelle nous reviendrons.

Ainsi l’hypothèse du reflux pancréatico-biliaire, si elle semble prouvée par des constatations cliniques et expérimentales n’est cependant pas admise par tous. Les constatations cliniques sont sujettes à controverse même la constatation de taches de cystostéatonécrose qui peuvent être la conséquence de l'infection. Les

hi

constatations chimiques et expérimentales peuvent avoir été mal conduites ou insuffisantes. L'ensemble de ces faits a donné naissance à la théorie micro-

bienne.

La théorie microbienne.

Certains éléments cliniques et chimiques reconnus au cours de cholépéritoines spontanés avaient déja d’ailleurs fait penser à certains que les microbes pouvaient jouer un grand rôle. Des observations de cholépéritoines au cours de maladies infectieuses telles qu’une typhoïde avaient déjà été rapportées. L’examen chimique de la bile vésiculaire, du liquide d’épanchement intra-péritonéal avait montré à diverses reprises la présence des microbes ou des bactéries. On peut donc penser que l’infection microbienne joue un rôle considérable dans les modifications pariétales et dans la présence de ferments protéolytiques dans la bile vésiculaire et intra-péritonéale. La nécrose des parois infectées, la production microbienne de diasthases protéolytiques sont des faits bien connus, constatés souvent et qui n’étonnent pas dans de nombreux processus pathologiques “habituels. D'autre part, la bile est un milieu particulièrement favorable à la conservation et à l’ensemencement des microbes, et il est inutile de rappeler, qu’en particulier, le bacille d’EBERTH peut subsister fort longtemps dans la vésicule.

Cette hypothèse basée surtout sur le pouvoir protéolytique des microbes et des bactéries a été soute-