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L’intestin est parfois congestionné et rouge, mais ce fait n’a guère d'intérêt tant il est constant dans les réactions péritonéales.

Plus importantes sont les découvertes par POPPER. PADOVANI et BAUMANN, SABADINI de taches de stéatonécrose au niveau de la vésicule et du grand épiploon.

Le foie est d'habitude normal, l’ictère exceptionnellement constaté si ce n’est dans les observations de CLAIRMONT et VON HABERER, de Popper. Le pancréas est souvent un peu gros. Seuls MACHEFER et FAVREUL qui trouvent un noyau induré au niveau de la tête, PorpEr qui signale un pancréas gros et induré, GUIBÉ qui constate l’existence d’un noyau cancéreux, obstruant le cholédoque dans sa traversée pancréatique, insistent sur les lésions pancréatiques. Le plus souvent encore les canaux pancréatiques sont perméables.

Les faits anatomo-cliniques montrent pour nous résumer que la vésicule est dans la grande majorité des cas très distendue, que la lithiase biliaire est loin d’être constante, qu’il existe une altération plus ou moins accusée des voies biliaires sans perforation macroscopique ou microscopique.

Tous les intermédiaires existent aussi histologiquement entre la simple cholécystite catharrale et la cholécystite gangréneuse. Les lésions associées de lithiase de pancréatite, sont très inconstantes, bien souvent les voies biliaires sont perméables.

Il est donc extrêmement difficile de tirer des données anatomo-pathologiques des déductions pathogéniques, car quoique aient voulu prétendre certains

oui

auteurs, il est impossible de classer ces lésions anatomo-pathologiques car elles ne sont pas très différentes dans le cholépéritoine survenant au cours d’une lithiase et dans ceux apparaissant hors d’un reflux pancréatico-biliaire ou d’une infection microbienne.

La seule conclusion à tirer de ces examens est que bien souvent la vésicule se présente sous un aspect pré-gangréneux et contient une bile où l’on retrouve des ferments protéolytiques.

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PATHOGENIE

Dès la publication de CLAIRMONT et VON HABERER l’on commença à discuter de la possibilité de tels accidents, de leur pathogénie. Certains auteurs n’ont Jamais voulu admettre l’existence de ces cholépéritoines sans perforation des voies biliaires, car si un conduit digestif pouvait laisser filtrer son contenu, il n’y aurait pas de raison que dans les occlusions intestinales, l'intestin distendu ne laisse pas filtrer du liquide fœcal, hors de tels cas n’ont jamais été rapportés. Il est d’ailleurs vrai que des perforations microscopiques ont parfois été mises en évidence, c’est ainsi que Sick, MEYER-MAY en pressant sur la vésicule virent sourdre un jet de bile d’un orifice punctiforme, d'autre part Mac CREERY trouva sur une pièce une ulcération nécrotique et surtout NAUVERCK et LÜBKE trouvèrent proche du bassinet une érosion qui avait les caractères histologiques d’une cicatrice, les auteurs en conclurent qu’une perforation avait existé, minime il est vrai, et qu’elle s’était cicatrisée secondairement.

D’autrefois, les voies biliaires étant sûrement indemnes de toute perforation macroscopique et microscopique, il faudrait admettre qu’une perforation

nie

duodénale minime ait pu passer inaperçue encore estil difficile de montrer comment le malade a guéri, à moins que la perforation duodénale ne se soit spontanément cicatrisée. Ces hypothèses écartées, trois autres peuvent encore se présenter à l’esprit.

Dans certains cas, il pourrait s’agir d’un liquide d’ascite colorée de bile chez un ictérique, mais, si l’on excepte le cas de CLAIRMONT et VON HABERER l’ictère ne préexistait pas à la péritonite biliaire.

Certains ont pensé par ailleurs que le transsudat biliaire ne venait pas des voies biliaires, mais du foie et des canaux biliaires hépatiques. Cette opinion fut soutenue en 1912 par GRYNFELDT à l’occasion de la communication de SALAGER et de ROQUESs. Cet auteur pensait que le passage de la bile se faisait par l’intermédiaire des vasa-aberrentia distendus lorsque les voies biliaires sont oblitérées. Ces canalicules siègent au niveau de la face inférieure du foie, du ligament triangulaire, dans le lit hépatique de la vésicule.

En 1913, VoGEL réalisa une filtration de la bile par une hyperpression dans les voies biliaires, mais trouva une perforation minuscule, s’élevant ainsi contre l’opinion de GRYNFELDT qui croyait à une transsudation. D'ailleurs cette dilatation des vasa-aberrentia avait déjà été signalée, en particulier en 1905 par DÉVÉ qui la remarqua sur un foie où les voies biliaires avaient été obstruées par des vésicules hydatides. Maïs ces varices canaliculaires n’ont jamais été retrouvées dans les nombreuses observations rapportées. Lors de nos expériences, nous l’avons recher-

RDS —

ché sur un chien chez lequel nous avions obtenu une péritonite biliaire, notre examen resta négatif ainsi que l’examen histologique du tissu hépatique.

Cependant OBERTHÜR, dans l’observation qu’il rapporte d’un cholépéritoine traumatique avait constaté la rupture du ligament suspenseur du foie et expliqué ainsi cet épanchement biliaire mais cette hypothèse pathogénique n’est admissible que dans ce cas.

Aussi faut-il bien admettre l’existence de ces cholépéritoines et la possibilité d’une transsudation à travers les parois des voies biliaires. Les physiologistes avaient d’ailleurs déjà constaté ces phénomènes, notre maître, le Professeur Léon BINET nous a dit avoir constaté des cholépéritoines après ligature du cholédoque, alors qu’il cherchaït à réaliser un ictère par rétention. CHABROL et BEÉNARD, en 1911, pratiquant une ligature du cholédoque sans exclusion de la vésicule, observent au 20° jour, une exsudation abondante de bile dans le péritoine sans lésion des voies biliaires, la vésicule anormalement distendue laissait sourdre des gouttelettes jaunâtres qui donnaient à cet organe un aspect perlé. Cette rosée biliaire les chirurgiens l’ont retrouvée qui réapparaissait après assèchement.

La genèse et l’origine de cette filtration transvésiculaire et transcanaliculaire a donné naissance à de nombreuses hypothèses. Deux d’entre elles semblent pouvoir être écartées, ce sont celles de SCHIEVELBEIN et de JOHANNSON.

SCHIEVELBEIN attribuait à une anomalie pariétale

pate

l'origine de ces cholépéritoines. Il pensait que la bile filtrait des canaux de Luschka distendus par la tension vésiculaire, mais ces canaux ne sont que des témoins des modifications pariétales survenant surtout au cours de la lithiase. Cette hypothèse serait-elle vraie qu’elle n’expliquerait que les cholépéritoines chez les lithiasiques, ce ne sont pas les plus fréquents, aussi peut-on la rejeter.

JoHANSSON pensait que la bile passait de la cavité vésiculaire dans la cavité péritonéale par l’intermédiaire des lymphatiques et basaïit cette opinion sur la constatation qu’il avait fait d’une augmentation du calibre de ces lymphatiques. Cette opinion séduisante n’a pu être confirmée ; d’autres auteurs qui ont recherché cette dilatation lymphatique, n’ont jamais pu la retrouver.

Dans l’état actuel des choses, trois théories qui toutes admettent la filtration de la bile à travers les voies biliaires extra-hépatiques qu’il y ait modification des parois biliaires ou du liquide vésiculaire tentent d'expliquer la pathogénie des cholépéritoines.

Une théorie mécanique qui explique la genèse des accidents par une hypertension dans les voies biliaires et l’issue de la bile à travers une paroi distendue.

Deux théories qui tendent à prouver que les parois des voies biliaires sont attaquées par la bile mélangée de suc pancréatique ou d’éléments microbiens et deviennent ainsi perméables.

L'hypothèse mécanique est la première qui fut soulevée. Elle suppose une dilatation marquée des voies

biliaires et la lutte de la vésicule contre l’obstacle qui s’oppose au passage de son contenu. Cette hypothèse semble à première vue insoutenable car la vésicule est un conduit musculo-membraneux à parois assez épaisses, mais à plusieurs reprises l’expérimentation a prouvé la possibilité de la transsudation biliaire.

‘La vésicule dans les parois de laquelle existe des fibres musculaires lisses est en effet capable de se contracter fortement et de lutter contre un obstacle.

Cependant certains auteurs nient ce pouvoir contractile, CHABROL en particulier, s’appuyant sur ses recherches expérimentales affirment que si la vésicule se contracte pour chasser son contenu, elle ne le fait que très peu. Le phénomène de chasse biliaire serait beaucoup plus le fait de compression du voisinage, contraction musculaire, compression intestinale et surtout duodénale, mais cette hypothèse n’est pas admise par la majorité des auteurs et il semble que l’on puisse affirmer ce pouvoir de contraction.

La théorie mécanique se base sur des faits cliniques et des faits expérimentaux.

Cliniquement dans un certain nombre d’observations de cholépéritoine, le chirurgien a constaté l’existence d’une grosse vésicule distendue à paroi amincie coexistant avec un obstacle cholédocien.

Expérimentalement on a à diverses reprises reproduit ce phénomène. Nous avons déjà rapporté les constatations expérimentales de Léon BINET, de CHABROL et BENARD qui étudiant les ictères par rétention, liaient

les cholédoques de chiens et constataient non point l'apparition d’un ictère, mais celui d’un cholépéritoine, alors que d’une vésicule saine et des canaux biliaires intacts sourdait une rosée biliaire.

CLAIRMONT et VON HABERER tentant d’élucider le problème posé par leur découverte clinique et entreprenant les premières recherches expérimentales lièrent le canal cholédoque de chiens et réalisèrent ainsi une cholépéritoine.

Depuis lors, de nombreux expérimentateurs renouvelèrent cette expérience, elle fut souvent négative, quelquefois couronnée de succès. Nous ne ferons que citer les expériences les plus récentes. SABADINI et CURTILET lient le cholédoque de six chiens, cinq fois le résultat fut négatif. Une fois sacrifiant un chien dont le cholédoque était lié depuis vingt jours, ils trouvèrent un épanchement intra-péritonéal de 500 cc. de liquide biliaire dont le caractère fut vérifié chimiquement.

Personnellement nous avons tenté dix fois cette même expérience. Chez sept de nos chiens, nous ne fimes que la ligature ou la section entre deux ligatures du cholédoque, les résultats furent négatifs.

Dans les trois dernières expériences à la ligature du cholédoque nous associâmes l'injection intraveineuse d’une solution d’atophan à la dose de 1 gr. 50 pour un chien de 20 Kg. et l’injection sous-cutanée d’acétyl-choline afin d’obtenir une sécrétion biliaire abondante, une contraction vésiculaire forte. Les deux premières fois, nous avons sacrifié les animaux au