POV

15° jour, il n’existait aucun ictère des téguments et des muqueuses; l’autopsie ne montrait aucun épanchement intra-péritonéal, mais l’existence de vésicules et des canaux biliaires très distendus. Essuyant la paroi vésiculaire avec un papier buvard, celui-ci se teintait de jaune vert, mais nous considérons ces expériences comme négatives.

La troisième fois, 12 jour après la ligature du cholédoque, la distension marquée de l’abdomen du chien nous incita à le sacrifier immédiatement. C’était un chien de 9 kg. auquel nous avons injecté deux jours après la ligature du cholédoque, 75 cgr. de notre solution d’atophan puis à trois reprises différentes, 10 cgr. d’acétylcholine. Le chien était amaigri, mais ne présentait pas d’ictère. À l’ouverture du péritoine, nous constatons l’existence d’un épanchement dépassant un litre, le liquide est jaune vert très pâle, très fluide. La vésicule est dilatée, mais non distendue, comme si elle venait de se vider en partie, une rosée biliaire est nettement perceptible. Les canaux biliaires sont très distendus.

Par ailleurs. l’épiploon, le péritoine sont légèrement teintés de vert. L’examen minutieux de la vésicule, des canaux biliaires né montrait aucune lésion macroscopique ; ils contenaient une bile très épaisse et très foncée contrastant avec les caractères de l’épanchement intra-péritonéal. L’examen du liquide récueilli affirma la nature biliaire de cet épanchement. Les réactions de GMELIN et de PETTENKOFER étaient positives ; on ne trouva pas de microbes.

QE

L'examen de la vésicule et des canaux biliaires ne montra aucune perforation. Les lésions histologiques étaient de peu d'importance. On ne voyait qu’une distention des parois de la vésicule avec dans certaines zones une dilatation vasculaire.

L’obturation de la voie biliaire principale est dans certains cas à l’origine de cholépéritoines, mais leur fréquence devrait être plus considérable. Or, dans la grande majorité des cas, l’obturation cholédocienne se traduit par un ictère par rétention sans épanchement intra-péritonéal de liquide biliaire. Mais les ictériques par rétention présentent le plus souvent des lésions biliaires importantes. La vésicule est scléro-atrophique. Or, dans la plupart des observations de cholépéritoines, la vésicule est très distendue et apparaît macroscopiquement comme une vésicule saine. Il semble donc que ces cholépéritoines dont l’origine est dans un obstacle cholédocien ne puissent apparaître que chez des sujets dont la vésicule ne présente pas des lésions antérieures importantes et qui est donc capable de se dilater et de se contracter pour chasser l’obstacle qui s’oppose à l’évacuation de son contenu.

La théorie mécanique est donc justifiée par les données cliniques et expérimentales, mais ne peut expliquer tous les cholépéritoines puisque dans nombre de cas, il n’existe pas d’obstacles à l’évacuation biliaire. La théorie du reflux pancréatico-biliaire.

Cette constatation amena BLAD à rechercher, en

1918, des modifications des parois vésiculaires ou du contenu biliaire qui permettraient la filtration biliaire. Il commença par montrer qu’un tube dialyseur est traversé par la bile, mais que seule la substance colorante filtre alors que la masse colloïde ne peut transsuder. Cette expérience n’expliquait que partie du phénomène. BLAD ajouta alors du pancréon au contenu biliaire et constata que la bile totale filtrait à travers le tube. Cette expérience réussit encore sur une vésicule isolée. L’expérimentation fut reprise in vivo, linjection dans la voie biliaire de suc duodénal pur ou mélangé de bactéries entraîna l’apparition d’un cholépéritoine. L’épanchement était de bile très fluide, la vésicule était macroscopiquement saine, mais les recherches histologiques montrèrent des lésions de nécrose aseptique de la vésicule dont les paroïs étaient histologiquement détruites.

BLAD conclut de ces expériences que l’origine du cholépéritoine est dans un reflux de suc pancréatique dans la vésicule biliaire. Les ferments agissent doublement, sur la vésicule qu’ils nécrosent en la digérant ; sur la bile qui ainsi modifiée, est capable de passer par filtration à travers la paroi vésiculaire.

Les constatations expérimentales de BLap modifierent les données pathogéniques jusque-là acquises. SEIFERT, en 1923, proposa d'examiner la nature chimique de l’épanchement biliaire dans toutes les péritonites biliaires sans perforation. Ses recherches et ses expériences personnelles montrèrent combien fréquente était la présence d’une diastase pancréatique.

A PT ee

En 1924, SCHOENBAUER trouve de la trypsine dans la bile intra-péritonéale, mais il s’agissait d’une cholécystite gangréneuse évidente.

En 1927, Bunpscaux, en 1928 RUPPNAUER constataient la présence de ferments pancréatiques dans le liquide épanché dans le péritoine. |

L'observation que Popper publia en 1930 est à ce point de vue particulièrement intéressante. Il recueillit du liquide transsudé dans la cavité péritonéale et de la bile encore contenue dans la vésicule. L’examen chimique montra dans les deux éléments prélevés l’existence de ferments pancréatiques. Cependant la présence de trypsine était beaucoup moins évidente dans la bile vésiculaire. Dans les jours qui suivirent des examens répétés de la bile recueillie par le drain vésiculaire restèrent négatifs jusqu’au 12° jour où la bile de drainage apparut pendant quelques heures très épaisse et très trouble et à nouveau les ferments pancréatiques furent mis en évidence. De DzIEM- BOWSKI, peu de temps après rapporta une observation identique l’examen chimique montrant l’existence de ferments pancréatiques dans la bile péritonéale et dans la bile vésiculaire. Les recherches expérimentales de BLAD recevaient ainsi une éclatante confirmation. L’explication du reflux pancréatique dans les voies biliaires semblait s'expliquer facilement par un obstacle calculeux siégeant au niveau de l’ampoule de VATER.

En effet, de toutes les observations que nous venons de citer, l’opérateur avait trouvé des calculs cholédo-

te

ciens. Un seul cas, celui de PoPrER, s'élevait contre cette notion, mais l’auteur pensait soit avoir méconnu la présence d’un calcul, soit à une imperméabilité passagère de la voie biliaire principale qui avait permis antérieurement à l’intervention un reflux pancréaticobiliaire. Ainsi vérifiées par la clinique, les conclusions de BLap le furent encore par des nouvelles recherches expérimentales.

En 1929, WESTPHAL, puis WOLFER obtinrent des cholépéritoines par l’injection intra-vésiculaire de suc duodénal.

En 1933, STuLz et BAUER tentèrent de reproduire la lésion. Ils injectèrent dans la vésicule d’un chien, 10 à 15 cc. de suc pancréatique, en retirant avant l’injection des ferments, 20 cc. de bile. Cette méthode expérimentale semble pêcher à la base, de ce fait que d’une part, la quantité de suc pancréatique injectée était supérieure à la quantité de bile laissée dans la vésicule biliaire. C’est peut être à ces faits que l’expérience dut de rester négative. Devant cet échec, les auteurs pensèrent que la valeur des expériences de BLaAD, de WESTPHAL et de WOLFER n’était pas absolue et que la transsudation biliaire était la conséquence non de la présence de sucs pancréatiques, mais de celles d'éléments microbiens. Cependant ils constatèrent des lésions d’hyperémie et d’œdème pariétal ce qui prouvait l’action du suc pancréatique.

Ces expériences furent reprises récemment par SABADINI et CURTILLET qui injectèrent 2 cc. de suc pancréatif actif dans la bile d’un chien après ligature du

cholédoque. Ces auteurs n’obtinrent pas de cholépéritoine, mais l’examen histologique de la vésicule du chien mort au bout de 24 heures montrait l’existence de lésions nécrotiques étendues.

Nous avons tenté la même expérience sur deux chiens en injectant après ligature du cholédoque 3 cc. de suc pancréatique d’autres chiens en digestion. Des deux sujets l’un mourut le deuxième jour, l’autre fut sacrifié le troisième. Ils présentaient tous deux un épanchement intra-péritonéal très abondant de liquide verdâtre, sans qu’il existe des lésions pariétales macroscopiques de la vésicule.

Nous ne pouvons cependant tenir compte de ces résultats car l’examen chimique du liquide recueilli ne permet pas d’affirmer qu’il s'agissait de bile. L’examen histologique des vésicules prélevées resta aussi négatif, on ne trouva que des lésions discrètes de dégénérescence cellulaire.

Malgré la discordance des résultats expérimentaux, la preuve semble faite de l'influence du reflux pancréatico-biliaire dans la genèse des cholépéritoines.

La possibilité de ce reflux est parfois prouvée par existence d’un calcul enclavé dans l’ampoule de VA- TER, mais souvent il n’existe pas de lithiase canaliculaire et on ne peut invoquer l’obstruction mécanique. Dans cette hypothèse on peut penser soit à l’existence d’un spasme du sphincter d’Oppt, soit au contraire comme l’a pensé Boriccr à une parésie de ce sphincter.

Cependant, quel que soit le mécanisme de ce reflux pancréatino-biliaire, les adversaires de cette thèse lui