Pathogénie

Maintenant, nous avons passé en revue les diverses particularités des éruptions roséoliques de la trypanosomiase. Nous devons nous demander quel est leur mécanisme, et nous devons être à mème de résoudre cette question.

Morr a voulu les expliquer par les lésions qu'il a observées au niveau des centres nerveux, notamment dans les ganglions rachidiens. Ce ne seraient pas, à proprement parler, des lésions trypanosomiasiques, mais de simples troubles vaso-moteurs indiquant une certaine atteinte des racines postérieures.

Un seul fait, dans la littérature, nous a paru être en faveur de cette théorie. Le voici : Gunraer et Wgger (22), dans l’histoire de leur malade, relèvent qu'il eut une paralysie faciale gauche, puis une névralgie occipitale coïncidant avec une « efflorescence particulière de la région »; celle-ci guérit en quatorze Jours, à la suite d'injections arsenicales. En l’absence de renseignements plus précis, il est bien permis de se demander s'il ne s'agit pas d’une éruption zostérienne plutôt que d’une éruption roséolique.

Bien au contraire, les preuves abondent et semblent concluantes d’une origine tout autre que celle invoquée par Mott. La roséole trypanosomiasique est certainement liée à la présence du trypanosome au niveau de la peau et due à la sécrétion de ses toxines.

D'abord, cliniquement, l'érythème apparaît comme tout à fait indépendant des lésions nerveuses; nous avons déjà dit que les manifestations cutanées étaient d'ordinaire des manifestations précoces, devançant les symptômes nerveux. Il est cependant juste d'ajouter que l’on retrouve dans la i{rypanosomiase ce que l’on a déjà décrit dans la syphilis, à savoir une réaction des centres nerveux qui se révèle par de la Iymphocytose du liquide céphalo-rachidien, bien avant qu'aucun signe clinique ne soit appréciable. Mais, si l’on ne peut tirer grand secours de ce premier argument clinique, deux auires nous semblent avoir plus de poids. Le premier est que des malades ayant eu des érythèmes au début de leur maladie, lorsque les lésions nerveuses sont nulles, douteuses ou légères, n'en ont plus par la suite, lorsque les lésions nerveuses sont certaines et marquées. Le second, c’est que la thérapeutique agit quelquefois merveilleusement sur le symptôme cutané, alors que les symptômes nerveux généraux persistent ou augmentent.

Des preuves plus directes encore nous sont fournies par les observations de Narranx-Larrier et Taxox (51 et 53) et de Darré (16). Le jour même où Nattan-Larrier et Tanon ne peuvent trouver un seul frypanosome dans vingt lames de sang pris au doigt, ils rencontrent des « trypanosomes très nets et très nombreux » dans les frottis de la lymphe obtenue par scarification des éléments circinés. Darré fait au même moment six lames de sang périphérique et six lames de Iymphe d'un élément circiné ; parmi les premières, une seule contient un trypanosome; parmi les dernières, cinq montrent des parasites, et une d'elles en porte trois (voir p. 46).

G. Marnx et Lesœur (45) ont renouvelé l'expérience sur quatre cas ; une seule fois, les trypanosomes se montrèrent plus nombreux au niveau d’un élément éruptif que dans le sang de la pulpe digitale. |

Mais les observations si nettement positives que nous venons de citer l'emportent sur les faits négalifs trois fois sur quatre de G. Martin et Lebœuf, etilest bien prouvé qu'il peut y avoir prédominance des trypanosomes au niveau des éléments roséoliques.

Te

Un autre fait qui ne peut s'expliquer par la théorie nerveuse est celui de la réaction thérapeutique, signalée pour la première fois par L. Marmx (40) et attribuée par lui à la résorption des toxines mises en liberté par grandes quantités à la suite de la trypanolyse due à l’atoxyl. Bronex et Ropnaix admettent pleinement cette hypothèse; ils la confirment, en outre, grâce à leurs expériences, faites lorsqu'ils eurent introduit l’'émétique dans la thérapeutique. Ils ont démontré, en effet, que la réaction thermique, plus tardive avec l’atoxyl qu'avec l’émétique, correspond exactement avec la disparition des trypanosomes de la circulation dans l’un et l’autre cas. Or, cette réaction générale s’accompagne souvent d'une réaction locale intense, comme dans Île cas de L. Marri et Darré qui a déjà été publié (41), et dont nous avons déjà eu l’occasion de parler (voir p. 39). La veille du jour où l’on a fait l'injection d’émétique, le malade, non encore traité, n'avait que de très légères marbrures. Quatre heures après l'injection, il présentait l’éruplion intense que l’on trouvera figurée à la planche IF, en même temps que sa température s'élevait de 2 degrés. Au bout de quarante-huit heures, tout revenait dans l’ordre. Ceci s'explique parfaitement si l’on veut bien admettre que l’éruplion est la résultante visible de la réaction cutanée aux toxines sécrétées par les trypanosomes arrêtés 2n situ. Les toxines étant brutalement mises en liberté par grandes quantités à la suite de la trypanolyse médicamenteuse, la réaction locale est augmentée parallèlement.

Du reste, nous ne pensons pas qu'il y ait actuellement beaucoup d'auteurs pour partager encore l'opinion de Mott. C'est une théorie tout analogue que soutient Linéarp (33) pour la dourine, dont les lésions cutanées sont si voisines de celles de la trypanosomiase humaine. Il admet que l’œdème est la lésion primordiale, qu'il est provoqué par les trypanosomes emprisonnés dans la couche papillaire du derme et sécrétant une toxine vaso-dilatatrice. La dilatation paralytique des artérioles serait suivie d’exsudation séreuse et de migration leucocytaire. Où nous différons de cet auteur, c'est en pensant, après Darré, que la lésion n'est pas paralytique et mécanique, mais mflammatoire et

réactionnelle. Si l'on veut bien se reporter au paragraphe concernant l’anatomie pathologique, on admettra, croyons-nous, que la vraisemblance et la logique sont du côté de cette dernière

théorie.

B. -- ÉRYTHÈME NOUEUX

Nous avons suivi dans le service de M. Louis Marrix, un malade qui eut à de multiples reprises des poussées de l’érythème noueux le plus typique, et dont les rapports avec la trypanosomiase ne nous semblent pas douteux. Voici cette observation résumée d’après les documents de Darré :

Léopold B..., trente-six ans, est atteint de trypanosomiase depuis 1905 ou 1906. Il est entré à l’hépital Pasteur le 4 novembre 1908, n'ayant Jamais été traité. Le diagnostic est dûment vérifié et avéré.

Il présente les symptômes classiques de laffection, sans manifestalions nerveuses. En outre, il est porteur d'un léger érythème maculeux,

Ilest traité par l’émétique, et bientôt par l’émétique et l’atoxyl; il s'améliore rapidement; en particulier, les érythèmes disparaissent quelques jours après une réaction locale violente {voir p. 61).

Le 2 décembre 1908, huit jours après la cessation de l’émétique et bien que l’atoxyl ait été continué à la dose de 0 gr. 50 tous les cinq jours en injections sous-cutanées, on voit apparaître un placard rouge foncé, localisé au nez et à la joue droite, dur et douloureux, d'aspect érysipélateux ; mais il ne présente pas de bourrelet ; il n'ya ni fièvre ni aucun phénomène spécial.

Le lendemain, la plaque indurée érythémateuse a complètement disparu.

Le 11 décembre, on constate, au niveau des membres inférieurs, une éruption d'érythème noueux typique : il existe de nombreuses plaques rouge foncé, très douloureuses au toucher, légèrement surélevées, dures et infiltrées ; on en compte dix à douze, siégeant sur les cuisses et les jambes des deux côtés. Le reste du tégument ne présente rien d'anormal. La température, qui ne dépassait pas 37 degrés, monte à 31,8. Le malade accuse quelques douleurs dans le genou droit ; les selles sont légèrement diarrhéiques.

Le 12 décembre, la température est de nouveau normale, l'éruption diminue, mais lentement, en passant successivement par toutes les teintes de l’ecchymose.