PRE SU NN RSR

PR PR PR ee 9 000 —

ER PAS RS TE LOT MA TEE 7 000 — RRQ RS ER ER eSS 8 000 —

à 49h82 oem 8 600 —

ER OR a ARE ee, 11 000 leucocytes.

AN RENTE eee 12 800 =

Ro Re TOR LE rare 12 000 =

À 13 h. 30, congestion de la face ; démangeaisons violentes sur le cou, les bras, le thorax.

À 13 h. 35, apparition brusque d’une urticaire qui envahit la face et le tronc, la face présente rapidement un aspect érysipélateux ; les paupières sont bouflies, tuméfiées par l’œdème ; les conjonctives sont injectées ; le cuir chevelu, également envahi, est le siège de démangeaisons intolérables.

À 13 h. 30, le dos, depuis la nuque jusqu’à la région lombaire, est envahi par un énorme placard ortié, haut de 60 centimètres, large de 15 centimètres, véritable rectangle rouge, bordé d’élevures irrégulières et chaudes au toucher.

Les plaques ortiées, moins volumineuses, séparées par des taches maculeuses de coloration rose, siègent à la face antérieure du thorax, sur l’abdomen, aux membres.

Toutefois, c’est surtout à la face, au cou, au dos, que l’éruption est le plus marquée; elle forme une véritable pèlerine d’urticaire œdémateuse.

En même temps, la malade accuse une céphalée violente, des tintements d’oreilles. Il n’y a pas de température; le pouls est plein; les urines ne

renferment pas d’albumine.

Vers 14 heures apparaît de la dyspnée, avec quintes de toux et ronchus perçus à distance. À l’auscultation, on entend une véritable pluie de râles muqueux, dans toute la poitrine.

A 15 heures, les démangeaisons commencent à s’atténuer, mais l’urticaire est à son maximum; la face présente une coloration d’un violet sombre. La dyspnée augmente.

À 15 h. 40, l’urticaire pâlit et s’affaisse, mais la dyspnée est considérable. La malade offre le tableau de la crise « d’asthme humide », avec respiration profonde, lente, anxieuse, quintes de toux fréquentes, expulsion d’abondantes mucosités glaireuses. À l’auscultation, on entend comme une véritable tempête de râles.

Depuis quelques instants sont apparus en outre des éternuements en série et un peu d’hydrorrhée nasale.

À 16 heures, crises répétées de coryza spasmodique. Le crise d'asthme continue. L’urticaire s’atténue de plus en plus.

Dans la soirée, l'asthme diminue, mais le coryza spasmodique est plus intense encore.

Le lendemain, la malade est très fatiguée. Elle a eu dans la nuit de l'oppression et deux selles diarrhéiques abondantes. Lies éternuements sont incessants, toute la journée. Le surlendemain tous les troubles précités ont disparu.

L'ingestion d’antipyrine détermine des accidents identiques à ceux que

provoque l’aspirine. Avec 0 gr. 25 d’antipyrine, on observe une crise hémoclasique immédiate :

A 1L'hr 48%, 0e SAUT .... 11 800 leucocytes.

à 12 heures, injection de 0 gr. 25 d’antipyrine. à 42h 0 ANS RUE 11 200 leucocytes.

a 42h07 05m Sera 5 000 —

a 12 RFO SRE mr en 6 400

à 12 ho 047 7 0m a MR PE 8 600 — 49h. 0020 ar ae 10 600 =

à 12 HART Re 13 200 —

a RAS Een 14 000 —

Une heure après l’ingestion, prurit généralisé intolérable suivi bientôt d’érythème. Cet érythème, qui prédomine au cou, aux bras, au tronc, Idiffère de celui que réalise l’aspirine par son caractère moins œdémateux ; es placards urticariens sont plus rares, plus circonscrits et de moindre élévation. Ce qui prédomine c’est l’élément congestif, maculeux. L’éruption persiste d’autre part plus longtemps et ne disparaît complètement qu'au bout de vingt-quatre heures.

Trois heures après V absorption, éclata une crise d'asthme d’une grande violence, qu’arrive à peine à calmer l'injection sous - cutanée d’évatmine.

Le coryza spasmodique qui apparaît peu après, vers la cinquième heure, revêtit également une grande intensité ; il fut plus marqué qu'après la prise d’aspirine : crises d’éternuements subintrants, incessants (plus de 200), véritable flux hydrorrhéique, la malade mouilla en quelques minutes plus de huit mouchoirs, puis elle renonça à s’éponger le nez et laissa cette rinorrhée couler sur son drap; à ce moment « son nez coula vraiment comme une fontaine ». Cette crise de coryza s’atténua en quelques heures et disparut seulement le lendemain.

Les accidents d’intolérance médicamenteuse sont spéciaux à l’aspirine et à l’antipyrine. Ni le chlorhydrate de quinine (1 gr.), ni l’urotropine (1 gr.), ni le pyramidon (0 gr. 50), ne les déterminent.

20 Cuti-réactions. — Nous avons recherché si l’idiosynerasie si manifeste, présentée par notre malade à l’ingestion de l’aspirine et de l’antipyrine, s’accompagnait d’une égale sensibilité de la peau au contact direct de ces substances. L'épreuve de la cuti-réaction, plusieurs fois répétée, a toujours été couronnée de succès. Alors que l’application sur la surface cutanée scarifiée, de quinine, de pyramidon, d’ urotropine, ne provoque ni réaction locale ni crise hémoclasique, la cuti-réaction à l’aspirine ou à l’antipyrine est très nettement positive et s’accompagne en outre d’une crise hémoclasique :

Voici, à titre d'exemple, le protocole de deux expériences, faites l’une avec las l’autre avec l’antipyrine :

23 janvier. — Application sur la peau du bras, scarifiée, d’une solution

alcoolique d'aspirine (3 gr. pour 6 eme. d’alcool absolu, laissée en place quinze minutes).

EE EM PS COPA PER rt Re 16 400 leucocytes.

LOI B ATON Emnt E nr Cuti-réaction.

AR ue er eus UE 14 000 leucocytes.

ARLON AD Ne Ont 12 000 — A AU TEE LORIENT ART A 10 200 — ES te OP RE EL OR EE 9 000 — Ah enr otre s" 13 000 — EE ONE RE PP PO ET RE 14 800 —

A 11 h. 20, apparition sur le bras de placards érythémateux et pruri-

gineux.

Dans les heures suivantes, ni coryza spasmodique, ni asthme. 25 janvier. — Cuti-réaction avec une solution aqueuse d’antipyrine

(3 gr. dans 6 cmc. d’eau distillée), appliquée pendant quinze minutes sur le bras, après scarification.

AO /henres 0 16 600 leucocytes.

AO RO EU Sn ste de Cuti-réaction.

AO BP me a ee à 16 000 leucocytes.

El ÈS RE ER RS ca 17 200 —

EE AU 1e gt PP EN RE 12 800 ——

UE LD LR AR eee 10 200 — LD dE EE Mt EE Den YU LÉ RP 16 000 — HD DES ne NT DU EE 17 000 —

À 10 h. 30, prurit intense et placard érythémateux autour de la région scarifiée. Aucun phénomène général.

3 Épreuve thérapeutique. Désensibilisation. — La « désensibilisation à l’aspirine » a été obtenue très aisément, par le procédé des doses infinitésimales, puis progressivement croissantes, administrées de façon continue, comme l’avaient appliqué MM. Widal et Pasteur Vallery-Radot (51) dans un cas d’anaphylaxie à l’antipyrine. En soumettant notre malade à labsorption quotidienne de doses progressivement croissantes d’aspirine, en débutant par des doses minimes : un centigramme pendant quatre jours, puis 2 centigrammes pendant le même laps de temps, et ainsi de suite, nous sommes arrivés à faire prendre à notre malade une dose de 0 gr. 60 sans aucun accident clinique.

Deux mois après la fin du traitement, la désensibilisation tenait encore et notre malade pouvait impunément absorber un cachet de 0 gr. 60 d’aspirine. Non seulement cette dose ne provoquait plus aucun malaise, mais encore elle ne déterminait même plus cette crise hémoclasique qu'auparavant une simple dose de 0 gr. 01 suffisait à produire.

Nous avons alors recherché si la « désensibilisation » ainsi obtenue à l’aide de l’aspirine était spécifique, ou si elle ne s’étendait pas également

à l’antipyrine, substance pour laquelle notre malade offrait la même

intolérance.

Or, malgré la différence considérable qui existe entre la nature chi-

mique de l’un et l’autre corps, nous avons été très surpris de constater que la désensibilisation à l’aspirine avait réalisé, du même coup, la désensibilisation à l’antipyrine.

On aurait pu penser, en présence de ce résultat imprévu, que l’administration répétée de l’aspirine, à dose croissante, avait eu pour résultat de consolider en quelque sorte l’équilibre Hd instable de cette malade et l'avait ainsi mise, au moins pour un temps, à labri de toute cause de colloïdoclasie. Or, F n’en est rien. Bien que guérie de sa susceptibilité aux médicaments, notre malade reste sensible aux autres influences perturbatrices de son équilibre colloïdal ; soumise à l’action du froid, elle présente toujours, comme auparavant, de l’érythème cutané, une crise de coryza spasmodique et enfin une attaque d’asthme. Le traitement auquel elle a été soumise a donc eu pour effet de consolider son équilibre plasmatique uniquement à l’égard des substances médicamenteuses; il n’a pas eu de résultat à l’égard des autres agents de colloïdoclasie,

Cette observation nous semble intéressante à plus d’un point. Nous y voyons tout d’abord le coryza spasmodique apparaître toujours identique à lui-même sous les influences les plus diverses et cela chez la même malade. Quelle que soit la nature de la cause pathogène, quelle qu’en soit la voie de pénétration ou le mode d’action : impression de froid sur les téguments, inhalation de pollens, ingestion d’aspirine ou d’antipyrine, la madade réagit toujours de la même façon, par la même crise de coryza spasmodique, que nous trouvons précédée de la crise vasculo-sanguine, stigmate biologique des phénomènes de choc.

Notre malade fait en somme tantôt une crise de coryza spasmodique a frigore, tantôt une crise de rhume des foins, tantôt une crise de coryza par intolérance médicamenteuse comparable à tous points de vue à celle que provoque chez une autre de nos malades une injection intraveineuse de novarsénobenzol.

Nous voyons d'autre part que les facteurs étiologiques capables de déterminer des crises de coryza Spasmodique n’ont rien de spécifique puisque chez cette malade leur action provoque parallèlement à ce syndrome des poussées urticariennes ou érythémateuses èt des crises d'asthme.

Les résultats thérapeutiques viennent bjen confirmer la nature clasique de ce coryza spasmodique. Par le procédé de« désensibilisation» par les petites doses répétées, puis progressivement croissantes du médicament nocif, nous sommes arrivés à éviter l'apparition de ce syndrome, comme de ceux qui lui sont associés lorsque la malade

absorbe des doses de ce médicament qui, auparavant, provoquaient . des accidents d’une intensité inimaginable.

Nous suivons actuellement une autre malade, Mme PI..., qui présente aussi cette pluralité des causes provocatrices du coryza spasmodique :

Mme Pl.., quarante-trois ans, vient nous consulter en février 1922 pour des phénomènes complexes que nous relatons au cours de cette observation. Elle a toujours été bien portante jusqu’à l’âge de trente-quatre ans (sauf une chorée de Sydenham dans l'enfance). En 1913, c’est-à-dire à ‘âge de trente-quatre ans, alors que jusque-là elle ne se plaignait de rien (pas le moindre essoufflement malgré des efforts répétés), elle fut prise, à la suite d’une course à bicyclette, d’une crise de dyspnée intense pour laquelle elle appela un médecin, qui porta le diagnostic de rétrécissement mitral.

Depuis cet accident, elle eut souvent des crises nocturnes de gêne respiratoire, d’une durée moyenne de deux heures, se terminant par une expectoration mousseuse, sanglante parfois. Ces crises se répétèrent d’abord mensuellement, puis elles s’espacèrent et finalement disparurent. En 1915, apparut un dermographisme extrêmement accentué : Mme PI... s’aperçut que lorsqu'elle se grattait, aux points irrités apparaissaient, après deux ou trois minutes, des traînées urticariennes d’une intensité extrême, avec sensation de brûlure très forte, qui persistaient environ une heure. Lorsqu'elle s’essuyait après sa toilette, elle présentait dans toute la zone irritée une éruption urticarienne considérable,

Mme P1.., très affirmative, nous dit qu'avant 1915, elle n'avait jamais constaté ce « phénomène étrange ». Seule l’urticaire par irritation cutanée existe chez elle, 1 n’y a jamais d’urticaire spontanée. L’urticaire n’a aucun rapport ni avec l’alimentation ni avec la température, survenant aussi bien à jeun qu'après les repas, que la malade se lave avec de l’eau chaude ou avec de l’eau froide : c’est seulement lorsque la malade s’essuie ou se gratte que survient cette éruption.

Deux ans plus tard, en 1917, la malade remarqua qu’elle présentait une sensibilité extrême au froid : un véritable syndrome de Raynaud s’installa. Dès qu’elle ressentait la sensation de froid (mains dans l’eau froide, température extérieure basse), les doigts devenaient blancs, froids, insensibles et impotents, puis une fois les mains mises au chaud, ces phénomènes disparaissaient, les doigts se congestionnaient, devenaient très rouges et étaient le siège de douleurs mtolérables. Peut-être vers la même époque, Mme PI... ressentit pour la première fois une sensation de tiraillement de la peau autour de la bouche, qu’explique actuellement un certain degré de sclérodermie de la face.

En septembre 1920, elle vit éclater des cerises de coryza spasmodique. Le matin au réveil, avant de se lever, rien qu’en se découvrant, sans ressentir une impression de froid bien nette, elle présentait brusquement des éternuements en salves, de l’hydrorrhée nasale (elle mouillait, en quelques minutes, six mouchoirs), des picotements des yeux et du lar-

moiement, avec congestion intense de la face et céphalée. Cette crise durait une heure, pendant laquelle le nez coulait sans arrêter. Puis celle-ci cessait pour ne plus se reproduire habituellement dans la journée. En outre, presque chaque nuit la malade était réveillée par un accès d’hydrorrhée nasale, qui se prolongeait pendant environ une heure. Les jours froids, la malade avait quelques crises dans l’après-midi, mais modérées, se traduisant simplement par une rinorrhée sans éternuements. Les jours de grand froid, à ces crises de coryza s’associait une ébauche de syndrome de Raynaud.

Ces crises se répétèrent quotidiennement jusqu’à novembre 1920. La malade consulta un laryngologiste qui lui fit une résection d’un cornet et cautérisa la muqueuse nasale. A la suite de cette intervention, le coryza cessa pour reprendre exactement dans les mêmes conditions en juin 1921. Il semblait toujours lié au refroidissement brusque, et durant juin et juillet, il ne s’agissait certainement pas de rhume des foins, car la malade pouvait passer sans inconvénients une journée à la campagne.

D'ailleurs ce coryza se maintint tout l’hiver jusqu’à janvier 1922, époque à laquelle Mme PI... fut atteinte de grippe. Celle-ci se compliqua de rhinite infectieuse avec légère sinusite, l’écoulement nasal devint purulent. Depuis lors, jusqu’en mars 1922, où nous vîmes cette malade, elle n’eut pas de crise de coryza spasmodique. Celui-ci commença à reparaître en avril 1922, la rhinite infectieuse étant guérie.

En juin 1921, pour calmer une céphalée violente, Mme PL... prit un cachet d’un gramme d’aspirine. Alors que, antérieurement, elle prenait couramment cette dose à l’occasion de crises semblables, sans le moindre inconvénient, elle fut prise cette fois, dix minutes après l'absorption de ce cachet, d’un accès de coryza, associé à une toux quinteuse, coqueluchoïde, incessante qui se termina par une crise d'asthme modérée mais nette, que la malade distingue fort bien des crises dyspnéiques cardiaques antérieures. Tous ces accidents cessèrent en deux heures sans que la malade eût présenté la moindre trace d’urticaire. À quelques jours de là, une nouvelle dose d’un gramme d’aspirine déclencha les mêmes accidents. En novembre 1921, avec une dose moindre, (0 gr. 50), les mêmes phénomènes se produisirent avec la même intensité.

La nature clasique de ces accidents, liés à l'absorption de l’aspirine, survenus après une longue phase de tolérance, est démontrée par l’étude expérimentale que nous avons faite chez cette malade.

Nous lui avons fait absorber une dose de 0 gr. 25 d’aspirine et nous avons vu apparaître une crise hémoclasique rapidement suivie des accidents cliniques :

Avant la prise 8 600 leucocytes par millimètre cube. 4 minutes après 6 400 — — 8 — 5 400 — —

Vers la vingtième minute après la prise, survint une toux quinteuse, sèche, incessante, vraie toux coqueluchoïde, venant par crises qui se répètèrent d’une façon subintrante pendant une heure et demie environ. A cette toux s’associa une légère crise d'asthme.

Mais notre malade ne présenta à aucun moment de coryza, ni éternuements, ni hydrorrhée. Cette absence de coryza provoqué s’explique par la raison qui fait que le coryza spontané avait disparu depuis janvier 1922, c’est-à-dire par la présence de la rhinite infectieuse purulente. Cette action suspensive de la rhinite infectieuse sur le coryza spasmodique est bien connue, elle est comparable à celle d’une cautérisation large de la muqueuse nasale. Cette rhinite est actuellement guérie, et le coryza spontané reprend sa place, Les prises d’aspirine furent accompagnées de coryza intense à l’époque où notre malade présentait son coryza spontané quotidien.

Cette observation prouve néanmoins la nature anaphylactique du coryza provoqué par l’aspirine chez cette malade.

En outre elle est intéressante parce que Mme PI... présenta, à la suite de cette absorption d’aspirine, un syndrome sur lequel MM. Bezançon et Israël de Jong (52) viennent d’attirer l'attention. Nous voulons parler de ces accès de toux spasmodique auxquels ces auteurs ont donné le nom de trachéite spasmodique et qu’ils considèrent comme un équivalent de l’asthme. Ils l’ont vue survenir, parfois, à la suite d’un brassage de fleurs riches en pollens ; c'était donc, dans ce cas, une trachéite spasmodique des foins. Ils l’ont vue aussi associée soit à des crises de coryza, soit à des accès d’asthme.

Notre observation semble à cet égard tout à fait démonstrative. Cette trachéite spasmodique doit bien rentrer dans le cadre des accidents cliniques de choc, une même cause, une simple prise d’aspirine déclencha chez cette malade une crise hémoclasique suivie d’une crise de trachéite spasmodique et d’un accès d’asthme.

L'étude de la cuti-réaction à l’aspirine a montré un fait curieux; alors que le moindre frôlement de la peau fait apparaître une traînée urticarienne, le sensibilité cutanée à l’aspirine est nulle.

Un froid vif provoque chez Mme P1.., nous l’avons dit, des crises de rinorrhée et parfois simultanément un syndrome de Raynaud. Cette association est intéressante à constater, car elle montre bien la nature colloïdoclasique de ce coryza spasmodique «a frigore. MM. Souques et Moreau (50) ont en effet montré que certains syndromes de Raynaud, dus au froid, sont des accidents de choc; en immergeant pendant une demi-heure les mains de leurs malades dans l’eau glacée, ils ont vu survenir une crise hémoclasique, suivie d’un accès d’asphyxie locale des extrémités.

Dans une de ses cliniques de l'hôpital Cochin, M. le professeur Widal a rapporté l’observation, extrêmement démonstrative à cet égard, d’une malade, qu'il a étudiée avec MM. Abrami et Lagrange, chez laquelle l’action du froid déterminait habituellement un syndrome de Raynaud. L’immersion des mains de cette malade, pendant sept minutes, dans l’eau glacée déclencha une poussée urticarienne généralisée, avec œdème de Quincke qui persista pendant quatre jours après l’épreuve. C’est là une preuve décisive que le

syndrome de Raynaud constitue une manifestation clinique de choc. __ Nous avons étudié aussi la sensibilité de notre malade au froid. Le fait de lui placer les mains pendant un quart d’heure dans de l'eau à 5° détermina une crise hémoclasique nette. Le nombre des leucocytes tomba de 6 800 à 4 200, vingt-cinq minutes après le commencement de l’épreuve, pour remonter à 7 200, une heure après.

Cette épreuve n’a été suivie n1 de toux, ni de coryza, ni d'asthme, mais seulement de phénomènes réactionnels au niveau des mains (douleurs vives). Néanmoins, elle met nettement en évidence lhypersensibilité de notre malade au froid.

as Li

D AT ET dd ne de à 1. A air

L'étude du coryza spasmodique montre donc qu’on doit actuellement. voir en lui autre chose qu’une affection locale, déterminée par l’action directe sur une muqueuse nasale hyperexcitable, de certains agents chimiques ou physiques : poudres végétales, pollens, froid, odeurs.

L'’éclosion, chez certains sujets, d’une crise de coryza spasmodique, lorsque la cause provocatrice agit, non plus par inhalation, mais par ingestion ou par injection sous-cutanée ou intra-veineuse, prouve que ce coryza n’est que la traduction locale d’un trouble profond qui intéresse l’organisme tout entier. L’examen des diverses observations, que nous avons rapportées, montre à l’évidence qu’il s’agit du processus physique de choc.

Nous voyons, d’abord, chez certains malades (Mme P1..., Mme D...),

apparaître, sous l'influence d’une cause donnée, non seulement une crise de corvza spasmodique, mais encore soit une poussée urticarienne, soit un accès d'asthme, soit même un syndrome de Raynaud, que l’on sait être des manifestations chniques de choc. Dans ces cas et dans ceux où le coryza spasmodique existe seul, soit dans sa forme complète, soit sous lPaspect d’hydrorrhée nasale pure, et quelle qu’en soit la cause, on retrouve les divers critères qui permettent de ranger un accident clinique dans le groupe des manifestations cliniques de choc : présence de la crise hémoclasique initiale; action préventive des différents procédés thérapeutiques anticlasiques.

De plus, chez ces sujets atteints de coryza spasmodique, l'épreuve des cuti-réactions met en évidence l’hypersensibilité générale de l'organisme vis-à-vis de l’antigène causal. Celui-ci, comme dans tous les accidents de choc, est infiniment varié : substances albuminoïdes ou cristalloïdes les plus diverses.

En outre, le fait de retrouver ces divers critères dans le coryza spasmodique, quelle qu’en soit la cause (froid, substances alimentaires, odeurs animales, pollens) est un argument décisif en faveur de unité

des coryzas spasmodiques défendue au nom de la clinique par Garel et Molinié.

Dans certaines observations, en effet, on voit le rhume des foins perdre ce caractère de périodicité, qui avait tant contribué à le différencier des autres variétés de coryza spasmodique : pour cela il suffit que le sujet prédisposé, changeant de latitude, parcoure des régions où la floraison des graminées ne se fait pas à la même époque. Flandin (53) a rapporté deux cas très démonstratifs de cette éventualité.

Mlle R... a régulièrement, depuis des années, un rhume des foins violent, qui commence le 15 mai et dure jusqu’au 1® août. Appelée à se rendre au Chili en novembre, elle y arrive en pleine saison des foins. Les accidents qui l’avaient fait souffrir en France jusqu’au 15 août reprennent dès l'approche des côtes et ne cessent qu’à son départ pour l’Europe, quelques semaines plus tard.

M. M..., sujet au rhume des foins depuis son enfance, part au Maroc le 25 mars. Dès le mois d'avril, la végétation étant en avance sur celle de France, il éprouve l’atteinte habituelle. Il rentre en France le 7 mai. Pendant la traversée, les accidents disparaissent et il se considère comme guéri. Mais le 10 mai, au cours d’une excursion en automobile aux environs de Paris, le rhume des foins s’installe à nouveau.

Les faits expérimentaux viennent donc à l’appui de la clinique pour montrer que la distinction entre le coryza spasmodique apériodique et le coryza spasmodique périodique, si longtemps soutenue, ne doit pas être maintenue. Au point de vue clinique et physio-pathologique, il n’y a qu’un coryza spasmodique. Le rhume des foins n’en est qu’une variété étiologique, d’allure un peu spéciale du fait de sa périodicité.

Démontrer que le coryza spasmodique est un accident de choc n’est pas d’un intérêt purement spéculatif. On en peut tirer quelques déductions d’ordre pratique, thérapeutique, qui, comme nous le verrons, ont une réelle importance.

Le traitement idéal du coryza spasmodique est évidemment de soustraire le malade à la cause qui provoque les crises. Mais celle-ci n’est pas toujours évidente et même lorsqu'elle est connue, le malade ne peut pas toujours l’éviter ou, s’il y parvient, ce n’est qu’au prix de difficultés ou d’inconvénients considérables. Force est donc

WP TT

de s’adresser à un traitement plus aisé à appliquer. Dans ces dernières années, le traitement local a été à peu près unanimement reconnu comme le seul efficace : cela aussi bien par les partisans d’une théorie éclectique du coryza spasmodique (Garel et Molinié), dans laquelle le rôle du terrain n’était pas négligé, que par les défenseurs de la théorie nasale.

Ce traitement, outre les interventions chirurgicales pour polypes, hypertrophie des cornets, déviation de la cloison, destinées à faciliter la respiration en élargissant les fosses nasales, a pour but de modifier la sens bilité de la muqueuse nasale. On obtient ce résultat par des cautérisations, soit au galvanocautère, soit avec des substances chimiques telles que lacide acétique (Sajous) ou lacide chromique (Hautant), par l’aérothermothérapie (Lermoyez et Mahu), par l’électrothérapie intra-nasale. Il n’est pas niable que ce mode de traitement compte à son actif des améliorations et des guérisons, mais le nombre de ses échecs reste relativement élevé.

Devant ces insuccès du traitement local et après les travaux de ces dernières années, qui montrent de quel mécanisme re ève ce coryza spasmodique, quelle que soit sa cause, on peut lu appliquer délibérément le traitement anticlasique qui a fait ses preuves dans de nombreux cas.

Les moyens que nous avons à notre disposition pour appliquer ce traitement sont multiples. Ils n’ont rien de spécifique, ce sont ceux que l’on utilise contre n'importe quel accident de choc.

Parfois, on connaît le moment où agit la cause provocatrice du coryza. On peut alors protéger le malade par un des divers procédés de « préservation contre le choc ». Dans l’hydrorrhée nasale d’origine alimentaire, MM. Pasteur Vallery-Radot, Haguenau ei Watelet, puis M. Dutheillet de Lamothe ont obtenu la disparition des accidents en faisant absorber à leurs malades un cachet de peptone une heure avant le repas. Chez la malade dont les crises étaient déclenchées par l'injection intraveineuse de novarsénobenzol, nous avons eu une protection complète par l'injection préventive soit de chlorure de sodium par voie intraveineuse, soit de novarsenic par voie musculaire.

Dans la grande majorité des cas, on ne connaît pas d’avance le moment précis où agira la substance provocatrice, le malade entrant en contact avec elle d’une façon irrégulière ou imprévue. La préservation extemporanée contre un choc imminent ne peut donc pas être tentée, et on cherchera alors à désensibiliser le malade, c’est-àdire à créer chez lui un état d’immunité durable vis-à-vis de la substance causale. De très nombreux procédés ont été utilisés, dans

le traitement du coryza spasmodique, pour attemdre ce ‘but.

Certains auteurs se sont adressés à l’antigène responsable, soit en ingestion, soit en injection sous-cutanée, à doses très minimes d’abord, puis graduellement croissantes. Ils ont obtenu amsi des résultats remarquables, témoin ceux des médecins américains dans le traitement du rhume des foins par les injections d’extraits de pollens, témoin ceux que nous avons eus, avec MM. Widal et Abrami, chez Mme D.., coryza spasmodique à l’aspirine, par l’ingestion répétée de petites doses de ce médicament.

Les procédés non spécifiques de désensibilisation ont donné d’ailleurs des résultats tout ‘aussi satisfaisants : autosérothérapie, autohémothérapie, hétérohémothérapie, peptonothérapie, injections sous-cutanées de sérums thérapeutiques (sérum antidiphtérique), injection intra-veineuse de carbonate de soude. On trouve la preuve de leur action dans les diverses obseryations que nous avons rapportées :

C’est ainsi que de nos trois malades atteints de Hit des foins l'un a été guéri par des injections intramusculaires de peptone à 5 0/, l’autre par des injections sous-cutanées de son propre sérum, le troisième par les injections intraveineuses de carbonate sw soude.

Dans le coryza spasmodique a frigore, nous voyons les mêmes remarquables résultats obtenus chez un malade par les injections intra-musculaires de peptone à 5 °/,, chez un autre par l’hétérohémothérapie.

Dans leur coryza spasmodique d’origme alimentaire, MM. Pasteur Vallery-Radot, Haguenau et Watelet, nous l’avons dit, ont supprimé les accidents par la peptonothérapie préprandiale par voie digestive. Quelques mois plus tard, les accidents ayant reparu, et l’action de la peptone par ingestion étant épuisée, ils ont pu les faire disparaître de nouveau par des injections intra-musculaires de cette substance. M. Mignon a guéri un coryza d’origine équine par les injections sous-cutanées à petites doses de sérum antidiphtérique.

Une simple injection de vaccin microbien peut agir aussi. M. Abrami nous a communiqué lobservation d’une malade présentant une hydrorrhée nasale rebelle et chez laquelle existait parallèlement depuis quelques semaines une sinusite maxillaire. On prépara un vaccin avec le pus de cette sinusite qui contenait un bacille ressemblant au bacille de Friedlander. On injecta par erreur à la malade un vaccin antistaphylococcique préparé avec le pus des furoneles d’un autre malade. Sous l’influence de cette vaccination, dénuée

DS La LL 2 a eo

À ri 8e L'at DAT VAE Ge ,e Ce TT SRE Cie en À

LA, à

de toute spécificité, on vit l’hydrorrhée nasale disparaître tandis que la sinusite continua à évoluer.

En somme, il y a là un ensemble de faits qui montrent bien tout ce qu’on peut attendre du traitement anticlasique dans le coryza spasmodique.

La technique de ces divers procédés est d’une extrême simplicité,

‘nous ile répétons. Il faudra seulement agir avec prudence, tâter la

susceptibilité du malade pour les premières doses; car avec des doses trop fortes on risque d’avoir quelques réactions générales qui, si elles ne sont pas dangereuses, doivent cependant être évitées. C’est ainsi que chez les deux malades (un cas de rhume des foins et un cas de coryza «a frigore) que nous avons traités par des injections intramusculaires de solution de peptone à 5 °/,, nous avons vu la dose

de 10 centimètres cubes provoquer de la fièvre et un malaise général. L’autosérothérapie sous-cutanée peut donner aussi des acci-

dents : M. de B... a présenté un placard urticarien à distance, avec une injection d’un centimètre cube de son propre sérum.Chez ce malade, les injections de carbonate de soude ont été suivies parfois de courbature avec léger mouvement fébrile, très fréquemment d’une crise de coryza spasmodique.

La malade de M. Mignon montre bien avec quelle prudence doit être employé ce traitement, surtout si l’on utilise des substances très hétérogènes comme les sérums thérapeutiques. Chez elle, une dose de 10 centimètres cubes de sérum antidiphtérique a déterminé des accidents violents et dramatiques : crise de coryza, phénomènes asthmatiformes, tendance syncopale; une dose dix fois plus faible (un centimètre cube) a donné aussi des accidents, mais moins brutaux. Toute médaille a son revers et ce sont là les inconvénients généralement minimes d’une méthode thérapeutique qui compte à son actif de très nombreux succès. Ces inconvénients peuvent d’ailleurs être évités ou tout au moins atténués par une technique rigoureuse et une grande prudence dans le choix des premières doses.

Cette thérapeutique anticlasique a, comme toutes les thérapeutiques, des insuccès ; cependant 1l est rare de ne pas obtenir au moins une sensible atténuation des accidents. Il est un fait sur lequel nous avons déjà insisté à propos du traitement du rhume des foins et sur lequel 1l importe de revenir, c’est que les divers procédés utilisés pour appliquer cette thérapeutique anticlasique n’agissent pas également chez tous les sujets ; on verra par exemple l’autosérothérapie réussir chez un malade alors qu’elle sera restée sans effet chez un autre : chez ce dernier, on pourra obtenir un soulagement immédiat par un procédé différent : peptonothérapie, injection de carbonate de soude par exemple.

ES

M. de B... est un excellent exemple de ce fait : chez lui l’autosérothérapie par voie sous-cutanée, qui pourtant nous avait donné des résultats brillants chez d’autres malades, n’a amené aucune amélioration, tandis que les injections intra-veineuses de carbonate de soude ont apporté un soulagement immédiat et complet,

Il y a donc un tâtonnement inévitable dans le choïx du procédé à utiliser et avant de prononcer la faillite du traitement anticlasique chez un malade, il y a lieu d’essayer plusieurs de ses procédés d’application.

Voici comment s'expriment à ce sujet MM. Widal, Abrami et Pasteur Vallery-Radot (16) : « On voit combien sont nombreux et « variés les moyens dont le médecin dispose pour combattre les mani- « festations anaphylactiques. Tous ont à leur actif des succès écla- « tants; tous ont aussi leurs échecs. La désensibilisation par le « choc a aussi ses risques, sur lesquels nous nous sommes étendus «et dont l’éventualité doit être toujours présente à l’esprit du « médecin quand il croit devoir prendre la responsabilité d’appli- « quer cette méthode.

« En présence d’un cas d’anaphylaxie, le médecin ne sait jamais « à l’avance quel sera le résultat de la thérapeutique qu’il met en « œuvre. Il faut s’armer de patience, essayer successivement les « divers procédés qui sont à notre disposition, en se souvenant de « succès inespérés qu'ont donnés parfois certains d’entre eux dans des «€ cas qui jusqu'alors avaient défié toutes les autres tentatives. »

Ajoutons enfin que les effets de ce traitement anticlasique sont souvent transitoires. Lorsqu'il est abandonné depuis quelque temps, les accidents reparaissent. Ceux-ci cèdent généralement à une nouvelle application de ce traitement avec le même procédé. Parfors l’action de celui-ci semble s'être épuisée, 1l faut alors en choisir un autre qui, lui, pourra être eflicace.

Il est bien évident que ce traitement anticlasique ne saurait être exclusif. Il est incontestable qu’il y aura toujours avantage à rétablir la perméabilité nasale du sujet, autant qu’il sera possible de le faire (résection de cornets hypertrophiés, ablation de polypes muqueux). On obtiendra ainsi une notable atténuation de certains symptômes du coryza spasmodique, de l’obstruction nasale en partculier. |

Le traitement anticlasique ne vient pas supplanter les méthodes thérapeutiques anciennes, dont l’action est souvent efficace. Mais il sera d’un secours précieux lorsque celle-ci sera incomplète ou nulle, comme cela se voit assez fréquemment.

Le coryza spasmodique est, nous l’avons dit, la traduction locale d’un trouble général, le processus physique de choc. Son étude, de même que celle des autres manifestations chniques de choc, soulève

de nombreux problèmes.

L'examen des diverses observations, que nous avons réunies ici, montre que les conditions d’éclosion du coryza spasmodique sont variables suivant les sujets. Chez les uns, 1l éclate quand la substance causale agit pour la premuère fois sur l’organisme : tel est le cas de notre coryza déterminé par injection de novarsénobenzol. Chez les autres, au contraire, la cause qui provoque le coryza a été impunément supportée pendant une période plus ou moins longue, et ce n’est que tardivement qu’elle est devenue nocive : le rhume des foins est un exemple typique de cette éventualité.

Dans le premier cas, l’hypersensibilité du sujet paraît exister en dehors de toute sensibilisation antérieure ; il s’agit donc d’une véritable idiosyncrasie. Dans le second cas, le sujet semble s’être sensibilisé peu à peu à la substance causale : il s’agit alors d’anaphylaxie. Nous savons en effet que ce qui est spécial à l’anaphylaxie, c’est l'existence de cette sensibilisation préalable.

Parfois ces deux variétés de coryza spasmodique : coryza anaphylactique et coryza idiosyncrasique, sont observés chez le même malade : ainsi chez Mme D..., coexistent du coryza au froid, à l’aspirine, à l’antipyrine, survenu en dehors de toute sensibilisation antérieure, donc expression d’une idiosyncrasie et du rhume des fois, accident anaphylactique qui relève d’uue sensibilisation aux pollens. L'observation de Mme PI. est aussi démonstrative (coryza a frigore et coryza à l’aspirine d’origine anaphylactique).

On trouve là des exemples de la parenté qui unit ces deux états : anaphylaxie et idiosyncrasie. M. Widal et ses collaborateurs ont insisté sur ce fait et considèrent qu'anaphylaxie et idiosyncrasie sont toutes deux l’expression d’une même tendance humorale de certains sujets : l'aptitude morbide à réagir par des chocs aux influences les plus variées, véritable tare humorale, à laquelle convient le nom de diathèse colloïdoclasique. Le coryza spasmodique se présente donc comme une manifestation de cette diathèse colloïdoclasique.

Deux questions se posent immédiatement : a) pourquoi certains