APE

prise de possession par les Anglais des iles Ioniennes. En 1878, lorsque les troupes autrichiennes prirent garnison en Herzégovine, les médecins militaires remarquerent bientôt que les soldats nouvell:ment arrivés élaient atteints au milieu de l'été d'une fièvre de courte durée, alors que les unités qui se trouvaient en garnison dans la région depuis assez longtemps restaient indemnes. Ils

firent de la maladie une affection climatérique.

Parmi les soldats se répandit le nom de mal de chien, misère de chien, par lequel les hommes caractérisaient l'état misérable de faiblesse corporelle et de dépression psychique dans lequel se trouvaient plongés les individus atteints. Picx établit qu'il s'agissait d’une maladie infectieuse spécifique, dont le complexus symptomatique ne pouvait être rangé dans aucun cadre connu. Il proposa la dénomination de gastro-enteritis climatica et décrivit le syndrome d'une façon très complète.

GABEL exposa une conception analogue et insista sur celte constatation épidémiologique importante : c'est qu’en Herzégovine, à côté de localités très contaminées, il existait des localités indemnes, d'une altitude seulement un peu plus élevée. Il rapportait l'immunité de ces dernières aux conditions climatériques meilleures et en particulier à leur température plus fraiche.

En 1904, TaussiG, pour expliquer le mode d'infection, émit une hypothèse reposant sur le rôle joué dans la transmission de certaines maladies infectieuses par les insectes hématophages. Il incriminait soit les punaises, soit le petit diptère connu dans la région sous le nom vulgaire de « papatdaschi » dérivé de l'italien papatas. ‘Après de nombreuses et patientes recherches, il établissait que le Phlebolomus papalasii était l'agent vecteur du virus.

At

Dans le but d'éclaircir définitivement la question, le ministère de la guerre autrichien envoya une commission (Dorrr, Franz, Taussi6) pour étudier sur place l'affection. Cette commission, résumant ses travaux en 1909 dans un mémoire très documenté, donnait une étude complète de l'affection et lui attribuail le nom officiel de fièvre des pappalaci.

A Malte, les rapports des médecins militaires signalaient depuis 1822 la rapide extension d'une endémie existant pendant la saison chaude. Toutefois, comme elle ne causait pas de moftalité, son existence passa relativement inaperçue parce que l'attention des cliniciens était surtout atlirée sur des affections plus graves comme Ja fièvre typhoïde et la fièvre méditerranéenne. Quand cette dernière disparut presque complètement en 1906 par la prohibition de l'usage du lait de chèvre, la fièvre due à la piqüre de la « mouche des sables » (sand/fly fever) fut mise en relief et donna lieu à æ nouvelles et nombreuses investigations. TT

En avril 1909 le nus anglais Birt fut envoyé en mission dans l’ile pour faire une enquête expérimentale et préciser le rôle du Phlebolomus dans la genèse de cette affection. Les résultats de ses recherches concordent parfaitement avec les conclusions de la commission autrichienne.

Dès lors, l'attention des médecins est attirée sur le diptère et les suites déterminées par sa piqûre. On identifie successivement à la fièvre des pappataci :

La maladie de la sécheresse (mal della secca), décrite en 1888 par DurELLI et CEVASCHI;

Fa fièvredu chanvre(/ebbreda canape), attribuée jusqu’alors par Menpini à la grande quantité de pollen de chanvre flottant dans l'air au moment de la floraison de la plante;

L'influenza estivale (influenza estiva), de VISENTINI ;

La fièvre estivale (/ebbre estiva), connue depuis longtemps dans presque toute l'Italie ainsi que la fièvre de trois jours (/ebbre dei fre giorni).

Mac Carrisson la décrit au Chirtal sous le nom de {Aree days fever et la sépare du groupe un peu confus des « fièvres climatiques », pyrexies incomplètement différenciées et sévissant dans l'Inde.

On a appelé ainsi la fièvre à pappataci : dengue mediterranéenne, dengue d'Orient. Nous verrons à propos du diagnostic ce qu'il faut penser de ce nom, qui prête peut-être un peu à la confusion.

Elle sévit sur presque tout le bassin méditerranéen et dans un grand nombre des régions signalées précédemment comme habitat des Phlébotomes. Mais si l’on trouve l'insecle partout où se manifeste la maladie, la proposition inverse n'est plus vraie: il y a de nombreuses régions où vit l'insecte et où la maladie n'existe pas.

En France, il semble qu’elle n'ait jamais été signalée, peut-être d’ailleurs parce que l'attention est depuis trop peu de temps attirée sur elle.

A Messine, elle n'aurait pas été observée avant 1910; elle a été importée dans la contrée par des matelots amenant des bois de construction du Tyrol, de Fiume et d'autres ports dalmates.

ETIOLOGIE

Avant d'aborder l'étude clinique de l'accès fébrile qui constitue la maladie, nous dirons quelques mots de l’'agent infectieux qui l'occasionne. Il nous suffira de résumer les faits établis par les recherches expérimentales de Poerr, TaussiG, Birr, Tepescuai et NAPOLITANI.

— Dorrk a constaté que :

less

1° L’ensemencement en bouillon du sang des malades donne un résultat négatif; la recherche des protozoaires est également négative.

2° L'injection à un sujet sain de sang prélevé chez un malade au premier jour de la maladie fait apparaître les symptômes infectieux.

. 3° L’injection à un sujet sain de sang prélevé chez un malade quarante-huit heures après le début de la pyrexie ne donne rien.

4 La filtration sur bougie Berkefeld du sang dilué d’un

malade au premier jour donne un liquide qui, injecté à un sujet sain, reproduit l'infection.

- D° Les symptômes infectieux initiaux apparaissent de quatre à huit jours après la piqûre du Phlébotome ou après l'injection de sang, filtré ou non, pourvu que ce sang soit prélevé chez un malade avant la fin des trente-six premières heures de maladie.

— Observations faites par Taussra :

1° Un pappataci qui a piqué un malade au premier jour et qui pique ensuite un sujet sain transmet à ce dernier le virus et la maladie. Il n'y a jamais propagation de celleci par contagion directe d'individu à individu.

2° La transmission du virus de sujet malade à sujet: sain par l'insecte ne peut se faire qu'après une période de sept jours écoulés entre la piqûre du malade et celle de l’homme sain.

3° Une première atteinte confère généralement une immunité durable ; les sujets guéris ne sont plus exposés à la maladie en dehors de quelques exceptions.

— Voici, résumés, tes faits établis par BrrT :

1° Le sang ne donne d’agglutination spécifique ni avec le micrococcus melitensis ni avec les bacilles typhique et paratyphiques A et Bet ne montre aucun hématozoaire.

Abe

2 Chez un malade, il y a toujours piqûre reconnue de la « sand-fly ».

3° Le virus n’est pas transmissible à l'animal et en particulier au singe.

4 La piqüre de sujets sains par un insecte ayant précédemment sucé le sang de malades ne donne l'infection que s'il s'est écoulé au moins une semaine entre les deux actes.

5° La filtration sur bougie Chamberland F de sang pris au début de la pyrexie et dilué au 1/20 dans l’eau physiologique donne un liquide qui se montre infectieux.

@° Le filtrat conservé à l’obscurité à 25° pendant un mois est encore infectieux.

— Tepsscui et NaPozirANt ont obtenu des résultats identiques avec du sérum de malade filtré sur bougie Berkefeld. L'injection à des chiens, des lapins, des cobayes n’a donné aucun résultat. Un singe injecté avec 1/2”° de sérum a présenté au bout de quatre jours une élévation de température ayant tous les caractères de la fièvre estivale.

Ces deux auteurs ont trouvé de plus que latoxyl très concentré détruit presque entièrement in vifro l’action du virus, propriété que possède également le sérum des malades guéris. Cette dernière remarque toutefois n’est pas vraie pour le sérum des sujets récemment touchés; du sang virulent additionné de sang d'un individu dont l’affection remontait à sept Jours a conservé son pouvoir infectieux mais avec une certaine atténuation. Les personnes auxquelles on à injecté ce mélange ont contracté encore la fièvre, mais celle-ci ne s’est manifestée qu'après une très longue incubation et est restée légère.

Comme on voit toujours reparaître l'infection à la saison chaude, au moment où apparaissent les premiers Phlébotomes, on peut admettre que le virus transmis à l’œuf

= APTE hiverne dans le corps des larves. L semble qu'il subisse pendant ce temps une certaine atténuation, car les premiers cas observés chaque année sont beaucoup plus bénins que ceux qui apparaissent ensuite. On peut en conclure que le virus retrouve toute sa virulence en passant d'un sujet à l’autre.

De l'énumération un peu sèche de faits disparates que nous venons de relater, retenons :

Que la fièvre à pappataci est une maladie complètement distincte des autres pyrexies infectieuses avec lesquelles elle a longtemps été confondue. Elle peut s’inocuier d'homme malade à homme sain par l'intermédiaire du Phlébotome. Ce diptère ne devient infectant qu'une semaine environ après avoir piqué un fiévreux au premier jour de la maladie. L'agent invisible filtre à travers Îa botigie F de Chamberland et le Berkefeld ; il parcourt vraisemblablement dans le corps de l’insecte un cycle de développement exogène. Une première atteinte confère généralement l'immunité.