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que l'affection serait la plus fréquente. On peut cependant l’observer en dehors de ces limites. Rosenbach l’a constatée chez une malade âgée, Sharpe chez un garcon de 9 ans. Il semble donc que cette maladie puisse survenir à toute période de la vie. Seuls, peutêtre, les premiers mois de l'existence en seraient exempts. Il est du moins logique de le supposer, étant donnée l’allure clinique de l’affection qui, nous allons le voir, semble ne pouvoir se constituer qu'avec une extrême lenteur.

La profession, le climat ne semblent pas intervenir sensiblement, car nous trouvons des malades appartenant aux milieux sociaux les plus variés. aux contrées les plus diverses.

Dans quelques cas, la pleurésie évolue sur un terrain manifestement tuberculeux. Tels sont les cas de Sharpe (Obs. XXI), de Hess (Obs. XV), de Guéneau de Mussy (Obs. I), de Gingeot (Obs. VIID), de Barjon et Cade (Obs. XD), d’'Œttinger (Obs. XXVI), de Mainini (Obs. XXXI et XXXII). Tel est aussi le cas du malade dont M. le Professeur Porte a bien voulu nous sommuniquer l’observation (Obs. XXXVIT). D’autres fois, le sujet ne présente aucun signe clinique apparent de tuberculose, mais on retrouve dans ses antécédents quelques particularités pouvant faire songer à la présnce d’une infection bacillaire antérieure. Tels sont les cas de Sharpe (Obs. XXII), d’Izar -(Obs. XXV), enfin celui du premier malade de M. J. Barbier (Obs. XXXV) et dont deux filles étaient mortes d'infection bacillaire.

Dans la majorité des cas, nous ne trouvons, ni dans les antécédents du malade, ni dans les signes cliniques qu’il présente, rien qui puisse faire songer à l’existence d’une infection tuberculeuse.

Le début des accidents pleuraux à la suite d’une pneumonie a été signalé, mais une seule fois (Schulmann, Obs. XVIII).

Ainsi, nous voyons donc qu'on ne retrouve pas d’ordinaire, chez nos malades, la signature des infections qui sont les causes habituelles des épanchements pleuraux. Quand elle existe, c’est presque toujours de la tuberculose qu’il s’agit. Nous verrons un peu plus loin quelles conclusions il faut en tirer pour la pathogénie de nos épanchements. :

Quelles notions intéressantes pouvons-nous enfin signaler dans les antécédents de nos malades ?

L’alcoolisme a été noté assez souvent : Observations de Weems (XIX), de Ruppert (KIID), de Faisans (IX), de Gingeot (VIIT); c’est un point sur lequel insistent les auteurs italiens.

La syphilis n’a été signalée qu’une seule fois : Observation de Coyon et Fiessinger (XXIX).

Il nous reste enfin à étudier un point extrêmement important qui domine toute l’étiologie et même toute l’histoire clinique de nos épanchements : La pleurésie à cholestérine ne semble pas une affection primitive, mais paraît toujours secondaire à un épanchement d'aspect banal, qui passe à la chronicité, ou tout au moins,à une irritation chronique de la plèvre (pneumothorax). Jamais, jusqu’à ce jour, on n’a signalé la présence de cristaux de cholestérine au cours d’une

pleurésie aiguë. De manière constante, dans tous les cas que nous avons pu recueillir, il semblait exister un long passé pleural au moment où par hasard au cours d’une ponction on put constater la présence de cristaux.

Dans quelques cas, il s’agissait d’une vieille pleurésie, qui évoluait depuis plusieurs mois, même depuis plusieurs années.

D’autres fois, l’origine était encore plus ancienne, le malade avait eu jadis une pleurésie; depuis des années, il était considéré comme guéri; et voici que l’on constate de nouveau un épanchement dans la plèvre, et dans le liquide des cristaux de cholestérine.

La première atteinte pleurale remonte souvent à une époque très éloignée :

21 ans dans le cas de Caussade (Obs. XXVID), ainsi

que dans celui de Chauffard (Obs. XXVIID.

23 ans dans celui d’Izar (Obs. XXV), ainsi que dans celui d’Hedestrôn (Obs. XID.

30 ans dans celui de J. Barbier (Obs. XXXWV).

34 ans dans celui d’Angelini (Obs. XXXIID).

35 ans dans celui de Faisans (Obs. IX).

40 ans dans celui de Schulmann (Obs. XVII).

Dans ces cas très anciens, on peut se demander s’il s’agit bien d’une persistance de l’épanchement et non d’une récidive; cette question est le plus souvent insoluble, mais cependant, dans quelques cas, la persistance de signes fonctionnels, même parfois de signes physiques, comme chez le premier malade de M. J. Barbier (Obs. XXXV), permet de conclure à la

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persistance, au moins partielle, du liquide de la vieille pleurésie.

Enfin, la pleurésie à cholestérine peut encore s’observer dans une autre circonstance : après un pneumothorax artificiel (Obs. de Porte, XXXVII; de Mainini, XXXI - XXXII). Là encore, c’est dans une de ces pleurésies si fréquentes au cours du pneumothorax qu’il faut très probablement voir l’origine de l’affection plutôt que dans une simple irritation mécanique. Du reste, dans une des observations de Mainini, Papparition d’une pleurésie après le pneumothorax est signalée.

Ainsi, la pleurésie à cholestérine nous semble toujours précédée d’un stade pleuritique prémonitoire. S'agit-il alors d’un épanchement banal qui lentement se transforme, ou d’une pleurésie d’embiée particulière ? Il est difficile de répondre avec certitude à une telle question; cependant, en dehors du passage à la chronicité, rien ne nous fait songer qu’il y ait là, dès le début, une affection sortant des cadres cliniques habituels; nous croyons donc (jusqu’à preuve du contraire) qu’il s’agit d’un épanchement banal.

Quelle serait alors l’origine et la nature de ces pleurésies prémonitoires ?

De la fréquence relative des antécédents tuberculeux dans nos observations, il semble résulter que l’origine bacillaire est très fréquente. C’est même, croyons-nous, la cause habituelle des pleurésies à cholestérine. N’est-il pas logique en effet de voir cette infection à l’origine de ia plupart des cas d’appa-

rence spontanée ? La tuberculose n'est-elle pas la cause habituelle, et bien souvent cachée, des pleurésies chroniques ?

Cependant, bien que reconnaissant un rôle considérable à l'infection tuberculeuse, nous ne croyons pas, contrairement à l’opinion de certains auteurs parisiens (Stokmann), qu’elle soit la cause unique et constante de toutes les pleurésies à cholestérine. Le fait qu’un épanchement post-pneumonique ait pu, en passant à la chronicité, donner naïssance à un liquide riche en cristaux de cholestérine (Obs. XVIII) montre bien qu’il ne faut pas être exclusif, ni absolu et que, selon toute vraisemblance, le fait constant à l'origine de nos pleurésies, ce n’est pas tant la notion d’une infection tuberculeuse, que celle d’une infection chronique de la plèvre.

Quelle est enfin la nature de ces épanchements qui précèdent le stade de pleurésie à cholestérine confirmée ? C’est un point souvent bien difficile à préciser, car on n’assiste pas d’ordinaire à leur début et l’interrogatoire ne donne en général sur ce sujet que des renseignements insuffisants pour pouvoir aboutir à une conclusion ferme.

Un fait tout d’abord nous apparaît comme certain : il s’agit toujours d’un épanchement inflammatoire, d’une pleurésie. Jamais, jusqu’à ce jour, la présence de cristaux de cholestérine n’a été signalée dans un simple hydrothorax, ni même, à notre connaissance, dans aucun transsudat des cavités séreuses.

De quelle variété de pleurésie s’agit-il enfin ? Dans plusieurs cas, nous savons avec certitude que l’affec-

tion a débuté par un épanchement séro-fibrineux : Hedestrôn (Obs. XID), Bignami (Obs. XXIV), Chauffard (Obs. XXVIII), Angelini (Obs. XXXII). Une seule fois on peut affirmer qu’il s'agissait dès le début d’une pleurésie purulente : Sharpe (Obs. XXII). Dans un cas également, le début s’est effectué par une pleurésie hémorragique : Œttinger (Obs. XXVI). Dans la majorité des cas, les renseignements nous manquent, mais, au point de vue clinique, il semblerait qu’il s'agisse de pleurésies séro-fibrineuses.

Ainsi, comme conclusion de cette étude sur létiologie et la pathogénie des pleurésies à cholestérine, nous pouvons dire que cette affection est toujours secondaire à une pleurésie qui passe à la chronicité et dont l’origine, aussi bien que la nature, peuvent être très variables. Dans la majorité des cas, il s’agit, semble-t-il, d’une pleurésie séro-fibrineuse et d’un épanchement tuberculeux; mais ces caractères ne sont pas absolument constants et nous avons tendance à admettre que toute pleurésie passant à l’état chronique, quelle que soit sa nature ou son origine, puisse évoluer vers la pleurésie à cholestérine,