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très variés. Il put en isoler quelques-uns, notamment : le protéus, le bactérium coli, le bactérium colicommune, le leptothrix, le micrococcus tétragène, le streptocoque pyogène et enfin le bacille filiforme que Loefler avait précédemment rencontré dans la diphtérie du veau et auquel Netter attribua, par la suite, un

rôle primordial.

Dès cette époque, cet auteur avait remarqué que la plupart des microbes recueillis dans les empyèmes putrides sont les hôtes habituels de la bouche et des voies digestives, et que la gangrène du poumon et de la plèvre devait rationnellement être imputée aux incursions des micro-organismes salivaires, devenus

anormalement virulents.

ANAÉËÉROBIES

Mais si les bactériologistes trouvaient sur les lames des examens directs, une flore microbienne extrêmement riche et variée, par contre, la culture se révélait très pauvre quand elle n'était pas entièrement stérile. On n'obtenait que quelques rares colonies de pyogènes banaux qui, inoculés à l'animal, ne rappelaient en rien les phénomènes observés en clinique.

On essaya d'expliquer ce fait paradoxal par une propriété bactéricide du liquide pleural sur les microorganismes.

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Cette discordance ne fut pas non plus sans frapper Veillon qui pensa que l'on devait se trouver en présence de germes anaérobies, ce qui expliquait la négativité des cultures en présence d'oxygène. Il fit d'abord seul, puis en collaboration avec Zuber, des ensemencements à l'abri du contact de l’air et obtint un riche développement de microbes anaérobies qui vint ratifier, d'une façon éclatante, son hypothèse.

Ultérieurement, Veillon étudia avec ses collaborateurs Guillemot, Hallé et Rist, de nombreuses espèces d'anaérobies. Nous avons cru utile d'énumérer ici ces différents microbes car ils peuvent tous se rencontrer dans les ensemencements en culture des pleurésies putrides.

— Micrococcus faetidus (Veillon) — Staphylococcus parvulus (Veillon et Zuber) — Diplocoque encapsulé (Fist) — Bacillus ramosus (Veillon et Zuber) — Bacillus enteritidis sporogènes (Klein) — Bacillus funduliformis (J. Hallé) et sa variante : Bacillus théoide (Guillemot et Rist) — Bacillus fragilis (Veillon et Zuber) — Bacillus serpens (Veillon et Zuber) et sa variante : Bacillus radnformis — Bacillus aérogènes capsulatus (Welch et Nuttall), encore appelé : Bacillus perfringens (Veillon et Zuber) — Bacillus bifermentans (Tissier et Martelly) — Bacillus fusiformis (Veillon et Zuber)

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— Bacillus nebulosus (J. Hallé)

— Cocco-bacillus (Veillon et Morax)

— Streptobacillus gracilis (Guillemot et Hallé) — Bacillus glutinosus (Guillemot et Hallé).

Guillemot, Hallé et Rist purent provoquer. expérimentalement des abcès gangréneux par injections sous-cutanées de plusieurs espèces réunies de ces microbes anaérobies et des pleurésies putrides par injections intra-pleurales. Ces germes, hautement pathogènes, devaient être responsables des pleurésies putrides observées en clinique. Ces auteurs le prouvèrent ultérieurement comme le montre le tableau staütique suivant

Dans la presque totalité des cas, les germes anaérobies sont associés entre eux au nombre de plusieurs espèces ; parfois 1l existe certainement 6 ou 7 espèces ; l'examen sur lamelle permet d'affirmer cette pluralité.

Sur 13 pus observés par Guillemot, Hallé et Rist, ces auteurs trouvèrent

Bacillus-ramosus ere ee 7 fois Bacillus tracihs st eee rer 6 fois Bacillus funduliformis .......... o fois Micrococcus faetidus ............ h fois Staphylococcus parvulus ........ 2 fois Bacillus aerogènes capsulatus 2 fois

Dans un certain nombre de cas, existaient d’autres “espèces qu'ils ne rencontrèrent qu'une seule fois.

Cependant, si ces auteurs considéraient les germes anaérobies comme condition nécessaire des pleurésies

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putrides, ils n'allaient jusqu’à nier la participation des aérobies qu'ils trouvaient d’ailleurs, dans la majorité des cas, associés aux anaérobies. L'espèce aérobie qui leur sembla la plus importante, au moins par sa fréquence dans le pus des pleurésies putrides, est un streptocoque ; mais la présence de ces aérobies n'était pour eux qu'une coïncidence et n’entrait pas en ligne de compte dans la genèse de ces pyopneumothorax.

Aujourd'hui le rôle des anaérobies n'est plus considéré comme aussi exclusif. On admet même que certains aérobies stricts, comme le proteus, le streptocoque, le colibacille, sont capables, à eux seuls, de réaliser des épanchements putrides ainsi qu'en témoignent les observations de Lannelongue et Achard, de Widal et Nobécourt. Signalons par ailleurs, les travaux si importants d'André Prévost, de l'Institut Pasteur de Paris, qui a montré les caractères mixtes, aérobies et anaérobies, de certaines races de streptocoques.

Quoi qu'il en soit, il faut reconnaître aux anaérobies, non pas l'exclusivité, mais du moins la plus grande part dans le déterminisme des pleurésies putrides.

Anaérobies et aérobies peuvent d’ailleurs, ainsi que les expériences d’Achalme et Hallé l'ont bien étabh, se prêter mutuelle assistance, réalisant une véritable symbiose. L'aérobie, et tout spécialement à ce sujet le proteus, absorbe tout l'oxygène du milieu et crée ainsi, pour l’anaérobie auquel il se trouve uni, les conditions de la vie sans air et le milieu de culture nécessaire à

son développement.

SPIROCHETES

À l'heure actuelle, à la suite des recherches concernant la gangrène pulmonaire, — qui, nous le verrons plus loin, est si souvent à l'origine de la pleurésie putride —, diflérents auteurs ont introduit une donnée nouvelle dans le problème étiologique des épanchements putrides de la plèvre.

En eflet, en dehors d’une seule exception citée par Moreau (cas de Garmer), toutes les pleurésies putrides récemment étudiées montrent l'association quasi constante aux anaérobies de spirochètes. |

Ces pleurésies ont la même caractéristique bactériologique que la gangrène pulmonaire, ce qui n'est pas pour surprendre puisqu'il faut noter la coexistence, et selon toute vraisemblance, la précession d’un foyer de gangrène pulmonaire au cours des pleurésies putrides.

C'est Rona qui semble avoir vu le premier le rôle des agents spiralés, spirilles ou spirochètes, dans les processus putrides du poumon. Dans un mémoire paru en 1909, il rapprochait l’angine de Vincent et la gangrène pulmonaire.

Un peu plus tard, et indépendamment de lui, Castellani remarqua la présence de spirochètes dans l’expectoration d'indigènes de Ceylan, suspects de tuberculose pulmonaire. Il individualisait ainsi la bronchite sanglante et en rendait responsable un germe particulier qui reçut le nom de Spirochoeta bronchialis,

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Après lui, Sabrazés, Violle, Cade et Garin, Morénas apportèrent des observations, mais toutes tropicales, et attribuèrent la maladie au même agent que Castellani.

Cependant on s'aperçut vite qu'il ne s'agissait pas d'une affection purement tropicale et les cas observés se mulüiplièrent un peu partout, d’abord en Suisse, puis en Serbie et en France.

Désormais les spirochètes sont découverts et incriminés dans de nombreux processus pathologiques différents :

— Bronchites suppurées fétides (Beau, Dide et Ribe-

__ reau, Delamare).

— Broncho-pneumonies fétides (Nolf et Spehl) — Gangrène pulmonaire (Plaut et Ghon en Allemagne ; M. Perrin en France).

Dès les premières publications, Perrin avait obtenu . un magnifique résultat thérapeutique par la mise en œuvre d'un traitement arsenical spirochéticide dans un cas de gangrène à spirilles et insisté sur les résultats qu'on était en droit d'espérer de la thérapeutique arsenicale et que l'avenir n'a pas démentis.

Ces spirochétes étaient découverts enfin dans la pleurésie putride. En 1927, Bezançon, Jacquelin, Etchegoïn et Célice communiquaient à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris une très belle observation de pleurésie putride où ils avaient noté la présence de spirochétes associés aux anaérobies.

Deux ans plus tard, Jacquelin, Mlle Brun et Fouquet signalaient un nouveau cas de pleurésie dans