INTRODUCTION

Sil est une question qui, dans l'histoire de la Médecine, soit passionnante, c’est bien celle de l'étiologie de la fièvre puerpérale. Cette notion qui nous parait actuellement si simple de sa contagion, la prophylaxie si rationnelle que nous tenons de Tarnier : désinfection et isolement, ces choses si banalement admises à notre époque n'ont été acquises qu'au prix des efforts les plus intenses et les-plus répétés, et ce n'est pas une des choses les moins émouvantes de la médecine que de voir quelles difficultés eurent les grands maitres pour arracher leurs contemporains à l'esprit de routine et aux préjugés ; certains durent y employer toute leur influence et tout leur prestige, comme Trousseau dans les mémorables séances de l'Académie de Médecine de 1858, d’autres succombèrent à la tâche, y brisèrent leur fortune, et on peut le dire, leur vie : tel Semmelveiss.

Actuellement, le problème est limité; on sait que la fièvre puerpérale est le plus souvent polymicrobienne, mais quelle est la part de chaque germe, c’est ce que les recherches récentes n'ont encore pu élucider. Les auteurs, suivant leurs procédés de cul-

Esp

tures, mettant plus spécialement en évidence tel ou tel microbe, ont tendance à attribuer à celui-là la priorité, les opinions varient avec les procédés de laboratoire.

Nous nous proposons d'insister dans cet ouvrage sur le streptocoque, particulièrement étudié récemment en Allemagne sur les milieux sanguins qui ont permis d'en isoler la variété hémolysante, et nous exposerons ainsi notre sujet.

Dans une première partie, nous démontrerons l'importance du streptocoque hémolysant en tant qu'agent infectieux.

Nous rechercherons ensuite son évolution et son habitat, nous arriverons par là à la notion des « porteurs sains ».

Nous rapporterons les travaux allemands les plus récents sur les recherches dans un but pronostique de la différenciation du streptocoque hémolysant, suscepüble de produire des infections graves de celui qui ne donnera que des réactions bénignes.

Nous chercherons à préciser les rapports qui peuvent exister entre ces deux variétés. Enfin, nous nous ellorcerons de faire bénéficier de ces données nouvelles, la prophylaxie générale de la fièvre puerpérale.

Historique

L'histoire de la fièvre puerpérale à été dominée, depuis les premiers auteurs qui ont commencé à étudier scientifiquement cette question, ceux du xvi® siècle, Jusqu'à nos jours, par une constatation qui a déconcerté les chercheurs et les a fait osciller tour à tour entre les hypothèses d’étiologie les plus diverses et souvent les plus opposées, à savoir la pluralité, ou mieux la multiplicité de ses formes cliniques.

lei lochies fétides, abondantes, purulentes, là lochies normales, ailleurs lochies presque absentes, chez l’une utérus gros, douloureux avec très bon état général, chez l’autre à peu près pas de signes locaux, mais altération brusque et prolonde de tout lorganisme et intoxication des centres, là une invasion brutale et terrible, ici un processus inflammatoire atténué, presque inaperçu, à longue échéance, et tout ceci se manilestant à la suite, non pas d'accidents particulièrement caractéristiques, mais du même phénomène physiologique, lPaccouchement, chez des femmes relativement identiques, d'âge et de consti-

tution comparables, n'y a-t-il pas là, en eflet, une

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contradiction qui déconcerte, une négation formelle du vieil adage : les mêmes causes doivent produire les mêmes eflets ?

Aussi leurs auteurs, suivant les opinions de leurs écoles, leurs goûts personnels et leurs tendances puis, plus tard, suivant leurs interprétations des expériences bactériologiques particulièrement délicates dans ces cas, car elles s’attaquent à des microbes variés et non des moins complexes, ont-ils limité bien vite la discussion : les uns ont admis la pluralité des causes infectieuses, les autres, s’en tenant à une origine unique, ont dû, pour expliquer la diversité clinique, recourir à des considérations de différence de virulence des germes et de différence dans la résistance des organismes.

Rappelons en quelques mots les divers stades de cette discussion. La constatation des nombreuses formes cliniques fut faite vers le xvi° siècle par tous les auteurs : Plata (1537), Mercurialès (1582), Forestas (1590), Roderie (1597), Mauriceau (1682), Van Swiéten (1721), Homes (1792). Ce fut l'époque des hypothèses lantaisistes de la métastase laiteuse de la fièvre par suppression des lochies.

L'idée généralement admise fut celle qui attribua la cause de la maladie à un génie épidémique, elle paralysait tous les efforts en faisant accepter avec une douloureuse résignation les malheurs de linfection.

Il fallut une violente réaction contre ces fausses doctrines, un eflort considérable pour les renverser, un

génie remarquable pour leur substituer des concep-

En. —

tions rationnelles : ce fut la gloire de Semmelveiss de montrer, en 1848, au péril de sa fortune universitaire que la fièvre puerpérale est produite par l'inlection de la plaie utérine, que cette inlection vient du dehors, qu'elle est due au transport du poison cadavérique par les doigts des étudiants. La doctrine de l'hétero-inlection prenait naissance, combattue sur l'heure, mais bientôt s'imposant aux savants du monde entier et soutenue dès le début par Simpson.

Dans la thèse de Tarnier, en 1857, il est aflirmé que la fièvre puerpérale est contagieuse, qu'elle est due à un empoisonnement du sang : le mot de septicémie puerpérale y est proposé, et celui d'infection spéciale également.

Ce fut cette thèse qui servit de point de départ à l'Académie pour consacrer plusieurs séances de février 1858, à cette étude, au cours desquelles Trousseau vint apporter ses idées personnelles : il s’insurge contre les organiciens localisateurs dont Bouillaud, qui regardait la fièvre puerpérale comme une maladie inflammatoire modifiée par l’état spécial de la grossesse nullement distincte et ne constituant pas une entité pyrétologique. Il croit à l’altération primitive du sang, à la notion de Ja porte d'entrée de la plaie placentaire qui n'est que l’occasion, et prononce le mot de virus générateur de la fièvre puerpérale où chirurvicale. «Je pense très fermement, disait-1l, que les miasmes contagieux, producteurs du typhus chirurgical et du typhus puerpéral, se conservent à l’état latent dans les salles de chirurgie et d’accouchements et que, à

certains Jours, à certains moments, et sans qu'il nous soit possible de connaitre les causes, ils « germent » dans l’économie vivante et font explosion, soit sous forme poradique, soit sous forme épidémique. » Il restait à découvrir et montrer ce virus, ces germes.

Le premier grand travail résumant les connaissances acquises à l’époque, fut dû à Hervieux (1870), qui montra définitivement l'évidence de la pluralité clininique, l'importance de la contagion, mais ne put que faire des hypothèses incertaines sur la véritable origine, le germe pathogène que sans le connaître on appelait le miasme des maternités.

Ce fut Pasteur, en 1879, qui mit en évidence le Streptocoque dans les différents cas qu'il eut à examiner de fièvre puerpérale. Cette découverte et le prestige de son auteur entrainèrent la doctrine de l’époque : € Les différentes affections puerpérales sont toutes dues au streptocoque pyogène. » Cette lormule, qui renlerme une grosse part de vérité, était trop absolue. Pasteur lui-même s'en rendit bientôt compte en constatant le rôle indiscutable du vibrion septique qu'il devait si bien étudier, précisément dans les lésions gangréneuses puerpérales.

Aussi son élève, Doloris, plus hardi, n'hésita-t-il pas à poser le principe de la pluralité microbienne, correspondant à la pluralité clinique : il décrivit des bactéries cylindriques, causes des septicémies rapides, des microcoques en chapelet, des diplocoques et des coecis isolés où monocoques, facteurs de suppurations, les premiers lentes et chroniques, les seconds

rapides et aigues. Et il est intéressant de signaler