CHAPITRE VII

LA POUSSÉE ÉVOLUTIVE ET l'IMMUNISATION DE L'ORGANISME VIS-A-VIS DU BACILLE DE KOCEH.

Au cours de ce travail, nous avons essayé de faire rentrer la poussée évolutive dans le cadre général des maladies infectieuses.

Dans la poussée infectieuse tuberculeuse comme dans toutes ces maladies, nous trouvons ainsi une courbe de température cyclique, une chute de poids suivi de relèvement, des symplômes physiques qui rétrocèdent, une courbe leucocytaire passant successivement par les trois stades de polynucléose, mononueléose et éosinophilie. De même au cours de l'infection on peut saisir un abaissement plus ou moins marqué de la tension artérielle, et au moment de la convalescence, une décharge de chlorures dans les urines. Au premier abord, ces divers caractères semblent donc concorder et l’on peut dire que quelle que soit sa nature, l'élat infectieux paraît toujours se traduire par les mêmes réactions générales.

Cependant, si on analyse les choses de plus près, on reconnaît à la poussée infectieuse tuberculeuse certains caractères distinetfs qui lui donnent une place tout à fait spéciale parmi les infections et tous ces caractères portent sur le dernier stade de l'évolution de la maladie, sur la crise, qui n'existe pas dans la poussée infectieuse. Or, ce point est fondamental et mérite d'être étudié de près.

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Dans une maladie infectieuse ordinaire, au moment où la température retombe à la normale, il se produit le plus souvent une légère hypothermie et pendant quelques jours la température reste nettement au-dessous de 37°. Ce fait est capital car, si dans une fièvre typhoïde par exemple on voit ce stade d'hypothermie manquer, on peut presque à coup sûr prédire une rechute. Dans d’autres maladies, comme la pneumonie, l'hypothermie peut être très accentuée et s'accompagner quelquefois de phénomènes de collapsus. Or, dans la poussée infectieuse, le stade d'hypothermie terminal existe parfois, mais c’est l'exception et le plus souvent la température reste à 37° ou même un peu audessus de la normale, au moment de la convalescence.

Un deuxième point paraît bien séparer la poussée tuberculeuse des autres maladies infectieuses : ce sont les caractères des éliminations chlorurées. Tandis que dans une infection ordinaire, la décharge de chlorures qui suit la convalescence est brutale et de courte durée, dans la tuberculose, au contraire, la décharge chlorurée est moins massive, mais plus prolongée et, en quelque sorte, chronique. En même temps, la polyurie, qui n’est jamais extrême, persiste pendant un temps fort long.

De même après la poussée infectieuse tuberculeuse, la pression artérielle reste basse, et quand elle se relève, elle semble le faire avec une extrême lenteur, ce qui est très différent de ce qui se passe dans les maladies infectieuses ordinaire.

La courbe leucocytaire est également curieuse à considérer au moment de la période critique dans les maladies infectieuses. À ce moment, en effet, il se produit un stade d'éosinophilie très éphémère qui annonce et précède la période d'immunité qui va suivre. Dans la tuberculose, le

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stade d'éosinophilie se prolonge en quelque sorte indéfiniment et ne paraît pas vouloir disparaître.

Enfin, si dans la tuberculose on peut parfois saisir une légère augmentation des précipitines et des agglutinines vers la fin des poussées, dans beaucoup de cas cette augmentation demeure insensible et la courbe des anticorps reste oscillante même au moment des trêves. Ce point encore paraît tout à fait spécial à la poussée infectieuse et semble en faire une maladie à part.

En somme, dans la poussée évolutive, on ne note pas de crise : il n’y a pas d’hypothermie critique, pas de décharge massive et brutale de chlorures, pas de relèvement de la tension artérielle, ou un relèvement insignifiant, et l’on note en même temps qu’un faible relèvement du taux des anticorps, une éosinophilie sanguine persistante qui paraît être un des caractères les plus fondamentaux de la maladie infectieuse tuberculeuse.

S1 l'on se rappelle la signification de la crise dans les maladies infectieuses, on voit que son importance est capitale puisqu'elle annonce directement la période d’immunité qui va suivre et qui ne s'établit guère qu'une fois que la crise est nettement dessinée. Tant que la crise: n’est pas terminée, l’état de l'organisme est essentiellement instable et une rechute est toujours à craindre. La période préeritique est donc redoutable et à ce moment le malade doit être très surveillé. Or, dans la tuberculose, cette période précritique se prolonge, la crise s'annonce, mais avorte en quelque sorte ; à ce moment on voit fréquemment l'infecion tuberculeuse repartir de nouveau et ces rechutes de la maladie ont souvent une évolution fort grave. C'est ainsi que chez un malade entré pour hémoptysie à l’hôpital, nous vimes une amélioration se dessiner très rapide-

ment et au bout du premier septenaire, la température était presque revenue à la normale. À ce moment, une nouvelle hémoptysie survint, un nouveau foyer de râles sous-crépitants fut trouvé au sommet du poumon et la température remonta à 39°, se maintenant pendant très longtemps autour de ce chiffre. Au bout de plusieurs semaines, quand le malade quitta l'hôpital, sur sa demande, la température restait toujours élevée. Pendant ce temps, les signes physiques constatés au sommet du poumon s'étaient notablement aggravés. La fin des poussées pourrait donc être marquée par une sorte de période d’hypersensibilité assez dangereuse, qui demanderait une grande surveillance du malade. Ce fait nous conduit ainsi à rechercher les rapports qui existent entre la poussée et l'immunisation de l'organisme.

Dans une maladie infectieuse aiguë ordinaire, le conflit, qui se produit entre l'organisme et l'agent pathogène, se traduit à nous, entre autres symptômes, par des symptômes généraux qui revêtent une allure cyclique, la chute de la température et les symptômes critiques indiquant la victoire définitive de l'organisme. Pendant tout le cours de la maladie, l'organisme envahi s'immunise peu à peu en exaltant ses moyens de défense et en acquérant de nouvelles propriétés cellulaires et humorales, et ces moyens de défense deviennent assez efficaces pour entraîner la disparition ou tout au moins la neutralisation de l'agent infectieux, Au moment de la convalescence, l’immunisation s'achève et il se crée un état réfractaire général qui est l’immunité.

Or, nous savons maintenant que la poussée infectieuse tuberculeuse présente les réactions cycliques de l'infection, comme nous le montre l'étude de la température, des

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éliminations chlorurées urinaires, de la tension artérielle, du poids, des anticorps et de la formule leucocytaire.

Nous savons également que, dans les infections ordipaires, ces réactions cycliques sont les témoins qui nous traduisent la mise en jeu des moyens de défense employés par l'organisme pour lutter contre les agents infectieux, et pour finalement acquérir une immunité plus ou moins durable. Il est donc logique de dire que la poussée évolutive correspond à une tentative d'immunisation, mais que cette immunisation ne s'achève pas complètement, comme nous le traduit l'absence de symptômes critiques. C'est qu'en effet l'organisme lutte contre l'infection tuberculeuse d’une manière assez efficace en empêchant à ce moment l’'envahissement par le bacille de Koch de territoires restés intacts jusqu'alors. Une lutte s'engage entre l’agent infectieux qui cherche à envahir par une voie quelconque ces üssus sains, et l'organisme, celui-ci finissant par triompher, mais incomplètement. Si, en effet, la plupart des bacilles envahissants sont détruits, quelques-uns cependant parviennent à se greffer et produisent de nouveaux foyers tuberculeux, comme le montre l'extension des lésions après une poussée infectieuse. Ces nouvelles greffes vont alors évoluer pour leur propre compte. L'infection a été vaincue, mais la greffe tuberculeuse persiste, et contre cette greffe, l'organisme ne peut lutter que par les moyens qu’il emploie d'ordinaire pour se débarrasser des lésions locales, c'est-àdire par la sclérose et l’enkystement, Ceci nous explique les formations fibreuses périphériques que l’on note autour des foyers tuberculeux.

Ainsi donc, si au cours des poussées infectieuses tuberculeuses, on voit l'organisme recourir aux moyens. ordinaires qu'il emploie dans toute tentative d'immunisation,

il ne faut pas oublier que, la poussée terminée, il reste la greffe tuberculeuse, et que contre elle les processus d’enkystement paraissent seuls efficaces. Par suite, si l'on peut parler d'immunisation au cours d’une poussée évolutive, il ne peut s'agir que d’une immunisation en quelque sorte avortée.

I. — La tuberculose pulmonaire chronique présente une marche extrêmement spéciale parmi les maladies infectieuses. Le bacille tuberculeux se greffe, en effet, en un point de l'organisme et cette greffe peut évoluer localement, sans retentissement sur l’état général, comme cela se passe pour les maladies locales. Plus souvent, l’on note des stades infectieux qui semblent correspondre à la dissémination de bacilles tuberculeux par une voie quelconque et à la formation de nouvelles greffes dans des territoires restés intacts jusqu'alors.

IT. — Ces poussées infectieuses ont une allure clinique qui les rapproche des maladies infectieuses aiguës en général, en ce sens qu'elles s’accompagnent d’une série de réactions cycliques, considérées habituellement comme caractéristiques de l’état infectieux. Leurs courbes thermiques présentent ainsi une période d’ascension, une période d'acmé et une période de défervescence, et cet aspect cyclique peut être retrouvé surtoutes les courbes thermiques des poussées évolutives, quelles que soient leurs modalités particulières. Parallèle à la courbe thermique, la courbe de pression artérielle s’abaisse pendant la période aiguë de la maladie pour se relever lentement pendant la convalescence. De même, l’on peut saisir au début de la poussée évolutive une rétention chlorurée urinaire, suivie de débâcles lors de l'amélioration des malades. Au coursde la poussée l’on voit

également le poids du malade s’abaisser etcontinuer à s’abaisser pendant un certain temps, malgré le reposau it, puis se relever peu à peu, faisant prévoir la convalescence. L'on note à la fin des poussées une augmentation des agglutinines et des précipitines spécifiques, ainsi qu'une plus grande intensité de la cuti-réaction. Enfin la poussée évolutive présente une courbe leucocytaire, qui, avec ses trois stades de polynucléose, de mononucléose et d’éosinophilie, reproduit dans ses grandes lignes la courbe leucocytaire générale de l’état infectieux.

III. — Cependant, certains caractères en font des infections très particulières et ces caractères spéciaux paraissent porter principalement sur la fin de la poussée infectieuse, sur la crise, qui manque dans la poussée évolutive tuberculeuse. Alors que dans une maladie infectieuse aiguë ordinaire on note des phénomènes critiques marqués par une polyurie abondante, par de l'hypothermie, par un relèvement rapide de la tension artérielle, par une débâcle chlorurée massive et brutale et par un stade d'éosinophilie sanguine extrêmement éphémère, dans la poussée infectieuse tuberculeuse on voit ces phénomènes manquer ou présenter des modifications considérables. La température restera instable. Les débâcles chlorurées seront chroniques et prolongées. La courbe des anticorps restera oscillante comme dans le cours de la maladie. Enfin l'éosinophilie sanguine sera persistante, ne semblera pas vouloir disparaître entre deux poussées consécutives et cette persistance

paraît un des caractères les plus fondamentaux de la maladie.

IV. — Cette absence de crise conduit à rechercher les relations qui existent entre la poussée infectieuse et l’im-

munisation de l'organisme. Il semble bien que la poussée corresponde à une tentative d'immunisation générale, à une lutte de l'organisme qui cherche à se débarrasser de l'infection tuberculeuse. Mais la greffe locale persiste et contre cette greffe, l'organisme ne peut lutter que par l'enkystement et la sclérose, et non par les moyens ordinaires qu'il emploie pour lutter contre les agents des maladies infectieuses générales.

Le Président de la Thèse,