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lisation topographique; l'examen, avec un plus fort grossissement, montre que la cellule a le type parfait de la cellule en surcharge graisseuse; mais les noyaux sont très päles, et très pauvres en chromatine.

Dans ce cas, la surcharge graisseuse était à son maximum ; elle était moins accentuée dans le foie provenant d’un enfant né de mère alcoolique (néphrite n°3), mais là encore la surcharge graisseuse présentait le

même type.

La dégénérescence granulo-graisseuse. — La dégénérescence granulo-graisseuse avec chromatolyse plus ou moins accentuée n'existait pas dans ces cas de grande surcharge graisseuse. Elle s’est montrée plus fréquemment dans les foies provenant de fœtus nés de mère infectée (Pneumocoque, bactille d'Eberth); la dégénérescence granulo-graisseuse nous a toujours paru se limiter à quelques éléments cellulaires; elle coïncidait le plus souvent avec d’autres lésions, dégénérescence

vacuolaire, par exemple, de la cellule hépatique.

Dégénérescence hyaline. — Enfin dans un dernier cas (deuxième observation de néphrite), la dégénérescence granulo-graisseuse de la cellule hépatique était combinée à une lésion bien spéciale : cà et là sur les coupes, disposées isolément ou par petits amas, se montrent des cellules hépatiques volumineuses, claires, non pas vacuolaires, mais formées d’un protoplasme hyalin non colorable ou prenant d’une facon métachromatique les

colorants. Les noyaux sont volumineux, pauvres en

chromatine ou en chromatolyse complète ; l'étude aux forts grossissements montre qu'il existe une véritable plasmolyse : les contours des cellules s'estompent peu

à peu tandis que dans le protoplasma apparaissent des portions non colorables.

Nous avons retenu ces diverses de lésions hépaüques parce que nous pensons qu’elles se rapportent à trois types de lésions permanentes de la cellule. Sans doute on ne doit pas admettre à priori que les grandes surcharges graisseuses du foie constituent toujours des lésions graves de l’organe. Mais dans tous les cas où la surcharge se montre alors que le noyau et le protoplasme ne présentent plus trace d'activité (absence de figure ergatoplasmique et de zymogène), il faut admettre que si cette surcharge graisseuse n’est pas définitive, elle est, en tout cas, la marque d’un important trouble fonctionnel. La question est plus simple en ce qui concerne la dégénérescence granulo-graisseuse : 11 s’agit assurément d’une lésion permanente de la cellule du foie. Il n’est pas possible de discuter la valeur de la dégéné-

rescence hyaline que nous venons de décrire.

Localisation des lésions dans l'organisme du fœtus. — Lorsque l’on envisage l’ensemble de ces cas, il est possible de se demander quelles sont les causes qui déterminent la localisation des lésions chez le fœtus. La substance toxique d’origine maternelle est arrivée jusqu’au fœtus, elle détermine chez lui une maladie per-

manente et durable,véritable base anatomo-pathologique

LEMBATES

d'une hérédité morbide. Sous l'influence de la maladie maternelle, le fœtus fait sa maladie, qui évolue suivant ses propres aptitudes cellulaires. La pathologie du fœtus estune pathologie hépatique *. C’est là une notion connue depuis longtemps, mais à laquelle il faut apporter quelque restriction. Sans doute le foie est à l'avant-garde, prêt à réagir par ses cellules glandulaires et par son tissu hématopoiétique.Mais si le foie présente presque toujours des modifications grossièrement appréciables de son parenchyme, il faut reconnaître que ces modifications sont d’une valeur très variable suivant les cas. Pour nous, nous considérons qu'il y a modification fonctionnelle de l'organe lorsque la formule de la graisse et du glycogène est modifiée, mais nous croyons que ces modifications ne sont pas toujours permanentes, et si elles restent intéressantes, nous doutons de leur importance lorsqu'elles ne s’accompagnent pas des modifications du noyau et de l’ergatoplasme. Au contraire, nous attachons la plus grande valeur aux dégénérescences cellulaires, granulo-graisseuse, vasculaire et hyaline, à la condition toutefois que ces qualifications ne soient attribuées qu’à bon escient : une cellule ainsi frappée ne sera sans doute plus apte désormais à fonctionner normalement,

Les lésions de l’organisme fœtal ne sont assurément pas, du moins autant qu'on peut en juger, la reproduction des lésions qui existent dans l’organisme maternel.

Les reins et les foies des descendants d’éclamptiques

1. Dans huit cas d'infection et d'intoxication de virus de la mère, nous avons trouvé chez le fœtus huit fois des altérations du foie et trois fois des néphrites.

n'ont pas les types décrits comme caractéristiques du rein et du foie de la mère éclamptique ; alcoolique dont nous avons parlé donne naissance à un enfant atteint de néphrite ; expérimentalement, nous avons constaté que si l’on provoque chez des cobayes pleines uue intoxication par le phosphore, la mère présente toujours des lésions prédominantes au niveau du foie, tandis que le fœtus montre surtout de grosses altérations rénales ; le bacille de Loeffler inoculé à une femelle de cobaye pleine détermine chez elle des lésions hémorragiques de la capsule surrénale, que jamais nous n’avons retrouvées sur les petits.

Les affinités des substances toxiques, la sensibilité organique ne semblent donc pas être les mêmes chez la mère et chez le nouveau-né. La pathologie maternelle ne peut donner a priori la formule de l’hérédité cellulaire fœtale.

Celle-ci varie avec la substance toxique, son mode d'action, l’état même du développement du fœtus. Ce dernier fait nous est prouvé par l’intéressante observation d’un fœtus de 6 mois né de mère éclamptique ; les seules régions où l’on trouvait des altérations nucléaires (chromatolyses) étaient les points (capsule surrénale, rein) où à l'état normal se voient, à cette période du développement des figures de karyokinèse, les preuves de l’activité multiplicatrice des cellules.

En résumé, l'étude des altérations que l’on rencontre chez les fœtus nés d’une mère malade montre que le fœtus peut naître porteur de lésions organiques intenses

formant le substratum anatomique d’un certain nombre

de maladies congénitales. Dans les cas où nous avons vu une lésion du même organe se produire chez le générateur et chez le descendant, le nouveau-né présentait toujours d’autres lésions parfois même aussi intenses au niveau d’autres organes. Les lésions organiques du fœtus paraissent en effet être le résultat d’une maladie autonome qui a pour origine la maladie du générateur, mais ne reproduit pas toujours les lésions caractéristiques de celle-ci. En présence des poisons provenant de l'organisme maternel, les organes du fœtus s’altèrent

vu réagissent suioant leurs aptitudes spéciales.