RAR À À À

A la suite des 7 restes cavitaires analogues qu’il décrit, J. MILLE conclut : «Le fondement anatomique de l’oblitération de ‘Ja « bronche de drainage est une bronchite tuberculeuse destruc- « tive. Le processus d’oblitération de la bronche est le suivant : « Le tissu de granulation tuberculeux remplit la lumière bron- « chique ou en réunit les bords, puis le processus tuberculeux « guérit et une cicatrice en résulte qui obture définitivement la ‘« bronche. Le fondement anatomique et le processus d'oblitéra-

tion des bronches de drainage sont les mêmes pour les gué- « risons spontanées que pour les guérisons sous collapsothérapie. « Le collapsus favorise l'oblitération par déformation et rétré- « cissement de la lumière bronchique. » Le fait que les cellules épithélioïdes qui constituent le tissu de granulation spécifique ne soient pas sclérogènes prouve que des éléments non spécifiques doivent se méler aux éléments spécifiques. Ce fait est d'ailleurs noté dans les observations précitées. Il arrive même que Île tissu de granulation non spécifique domine la scène, comme dans le cas 4 de Mie où les portions bronchiques obstruées de la première caverne se composent d’un mélange de tissu de granulation spécifique et non spécifique infiltré de lymphocytes pour l’une des bronches, de lymphocytes, de cellules épithélioïdes, puis d’un tissu granuleux de moins en moins riche en cellules et de plus en plus riche en fibres près de la portion oblitérée, pour

d'autre bronche.

Un fait qui ressort également des observations de ces auteurs

134 GUÉRISON DES CAVERNES PULMONAIRES i

ainsi que des planches qui les illustrent, c’est que le « cordon fibreux » qui fait-suite au tissu de” granulation jeune est très mince par rapport au diamètre primitif de la bronche qu'il prolonge. Ce fait met bien en évidence la rétraction très importante : qui fait suite à l’organisation fibreuse du tissu de granulation.

Un deuxième mode d’obstruction anatomique des bronches de drainage est celui dû à une prolifération cellulaire au niveau de la zone de transition entre la bronche et la caverne 4

Voici le résumé du cas 1 de LoEscH, typique de ce mode d’oblitération : - ‘: ‘

Femme de 31 ans. Tuberculose bilatérale. Pneumothorax droit (caverne de 4,5 X 3,5 cm.) inefficace et abandonné en mars 1936. Pneumothorax gauche institué en octobre 1936 pour caverne apicale de 2 X2 cm. Thoracoplastie droite en septembre-novembre 1937: la malade meurt quatre jours après le dernier temps. À la suite du pneumothorax gauche, la caverne avait diminué en février 1937 pour être remplacée sur les films par un foyer dense en juillet 1937.

La place de la caverne est OCCupée par une cicalrice étoilée de 1 cm. de diamètre, avec, en son centre, une cavité remplie de substance « mastic » et de calcifications. Au microscope: capsule fibreuse, entourant une substance caséeuse pénétrée de quelques fibres élastiques, de quelques vaisseaux thrombosés et de débris de tissu de granulation au centre. L’unique bronche découverte « était normale sur toutes les coupes, mais se terminait en cul-de-sac de forme conique, tout contre la capsule fibreuse de la caverne ».

Comme le fait remarquer LoE$cH, dans ce cas, l’oblitération de la bronche est due à l’occlusion de: son orifice par du tissu fibreux issu de la paroi cavitaire. Le même auteur cite plusieurs exemples de ce mécanisme. ‘

Nous avons pu observer un cas d’occlusion bronchique par bourgeonnement survenu avant la spéléotomie. Voici cette observalion très résumée :

Ogs. N° 22, __ M. M... 25 ans. En 1939, tuberculose bilatérale. Pneumothorax impossible, Repos. Thoracoplastie en 1943. Négativation de lexpectoration pendant huit mois, B.K. + à nouveau en juin 1944. Deux cavernules en sablier sont décelées par tomographie. Le malade entre à la clinique des Fougerays le 28 septembre 1945. Thoracoplastie sous-pectorale : collapsus très amélioré, mais petite cavité résiduelle, wayant pas changé d’aspect au bout d’un mois. Spéléotomie axillaire droite le 17 novembre 1945 (Dr GOYER) : parois cavitaires propres $ mais présence de caséum péricavitaire.

Au bout d’un mois, l'élimination de ce caséum provoque la formation d’un diverticule cavitaire supérieur avec bronche perméable, que Von nitrate à plusieurs reprises. L’orifice bronchique devient important après l'élimination du caséum qu’il contient. Il est nitraté régulièrement les mois suivants. Cependant, en fin février, un petit sifflement étant perçu au niveau de la caverne primitive à parois propres, on nitrate la petite perforation ainsi révélée : l’orifice s’élargit par suite et une nouvelle bronche se fait jour. Le fait qu'aucune trace de caséum ne se révèle au niveau de cet orifice bronchique qui était situé au niveau d’une paroi propre implique qu’il s’était fermé par bourgeonnement, avant que la spéléotomie n’ait été pratiquée. Il s’est refermé en quelques semaines, la bronche supérieure ne sifflant plus à la même époque. La caverne qui s'était déjà fortement contractée a diminué dès lors rapidement. ;

Actuellement (mai 1946), il ne reste qu’une petite plaie résiduelle, propre, en bonne voie de guérison, n’ayant pas donné de signes de perforation depuis deux mois.

Après avoir vu comment les bronches s’oblitéraient, il nous faut étudier l’évolution de la caverne elle-méme.

Ses parois peuvent rester minces, fibreuses, comme dans la plupart des cas de J. MILLE ou au contraire s’épaissir comme dans le cas suivant de AUERBACH et GREEN (cas 2 de ces auteurs) :

Femme de 66 ans. Cavernes bilatérales en 1932. Etat stationnaire jusqu’en 1938. Crachats négatifs em janvier 1939. Mort deux mois: plus tard par hypertension.

A gauche, caverne encapsulée de 2 X 2,5 cm. contenant du caséum riche en bacilles acidorésistants. Les parois, grisâtres, sont épaisses de 0,5 à 1 mm. La bronche d’abord granuleuse se termine par de la sclérose du côté de la caverne.

À droite, reste cavitaire de même taille, avec bronche et contenu analogue, mais avec paroi épaisse de 4 mm.

Au microscope, ces deux parois cavitaires apparaissent formées de tissu de granulation suf leur face interne, de tissu hyalin ensuite, et enfin de tissu fibreux emprisonnant des alvéoles. Le tissu hyalin est plus important dans le deuxième cas et le tissu dé granulation moins abondant.

Cette observation montre que les parois ne sont pas restées inertes, qu’elles étaient en train de s'organiser. Nous pourrions citer d’autres observations analogues. Cela prouve qu'il n'y a pas un simple phénomène passif « d’atélectasie cavilaire ». S'il en était ainsi, la paroi cavitaire devrait être « chiffonnée » et

non pas lisse, qu’elle soit modelée sur le résidu nécrotique ow que la cavité soit aérée malgré l’obstruction bronchique comme dans trois des cas de J. Mie. Un seul cas a été rapporté (par LoEscx) où la capsule était « plissée, montrant des bosses con-vexes alternant avec des poches concaves ». Encore faut-il remarquer que ces plissements étaient sous-pleuraux et s’expliquaient sans doute par les difficultés qu'aurait eues la paroi sous. ce tissu rigide à laquelle elle adhéraïit, à se modeler sur le résidu caséeux. Il arrive encore que la masse centrale soit incluse au centre d’une étoile fibreuse, mais là encore cette cicatrice stellaire ne paraît pas résulter — du moins uniquement — de plissements passifs ; en effet, on trouve un tissu de granulation en voie d'organisation dans les parties fibreuses radiées, ainsi qu'autour de la masse caséeuse centrale ; et la coque est intérieurement lisse et régulière. Parfois la paroi interne se recouvre partiellement d’épithélium. Celui-ci est « stratifié » (cas 6 de LoEscH) ou « cylindrique altéré » (cas précité de DERSCHEID et TOUSSAINT avec présence de «caséum paucibacillaire »). Mais que devient ce caseum lui-même ? |

D'abord mou, puis de consistance mastic (< putty-like ») ou de consistance de caoutchouc (« rubber-like »), il se durcit de plus en plus en se calcifiant (J. MILLE). Quant au temps nécessaire à cette évolution, elle semble très variable d’après les observations des auteurs précités (de plusieurs mois à un ou deux ans).

Que deviennent par ailleurs les bacilles de Koch dans ce caséum en voie de déshydratation ? La suppression de l'oxygène libre et la diminution de l’eau ont pour effet d’en ralentir le développement. Mais il semble qu’ils persistent très longtemps. après l’oblitération bronchique. En effet, nous avons vu plus haut qu’AUERBACH et GREEN avaient identifié de nombreux bacilles acido-résistants dans deux cavernes fermées cliniquement depuis deux mois : des résultats analogues leur ont été fournis par l’examen du caséum d’une spélonque oblitérée, d’après l’histoire clinique, depuis un temps beaucoup plus long. Par contre, dans 4 observations (sur 6), LOESCH n’a pas trouvé de bacille acido-résistant. « On ne peut savoir si la culture eut donné ou non un résultat négatif également, car les poumons avaient été: fixés avant leur dissection », ajoute cet auteur.

D'un point de vue général, on peut dire que ces « cavernes

densifiées » (« inspissated cavities ») sont analogues à des masses caséeuses non ramollies et il est logique de penser que les bacilles s'y comportent de la même manière. Or, l'on sait que si un nombre important de ces masses ca$éeuses finissent par se stériliser en même temps qu'elles se déshydratent, le temps nécessaire à cette stérilisation peut être très long. G. CANETTI rapporte, à la suite de différents auteurs, que 1/5 des cicatrices fibrocalcaires de primo-infection inoculent le cobaye. Certains auteurs pensent que d’anciens foyers peuvent provoquer l’évolution de la tuberculose de l'adulte. En conclusion, l’anatomopathologie porte à croire que la.« caverne densifiée >» représente longtemps un foyer bacillifère avec tous les dangers qu’il comporte.

Cependant, le caséum peut non seulement se durcir, s’imprégner de sels calcaires, mais également s'organiser et se résorber plus ou moins, tout comme en cas de tubercule banale. Le cas 1 de Lozscx, déjà cité, montre ce processus : vaisseaux thrombosés et débris de tissu de granulation figurent à l’intérieur même de la masse nécrotique centrale. J. Mizce rapporte 2 cas (sur 7) où un tissu de granulation intracapsulaire travaillait à résorber le caséum inclus. « L’on s'aperçoit que lé foyer H (cor- « respondant au reste cavitaire) est séparé du tissu pulmonaire

par une mince capsule de fibres collagènes. Le foyer se com-

« pose principalement de tissu de granulation lâche qui entoure « des pelites particules nécrotiques partiellement calcifiées. Le « tissu de granulation se compose surtout de cellules épithé- « lioïdes qui se groupent en plusieurs endroits sous forme de « tubercules. Il est en partie pénétré de lymphocytes qui revêtent « çà et là l'aspect de groupes folliculaires. Le tissu de granu- « lation est fibrogène, surtout à la périphérie des parties nécro- « tiques, mais également autour des images rappelant des tu- « bercules. » Joël Mie conclut : «après un temps très long, « soit plus d’un an, commence à se développer un tissu de gra- « nulation à l’intérieur de la capsule entourant Île tissu nécro- «

tique. Ce tissu de granulation résorbe les tissus nécrotiques,

qui se sont en partie calcifiés. » Nous avons vu, en réalité (observation 2 de AUERBACH el GREEN), que le tissu de granu- Jation intracapsulaire peut évoluer précocement. Nous ne pensons pas par ailleurs que la résorption puisse être complète, du moins pendant très longtemps, vu qu'il y a des parties calcifiées, que le

tissu de granulation est fibrogène à leur pourtour, donc les enkyste, et qu’enfin il en est ainsi des autres masses caséeuses incluses dans le parenchyme pulmonaire qui laissent des cicatrices opaques souvent indélébiles aux rayons X et dont nous avons vu qu’elles contiennent des B. K. parfois très longtemps. Nous pouvons conclure, dès à présent, que ces foyers inclus vont longtemps offrir des dangers pour leur porteur. Le premier de ces dangers est leur risque de réouverture qui peut se réaliser de plusieurs manières.

D'abord, l’occlusion bronchique peut être instable. J. Mur LE écrit à ce sujet : « L’oblitération est due à la guérison d’une « bronchite tuberculeuse. Elle n’est pas cliniquement stable « tant que ce processus de guérison n’a pas atteint sur une « certaine étendue son stade définitif de cicatrice fibreuse. On « peut penser que cette évolution demande un long délai Le « problème se complique encore du fait qu’une caverne pos- « sède souvent plusieurs bronches de drainage et que celles-ci, « de toute évidence, ne se ferment pas en même temps, (voir € cas 4).> '

Indépendamment de cette période constructive fragile, l’occlusion peut être encore tardivement instable du fait de son étendue très limitée, comme dans les cas où l’obstruction n'’intéresse que la zone intermédiaire entre la bronche et la caverne, ou du fait-encore d’inclusions caséeuses dans la cicatrice bronchique. Le cas 4 de LoëscH en fournit un bel exemple : Deux cavernes avaient disparu sous pneumothorax depuis un an. L'une avait la consistance du caoutchouc, l’autre était plus ferme. Dans un des cas, la bronche était obstruée par deux points de fibrose (dont l’un à l’orifice intracavitaire de la bronche) entre lesquels était incluse une masse caséeuse. La deuxième ‘caverne était analogue de taille (1 X 0,75 cm.) et avait sa bronche fermée de façon semblable, mais avec les deux points fibreux plus lâches. :

Il existe des cas où l’oblitération est encore plus précaire, formée d’un point fibreux unique, le reste de la bronche étant comblé de caséum plus ou moins ofganisé. Dans un cas même (cas 2 de LoEscH), alors que la caverne avait disparu depuis quatre ans Sous pneumothorax, l’autopsie montra à sa place un foyer caséeux enkysté avec trois bronches closes, dont l’une à sa terminaison « montrait du tissu caséeux qui s’étendait en

< mince cordon à travers l'épaisseur totale de la paroi cavitaire, « mais était pénétré de fibroblastes issus de part et d’autre de « la capsule de ia caverne ». On voit combien l’occlusion bronchique peut être fragile encore après des délais considérables, le seul mode d'occlusion stable, {a cicatrisation fibreuse, pouvant demander des années à survenir, ou rester très limitée, ou demeurer imparfaite en cas de caséum inclus tout comme la cicatrice cavitaire le demeure elle-même, étant donné qu'après un délai de quatre ans dans le cas de LoEsCcH, la masse nécrotique restant dans une caverne aux bronches fragilement oblitérées avait encore un aspect «de zone caséeuse blanchâtre» non organisée. |

Mais une seconde cause paraît tout aussi capable de provoquer la réouverture de ces « inspissated cavities » : C’est l'ouverture dans ces cavernes closes d’une masse caséeuse voisine. Ainsi, dans le cas 4 de J. MILLE, «la paroi cavitaire est très mince. « Dans le tissu pulmonaire environnant se trouvent de nom- « breux foyers récents de pneumonie caséeuse qui sont en « partié tout contre la caverne et menacent d'en perforer la « paroi ». Cette spélonque avait par ailleurs une bronche fermée seulement par du tissu de granulation jeune. Une telle caverne avait donc toutes chances de se réouvrir. De même, dans le cas de DERSCHEID et TOUSSAINT, un nodule acineux « touche l’enveloppe et menace de coalescence avec la masse caséeuse centrale ». AUERBACH et GREEN nous disent d’ailleurs : « Après l’occlusion « des bronches de drainage, une zone caséeuse voisine peut se « ramollir et s’ouvrir dans la lumière de la « caverne densifiée ». « Nous en avons observé un cas. Si une telle zone de ramollis- « sement s’ouvrait alors dans une bronche, l'évacuation de la « malière caséeuse durcie surviendrait, produisant une réouver- « ture apparente de la vieille caverne. » Cette possibilité est spécialement à retenir. Nous avons vu comment apparaissaient souvent de nouvelles perforations cavitaires, au cours du traitement des cavernes ouvertes, par, élimination dans leur lumière de petits foyers caséeux voisins. Si ce fait se passe au niveau des « cavernes densifiées », leur caséum sera réensemencé d’une part, et les bacilles résiduels seront réactivés par l’arrivée de l'oxygène libre d'autre part : on assistera à une récidive in silu, d'autant plus que sous l'influence de la reprise évolutive, les bronches

propres de la caverne qui ne seront pas oblitérées de façon stable auront toutes chances de se reperméabiliser.

Quant aux observations radiologiques de ces réouvertures de « cavernes pleines », nous en avons déjà parlé et nous y revien-

drons. Pour l'instant, nous ne voulons étudier le problème que

du point de vue anatomopathologique. L

Pour terminer, rappelons, avec J. MILLE, que l’on ne « doit pas oublier le danger d’essaimage des bacilles de Koch par voie: sanguine, danger qui existe toujours tant que se poursuit le: remantement d’un foyer bacillifère ».

En résumé, les « guérisons fermées » sont d'ordre essentiellement clinique, car «la caverne est transformée en un « foyer « fermé» qui n’a plus la signification clinique et pronostique « de l’excavation > (J. Mize). Négativalion de l’expectoration, suppression du risque d’essaimage par voie bronchique, problème de l’activation du bacille de Koch par l’oxygène libre résolu, réduction du volume de la caverne par résorption gazeuse: (« atélectasie cavitaire ») et par activité tissulaire pariétale, dis-parition radiologique de l’image cavitaire, telles en sont les acquisitions immédiates.

Cependant, « la guérison anatomique n’est pas compiète, bien « qu'un tel état puisse représenter un pas important vers la « lésion anatomiquement guérie > nous dit M. PINNER, qui compare ces inclusions caséeuses à des « abcès froids ». La guérison se perfectionnera lentement par la déshydratation contribuant à la destruction des bacilles inclus et par la résorption partielle du résidu par un tissu de granulation qui conduira à l’organisation d’une cicatrice fibrocalcaire plus ou moins parfaite, analogue à celle des foyers caséeux pulmonaires qui ne se sont jamais excavés, cicatrice pouvant se stériliser à la longue dans. un nombre de cas sans doute important. Mais pendant les mois et les années qui mèneront à la cicatrisation finale, persisteront les dangers d’essaimage sanguin et de récidive in situ par les. mécanismes décrits plus haut.

Un problème qui reste à résoudre au sujet de ces guérisons par occlusion est celui de leur plus grande fréquence en cas de collapsothérapie, non pas que nous connaissions leur nombre par rapport aux autres modes de guérison, mais parce que le nombre absolu des guérisons sous collapsothérapie étant beaucoup plus important que celui des guérisons « naturelles », le mécanisme

de l’occlusion cavitaire est fatalement beaucoup plus fréquent dans le poumon collabé que dans le poumon normal. Les auteurs précités ont emprunté leurs cas aussi bien aux guérisons dues

au simple repos (4 cas) qu’au pneumothorax (11 cas) et à la phrénicectomie (1 cas).

J. MILLE constate : « Le fondement anatomique de l’oblitéra- « tion de la bronche de drainage est le même dans le cas 5 avec « guérison spontanée que dans ceux avec collapsothérapie. Le « fait cependant que le collapsus pulmonaire favorise mécani- < quement l'oblitération par rétrécissement et déformation de « la lumière bronchique est aisé à reconnaitre dans certains « cas.» Mais dans les cas où le pneumothorax favorise mécaniquement l’occlusion bronchique, il faut encore que les foyers tubercuteux bourgeonnent pour qu’elle se produise. Certes, si la lumière bronchique est plus importante, son oblitération sera plus äifficile. Mais nous ne croyons pas que le seul facteur mécanique explique la différence si importante du nombre des guérisons: Le pneumothorax favorise, nous l’avons vu, les proliférations cellulaires intrabronchiques. D'autre part, le *ait que, comme dans le cas 2 de AUERBACH et GREEN, deux cavernes siégeant l’une à droite, l’autre à gauche, se ferment par développement intrabronchique .de tissu de granulation, en même temps, rapidement, après être restées six ans stationnaires, prouve bien que des facteurs biologiques généraux entrent en ligne de compte. SHAMASKIN fait remarquer par ailleurs que la transformation en cavité close s'accompagne du nettoyage radiologique des régions avoisinantes, ce qui prouve encore qu'il intervient un processus curatif général de la région malade amenant la guérison des foyers bronchiques (guérison qui conduit à l’'ocelusion bronchique et par suite à l’occlusion cävitaire) et que l'exclusion de la caverne n’est pas seulement un hasard d'ordre mécanique: Il nous reste à étudier comment, si la prolifération du tissu de granulation se fait d’abord au niveau de la caverne, la guérison a lieu sans inclusion caséeuse et est beaucoup plus parfaite. ù

Guérisons cavitaires par occlüsion anatomique primitive de la caverne. —— Nous venons de voir que la guérison cavitaire par occlusion bronchique est un fait acquis. Max PINNER remarque

à ce sujet : « La question ne se pose plus de savoir si l’occlusion < bronchique est l’un des mécanismes possibles d’occlusion ca- € vitaire. Mais il est permis de douter qu'il soit le seul.» Nous allons apporter dans ce chapitre des preuves anatomopathologiques montrant qu'il n’est pas le seul et que le bourgeonnement des parois cavitaires n’est Pas seulement le fait des cavernes ouvertes dans un but thérapeutique ou soumises à l’action du drainage de MoNaALpr, mais qu’il peut s’observer en dehors de toute excitation mécanique directe portant sur leur paroi .intèrne. Nous avons déjà montré qu’il s’observait en cas de médications biochimiques, il nous reste à montrer qu'il existe en cas de guérison naturelle ou de collapsothérapie.

Voici d’abord quelques observations qui montrent déjà que ce mécanisme est vraisemblable dans les guérisons rapportées :

Cas 1 de M. PINNER (résumé) :

Malade mort en 1935, tuberculeux depuis 1922. Suivi irrégulièrement du point de vue médical. Dernière radio en 1929 : caverne sousclaviculaire droite de 2 cm. de diamètre. \

«Dans le poumon droit, à l’endroit de l’ancienne caverne sous- « claviculaire, se trouve une cicatrice très ferme, bianche, allongée < et éloilée, mesurant 1,5 cm. dans son plus grand diamètre...» «La « bronche conduisant à la cicatrice est visible et peut être aisément € suivie jusqué dans le tissu cicatriciel. Cette bronche est peut-être « un peu dilatée, mais normale Par ailleurs.» La cicatrice se compose d’une masse hyaline. entourée d’un tissu fibreux, le tout recouvert de masses irrégulières de « fibrose dense anthracosée ». «Le « cenire de la cicatrice ne montre Pas de tissu caséeux ni de tissu « de granulation… La figure montre la section d’une petite bronche « dilatée avec un épithélium quelque peu aplati… Cette bronche, € comme l'indique le tissu fibreux qui lentoure, fut reconnue à l'in- « térieur de la cicatrice.» De lemphysème entoure ia zone cicatricielle.

Le fait que la cicatrice ne contienne aucun reste nécrotique, et que les bronches aillent jusqu’à son intérieur porte fortement à croire que la caverne a dû se refermer en dehors de toute : occlusion de ses bronches de drainage,

Voici encore l'observation 6 de J. Mie :

Malade mort deux ans et deux mois après l'établissement d’un pneumothorax droit pour deux grosses cavernes, Le pneumothorax avait

été rapidement efficace. Voici les restes de la deuxième de ces cavernes :

« Nulle part (sur des coupes microscopiques en séMe) on ne put « trouver une lumière cavitaire ou un foyer nécrotique avec bronches « closes en rapport. La seule chose qui puisse peut-être représenter « les restes de la caverne recherchée est un foyer d’environ 2 mm. « de diamètre qui se compose de tissu fibreux collagène, assez « solide, pauvre en cellules et en vaisseaux et sans aucune trace de « tuberculose, Une bronche arrive à ce foyer ; à partir de son origine « du rameau ventral de la bronche épartérielle, elle est entièrement remplie de sérosité et d'épithélium desquamé. À environ 1 mm. du foyer mentionné, sa lumière a encore environ 1 mm. de diamètre. Elle se rétrécit alors si rapidement qu'après 0,5 mm. il n’y a plus de lumière visible au microscope et après 0,15 mm. de plus toute trace d'épithélium bronchique a disparu, mais il existe encore des glandes séreuses et un cartilage entourés de tissu fibreux. Il est remarquable qu'aucun signe d’atteinte tuberculeuse de la bronche n’existe…. »

ARRARARR A À À

Même si cette cicatrice ne correspondait pas à la caverne suivie pendant la vie — l’auteur hésite à l’affirmer — il s’agit là d’une cicatrice cavitaire ainsi qu’en témoigne la terminaison brusque de la bronche et son remplissage de déchets pariétaux «à la différence de toutes les autres bronches de ce poumon » en rapport avec sa suppression fonctionnelle. La terminaison de la bronche si près de Ja cicatrice, l'absence totale de foyers caséeux dans cette dernière ainsi que sa petitesse, enfin l’absence de tuberculose bronchique ayant pu conduire à une occlusion prouvent que la caverne a dû se fermer primitivement. Quant à l’extrême réduction de la cicatrice, elle concorde parfaitement avec nos observations après spéléotomie ou pleureclomie.

Les faits ci-dessus ne peuvent qu'apporter une forte présomption en faveur de l’oblitération cavitaire sans occlusion bronchique mais non une certitude, parce que la cicatrice est lotate. Voici par contre une observation de PINNER où la guérison n'est

pas achevée :

Cas 2 de M. PINNER ,

« Homme de 49 ans qui avait depuis six ans une tuberculose pul- « monäire modérée en extension. Deux ans avant sa mort, la radio- « graphie montrait une caverne de 2,5 cm. de diamètre, directement « sous la clavicule droite. B. K. +. 11 y avait des signes d’emphysème « diffus modéré. Sous l’action du repos au lit, la caverne se rétrécit « très progressivement pour devenir invisible six mois environ avant

æ la mort. À ce moment-là, plusieurs examens de crachats demeu-

« rèrent négatifs. Le malade mourut à la suite d’une maladie rapide © « et très fébrile. La cause de sa mort fut une bronchite et bronchio- « lite purulente diffuse. Les découvertes intéressantes se limitèrent « au lobe supérieur droit. Sur la face latéro-postérieure de ce lobe « se trouve une surface ovale, mesurant 5 cm. dans son plus long < diamètre, au niveau de laquelle la plèvre est épaissie à 0,5 cm. par « du tissu cicatriciel hyalin de consistance cartilagineuse. Sur. une < coupe (fig. 6) on aperçoit que la cicatrice pleurale se fusionne: « avec un tissu cicatriciel sous-pleural similaire. Du centre de cette « cicatrice blanche, quelques bandes fibreuses irradient vers le haut, «vers le bas et vers le hile. Au centre de la cicatrice se trouve une « petite caverne mesurant moins de 0,5 cm. de diamètre. La caverne < contient une matière liquide et granuleuse. Une bronche conduit « directement dans la caverne résiduelle. La paroi de la caverne ne « montre que du tissu hyalin et pas de tissu de granulation. Les « frottis du contenu cavitaire contiennent de nombreux bacilles acido- « résistants. » ;

M. PINNER conclut : «On peut donc affirmer définitivement . « qu’une guérison anatomique présque complète s'était déve- < loppée en présence d’une bronche de drainage ouverte.» La persistance de bacillés a empêché la cicatrisation totale.

Evidemment la guérison n’est pas complète et c’est précisément le fait intéressant, sinon nous tomberions dans les cas précédents: La diminution a été très importante : 5 fois en diamètre, donc 125 fois en volume. Si elle se fût poursuivie, on eut aboutit certainement à la cicatrice étoilée typique sans inclusion caséeuse et avec bronche ouverte jusqu’à ia cicatrice, comme dans les cas précités. Peu nous importe de savoir si, la caverne en question n’eût pas régressé davantage, ce qui risquait d'arriver vu l’absence de tissu de granulation, jeune au stade où elle a été observée et la reprise de l’activité bacillaire. Mais si les cavernes peuvent diminuer dans de telles proportions par le simple repos au lit et avec leurs bronches ouvertes, donc par évolution pariétale, il n’y a aucune raison pour qu’elles s’arrêtent systématiquement près du but. Nous avons montré que cela arrivait lorsque persistait un foyer caséeux voisin, bronchique ou autre. Il suffira que celui-ci s’élimine à son tour pour que l’occlusion se termine. Ce mode de guérison représente donc celui que nous avons observé constamment lors de la spéléotomie et qui est aussi celui sans doute du à de MonaLpt et des ÉUCRONS biochimiques. Û

Mais le cas précité nous montrait une guérison à bronches ouvertes arrivée à un stade vraisemblablement stationnaire vu l'absence de tissu sclérogène jeune, donc actif. Nous donnerons d’abord comme preuve indirecte de la possibilité de l’évolution d’un tissu de granulation dans une caverne malgré sa détersion incomplète possible, le fait que les bronches de drainage bourgeonnent malgré la présence du caséum, malgré le passage de l'oxygène, malgré le réensemencement continuel de leurs foyers par le drainage de la caverne. Certbs, le tissu bronchique se. défend mieux que la paroi cavitaire ainsi qu’en témoigne le nombre restreint des bacilles que l’on y trouve. Mais nous avons vu comment l’ocelusion bronchi@ue pouvait résulter de l’organisation de fibroblastes issus de la capsule cavitaire elle-même (J. LoEscx). Si donc les fibroblastes capsulaires peuvent progresser et s'organiser au niveau où la caverne est le plus défavorisée du point de vue mécanique (courant aérien continuel) et biologique (passage d'élimination septique et excellente oxygénation), pourquoi les mêmes fibroblastes ne pourraient-ils rien dans le reste de la caverne ? Nous avoris d’ailleurs vu que les cavernes chirurgicalement Métis bourgeonnaient activement avant leur détersion parfaite : il suffit qu’une partie de leur paroi soit détergée pour que le bourgeonnement progresse sur cette partie détergée.

Certains anatomopathologistes ont d’ailleurs pu mettre en évidence cette activité du tissu de granulation intracavitaire :

Voici le cas cité par DERSCHEID et TOUSSAINT (très résumé) :

Homme de 42 ans traité par phrénicectomie pour tuberculose fibrocaséeuse excavée de la moitié supérieure du poumon droit. Le cliché fourni par les auteurs montre une excavation très importante du sommet. Guérison clinique et radiologique apparente (ombre opaque à la place de l’excavation) obtenue en vingt-six mois de cure après phréniceetomie. Mort sept ans plus tard par broncho-pneumonie du côté opposé, compliquée de pyothorax.

Le lobe supérieur droit où siégeait l’ancienne cavité est occupé dans sa «presque totalité par un tissu villeux, bourgeonnant, dense, « rougeâtre, dur et propre, offrait l'aspect d’une éponge grossière ».

DERSCHEID et ToussAINT décrivent ainsi ces « bourgeons cavitaires » : «On relève dans ces bourgeons des manifestations < inflammatoires d'ordre vasculo-conjonctif et d'ordre cellulaire. «< Les premières se traduisent par une dilatation considérable

J. Tricoire 10:

prouver que le bourgeonnement intracavitaire provoquant l’obli-

des capillaires et par une exsudation fibrino- leucocytaire em voie d'organisation, réalisant des images que l’on rencontre couramment dans l’observation des adhérences pleurales ; les. secondes s'expriment par la métamorphose et la prolifération intense de la cellule alvéolaire réalisant une véritable tumeur

inflammatoire. On connaît le pouvoir régénérateur intense de .,

cet élément, son aptitude particulière à la libération, à la métamorphose, à la dédifférenciation.… Ces aptitudes particulières se trouvent exaltées dans le cas de caverne béante par une série de facteurs connus : abaissement de la tension tissulaire causée par la perte de substance ; congestion prolongée ou récidivante, suscitant la prêlifération par apport exagéré de malière nutritive et par des produits de désintégration tissulaires (nécrohormones de CasPARÿ). Ainsi, donc, cette vascularisation intense qui fait si souvent obstacle à la fermeture par rétraction (à cause d’un effet de rigidité qui dépasse de loin celui de. ia prolifération intrapariétale) se trouve servir au contraire le comblèment des cavernes par stimulation continuelle de la prolifération tissulaire. »

LES Rappelons encore cette remarque de DouBRow : ne

« Quant à, la guérison définitive complète de la caverne, il ne me semble pas qu’on puisse envisager une rétraction telle que les parois s’accolent. Toutes celles que j'ai vues étaient remplies d’un tissu de bourgeonnement très particulier comme les. bronches afférentes elles-mêmes, parce qu’il se-fait une espèce de remplissage des voies aériennes bronchiques- aussi bien que la cavité elle-même. »

Voilà donc le témoignage d’un anatomopathologisté tendant à

tération des cavernes tuberculeuses pulmonaires n’est pas rare, et que la caverne et la bronche guérissent de façon analogue. .

Pourquoi ce fait n’a-t-il pas encore été plus souvent signalé ?

C'est que, tout d’abord, on autopsie souvent des tuberculeux

morts d'extension de leurs lésions. D’autre part, nous avons vu :

que la cicatrice fibreuse que laisse le tissu de granulation est peu

importante. Ce fait banal commun à toute plaie (nous obsérvons. des cicatrices linéaires à la suite de plaies de pleurectomie primitivement larges de 15 à 20'cm.) a été, à notre connaissance,

peu étudié. C’est sans doute pour cela que certains défenseurs de l’atélectasie cavitaire objectaient au bourgeonnement de n'être pas capable d'expliquer les cicatrices minuscules et étoilées.

On conçoit, par suite, l’impossibilité où est l'anatomopathologiste de certifier, à la vue d’une telle cicatrice, à défaut d’un examen détaillé des bronches pouvant y aboutir, qu'il s’agit là d’un reste cavitaire et, a fortiori, de se faire une idée sur la taille e Au'une telle caverne pouvait avoir. On se rappellera, cependant que LAENNEC avait compris la signification de ces cicatrices qui ne sont pas rares et qui avaient frappé les radiologues à tel point que l’on ne voulait plus croire qu'il y-avait cu caverne là où il restaït si peu de chose.

D'autre part, une caverne en voie de diminution n’a rien qui puisse frapper l’anatomopathologiste, en dehors d’un bourgeonnement irrégulier. Mais si celui-ci évolue avec régularité tout autour de la caverne, comme c’est souvent le cas, l’anatomopathologiste ne s’étonnera pas'dé trouver un tissu de granulation jeune limitant une cavité et n’en fera aucune déduction : MONALDI, PANATet BoTrTAaRI avaient-ils songé un instant que le tissu de bourgeonnement actif très vasculaire, qui entourait les cavernes traitées par aspiration, pouvait jouer un rôle dans feur occlusion ? Et, pourtant, n'est-ce pas un même aspect qu’aurait, & la coupe, une caverne en voie de régression après spéléotomie ? En cas de rétrécissement bronchique par bourgeonnement, les parties saines qui prolongent la partie en voie d’oblitération permettent de se rendre compte du degré de diminution du calibre bronchique. En cas de caverne, l’analomopathologiste n'a aucun repère, à part, peut-être, la proéminence du tissu de granulation au niveau des zones non caséeuses de sa paroi marquant une prolifération élective -à leur niveau. Mais des examens radiologiques préalables en série pourraient lui mon-. trer que la caverne diminuait' de volume malgré l'ouverture de ses bronches. Il est vrai que, si cette variation de volume était restée limitée, d’autres causes auraient pu ‘intervenir : HANS ALEXANDER estime, à la suite d’examens cliniques et radiologiques, qu’une caverne peut augmenter de volume sous lPinfluence d’üun collapsus alvéolaire péricavitaire réflexe (par contraction des muscles bronchiolaires à la suite de L'inflammation), et reprendre son volume à la suile de la réexpansion du parenchyme péricavitaire lors de la cessation de la réaction in-

flammatoire, réexpansion s’accompagnant de la disparition de l’anneau atélectasique.

En conclusion, les recherches anatomopathologiques montrent que les guérisons spontanées (cas 2 de M. PINNER) ou sous cCollapsothérapie (cas de DERScHEID et ToussaiNT) peuvent être causées par l’évolution du tissu de granulation qui existe normalement dans les parois cavitaires. Mais les recherches anatomopathologiques systématiques de cavernes en voie de régression avec l’histoire clinique et radiologique sont restées encore très rares. Malgré cela, nous croyons pouvoir envisager deux mécanismes à l’oblitération par bourgeonnement intracavitaire.

Le premier, sans doute le plus rare, est le comblement de la caverne par des bourgeons charnus (cas de DERSCHEID et Tous- . SAINT) : nous en avons vu un exemple en spéléotomie (obs. n° 21). Dans ces conditions, comme dans le cas. des bronches qui se comblent d’abord entièrement d’un tissu de granulation avant d’être transformés en um mince cordon fibreux résiduel, il apparaît clairement que c’est la transformation du tissu de granulation jeune en tissu collagène, une fois la cavité comblée, qui . S’accompagne d’une contraction intense. Il n’y a pas là de tissu fibreux rétractile, mais du tissu fibrogène qui se contracte en devenant fibreux, le tissu fibreux jeune se contractant lui-même : en évoluant vers la forme adulte, eomme le prouve notre obs. 1.

Le second mécanisme (celui observé le plus couramment après spéléotomie) est la « contraction » lente de la caverne par le tissu de granulation. Les choses se passeraient, d’après nous, de la manière suivante : Les parties profondes (par rapport à la, lumière cavitaire) du tissu de granulation subissent la transformation fibreuse : il en résulte une « contraction » importante qui, agissant sphériquement, rétrécit la caverne, tandis que se multiplient les couches plus superficielles (plus centrales) du granulome dont les parties les plus excentriques se contractent à leur tour en sé transformant en tissu fibreux. Il en résulte que les couches fibreuses profondes primitivement formées sont plissées par les couches centrales qui se contractent ultérieurement. Ces plissements, modelés selon les résistances locales du parenchyme péricavitaire, restent remplis de tissu de granulation jeune qui s’organise à son tour, tandis que le granulome central se transforme en un petit nodule fibreux. D'où la forme cicatricielle étoilée telle que la retrouvent les anatomopathologistes,

+ Ja fUR

avec du tissu de granulation jeune dans les « rayons » de l'étoile et au centre de celle-ci, si l'organisation n’est pas achevée, C’est là l’inverse du processus de la sclérose rétractile où le tissu jeune serait périphérique par rapport aux fibres anciennes centrales, ce qui, comme le faisait remarquer TROCMÉ, aurait dû

aboutir à un genre de cicatrice avec fibres centrales plissées et

fibres encerclantes tendues, que l’on n’a jamais retrouvé.

Voici d’ailleur$ quelques observations montrant bien cette activité centrale du tissu de granulation feune laissant à sa périphérie le tissu fibreux adulte qui se plisse à mesure que se contracte la partie active du granulome interne. Il s’agit d’abord du cas 6 de LoEscx, où l’oblitération bronchique était incomplète (rétrécissement et bouchon caséeux intracavitaire s'engagent dans l’orifice bronchique). La caverne, en grande partie comblée de caséum, était entourée d’une coque fibreuse recouverte « près de l’orifice bronchique d’un épithélium squameux stratifié » et d'où partaient des irradiations contenant « dans leur centre un tissu de granulation tuberculeux typique ».

Un cas plus typiqué est fourni par AUERBACH et GREEN (as 1 résumé) : >

Malade avec tuberculose pulmonaire excavée du sommet droit traité par thoracoplastie (juin 1938). Les crachats deviennent négatifs en juin 1939, rarement positifs en 1939 et négatifs de juin 1939 jus-

. qu’à ia mort. La caverne n’est plus visible à partir de juin 1939. Mort

de tuberculose miliaire généralisée en février 1940.

Cicatrice cavitaire gris-noirâtre. Deux bronches s’y terminent brusquemént. Radiations fibreuses péricicatricielles courtes. € Une lumière « microscopique étañ présente à l’intérieur de la cicatrice, limitée « par une couche mince de cellules épithélioïdes et de fibroblastes. « Cette couche était entourée d’une-zone de tissu de granulation vas- « culaire ayec un nombre accrû de fibres connectives. La couche de « tissu fibreux qui entourait cette zone formait la couche la plus « épaisse dé la cicatrice ét contenait quelques tubercules et alvéoles « comprimés. Ce phénomène eût-il terminé son évolution, la lumière « microscopique se fût oblitérée et une cicatrice solide en eût ré- « sulté, »

Cette observation montre avec une clarté particulière ie mécanisme que nous avons exposé d'activité. centrale du tissu de granulation jeune, provoquant, lors de sa contraction en tissu fibreux, le plissement des zones périphériques déjà fibreuses pour aboutir à une cicatrice étoilée.

C'est d’ailleurs un fait classique que l’organisation fibreuse des « bourgeons charnus, » commence par leur face profonde. Il n'y a donc là rien de spécial au tissu pulmonaire.

Ces deux derfñières observations sont, en outre, des cas de transition : dans la première, la cicatrisation cavitaire et celle de la bronche allaient de pair, mais du caséum restait encore inclus: Dans la seconde, le fait que le tissu de granulation interne n’enrobe aucune particule caséeuse malgré la persistance d’une

lumière microscopique et malgré que l’oblitération cavitaire soit

assez récente (huit mois), le fait que la bronche se termine en plein dans la cicatrice, que l’expectoration soit demeurée positive un an après la thoracoplastie, prouvent que la caverne s’est oblitérée tardivement après s'être primitivement détergée. Si la bronche s’est finalement close avant l’occlusion cavitaire complète, celle-ci devait déjà être avancée lorsque l’occlusion a: êté provoquée par l’évolution de la cicatrice cavitaire. Ainsi, il est des cas où occlusion bronchique et cavitaire vont de pair, la caverne ayant le temps de se déterger plus ou moins avant d’être exclue:

A Ver AR er, als PEN A .

Er résumé et en conclusion, la guérison cavitaire par évolution d’un tissu de granulation peut s’effectuer de plusieurs manières :

1° L'activité du tissu de bourgeonnement reste limitée dans la caverne comme dans la bronche : on peut aboutir à une « guérison ouverte » si la paroi se déterge. ;

2° Le bourgeonnement prédomine au niveau des bronches de drainage : s’il n’en résulte aucun inconvénient (soufflage,: réactions de rétention) ou si ces inconvénients sont passagers, la caverne se ferme par « atéleclasie » et par activité pariétale jusqu’à venir se mouler sur le résidu caséeux inclus. Celui-ci sera A partie résorbé par un tissu de granulation et en partie organisé en cicatrice fibrocalcaire. Tout au cours de ce long travail * d'organisation, sinon indéfiniment, leur porteur est exposé à une rechute in situ et à un essaïmage par voie sanguine.

Si la paroi cavitaire trop rigide ne se collabe pas, il en résulte

une caverne exclue, aérée, encore plus soumise aux risques de rechute in situ. Par ailleurs, il est difficile d'affirmer qu’il ne puisse y avoir apport intermittent d’air dans la caverne, soit par l’une de ses bronches de drainage imparfaitement fermée, soit que des fissures de ses parois par fonte de pelits foyers caséeux

la fassent communiquer par intermittence avec le parenchyme péricavitaire. La spéléotomie nous a montré la fréquence de ces communications bronchiques secondaires. ‘

3° Si le bourgeonnement évolue d’abord au niveau de la paroi Cavitaire pour aboutir à une. « contraction » uniforme de la caverne Où à son comblement massif, la cicatrice résiduelle est anatomiquement parfaite, sans restes: tuberculeux, donc sans aucun danger. Il est bien évident que si les bronches sont atteintes, ellés doivent guérir au moment de la fermeture de'la caverne, Sinon aucune guérison stable n’est possible comme nous

l'ont montré la spéléotomie, la pleurectomie et le drainage endocavitaire. ; "

4° Si le bourgeonnement évolue concurremment aû niveau de la caverne et de ses bronches, ce qui doit être fréquent, tous les intermédiaires peuvent exister entre les schémas précédents.

Une dernière question qui se pose est celle de la fréquence relative de ces différents modes de quérison. Du point de vue anatomopathologique, le problème est difficile à résoudre. Le nombre des recherches systématiques est trop limité. G. CANETTI

rapporte que sur 1.500 autopsies de phtisiques il n’a trouvé que

7 cicatrices cavitaires sûres, c’est-à-dire contenant un résidu nécrotique.. Sur un #ombre aussi important de malades, il y avait sans doule bien plus de 7 cavernes guéries, mais l’auteur n’a pas identifié toutes les cicatrices sans inclusion casécuse… vu la « difficulté d'identifier les cicatrices cavitaires ». Il est donc possible que sur ce nombre important de cas, de nombreuses cavernes ayant guéri avec occlusion bronchique secondaire soient passées inaperçues. Il est vrai que les 1.500 autopsies rapportées

par l’auteur n’ont pas été faites dans le but de retrouver toutes

les cicatrices cavitaires. Mais Risr et ROLLAND rapportent dans la Revue de la Tuberculose (1931) le cas d’une vaste caverne de la région moyenne du poumon droit qui guérit sous pneumothorax. Le malade étant mort de péritonite tuberculeuse, on ne put retrouver à l’autopsie aucune trace de la caverne, pas même une cicatrice. Rappelons-nous par ailleurs que LAENNEC avait décrit avec une égale fréquence deux sortes de cicatrices cavitaires : celles avec inclusions caséeuses et celles sans aucune inclusion, reconnaissables aux bronches qui se perdaient à leur intérieur. D'Hour, DEBONNET et CLERC rapportent dans la Revue

de la Tuberculose, en 1942, un cas de cicatrice du type « lamel-

laire >» de LAENNEC : un malade étant mort de congestion pulmonaire gauche quatre mois après le dernier temps d’une thoracoplastie droite, l’autopsie ne permet pas de retrouver l’ancienne cavilé, «mais, entre deux coupes, on sent une zone plus dense, « qui est coupée transversalement et qui montre une sorte de « membrane épaisse, jaune claire, sans trace de cavité ».

* Tout récemment, AUERBACH rapporte 6 cas de cicatrices. fi-

breuses sans caséum inclus sur un total de 17 cavernes guéries.

après thoracoplastie, soit dans 35 % des cas. Si une telle statis-

tique porte sur un nombre de cas trop restreint pour, conclure, elle jaisse cependant supposer qu'aucun des deux modes de guérison n’est de fréquence rare par rapport à l’autre.

b) Guérisons par obstruction bronchique mécanique.

s Nous avons longuement discuté de ses possibilités au chapitre premier. | L'obstruction bronchique mécanique reste bien rare, s sauf peut-

être après thor acoplastie : A. GOLDMAN, H. BRUNN et L. ACKER- MANN ont constaté en effet par bronchoscopie qu” « après pneumo-

thorax l’occlusion bronchique apparaissait moins fréquemment qu'après thoracoplastie >. Quant à l’occlusion bronchique par masses caséeuses, AUERBACH et GREEN «né pensent pas que le « bouchon caséeux soit important dans ia production d’une « occlusion bronchique permanente vu qu'il est mou, aisément « désintégré et aisément délogé au cours de la respiralion et « de la toux ». G. GANETTI pense cependant que l’occlusion bronchique transitoire qu’il pourrait provoquer améneraitç;une régression de la caverne par suppression de l’oxygénation et par ré-

sorption gazeuse et que le bénéfice restant acquis, la répétition de:

ce phénomène conduirait à l’occlusion définitive. Cependant, aucun fait anatomopathologique ou autre ne confirme cette dernière hypotHèse. Si les choses se passaient régulièrement de la sorte, l’évolution des cavernes serait absolument capricieuse, aucune considération clinique n’entrerait en higne de compte, même pas celle du repos...

-Si l’ocelusion par caséum peut être stable, c’est à la suite d’une organisalion de celui-ci par des fibroblastes (nous en avons cité des exemples) : un phénomène biologique est done nécessaire.

Et l’on est en droit de se demander logiquement si dans un tel

cas le caséum n’est pas plus nuisible qu'utile : si la paroi bronchique est capable d'émettre des fibroblastes malgré leurs difficultés à s'organiser dans du caséum virulent, il est très vraisem- -blable que locclusion bronchique serait survenue de façon beaucoup plus parfaite sans ce caséum plutôt malencontreux.. qui rend l’occlusion anatomiquement imparfaite et fragile. } Mais si la bronche n'a aucune tendance à l’occlusion spontanée, “e caséum qui l'obstrue aura un effet nul, étant donné que la guérison du foyer bronchique est nécessaire à la guérison de la caverne. Qu'on se rappelle l'observation n° 13, où l’oblitération de la bronche par un noyau caséeux résistant n'empêchait pas la persistance d’une cavité très caséeuse et où il à fallu un temps très long au foyer bronchique pour se cicatriser, malgré des cautérisations répétées.

Dans les cas où la bronche se trouve aplatie complètement par un collapsus permanent et actif (thoracoplastie), la guérison surviendra à condition que les foyers bronchiques -et cavitaires s'organisent selon le processus des foyers caséeux fermés, c’està-dire par évolution d’un tissu de granulation dans la fente, virtuelle >». Sinon, la caverne primitivement disparue récidivera par la suite. 1

En conclusion, l’atélectasie mécanique semble rare, du moins à l’état de pureté. Nous avons vu comment la diminution de la ! lumière bronchique aidait par contre l’occlusion: anatomique de la bronche de drainage et nous venons de montrer qu’une occlusion bronchique par caséum ne devenait utile que si ce caséum s’organisait, done si les foyers bronchiques pariétaux guérissaient, et que, le plus souvent son rôle était plutôt nuisiblé, étant donné que sans lui les fibrobiastes issus des parois bronchiques en voic de cicatrisation eussent conduit à une cicatrice anato-

‘mique beaucoup plus parfaite.

C.— LES PROCESSUS DE GUÉRISON DES CAVERNES DU POINT DE VUE CLINIQUE, RADIOLOGIQUE, PRONOSTIQUE ET THÉRAPEUTIQUE.

Du point de vue clinique et radiologique.

Que deviennent les cavernes très jeunes ?-11 est un fait certain, c’est que les petites cavités récentes guérissent souvent spontanémenl, rapidement, sans laisser de traces appréciables à la

radio. Le D' BERNOU a relevé, en l’espace de huit mois, 101 observalions personnelles de ces guérisons et il estime que 1/3 des ‘avernes jeunes guérissent spontanément. De même, en Suisse, DüGGELI, examinant ce que sont devenus 1.331 cavitaires traités en Sanaforium, constate que le nombre de guérisons obtenues par la simple cure est le même que par pneumothorax lorsqu'il s’agit de petites cavernes unilatérales (soit 77 % des malades en vie après dix ans et plus).

‘Cetfe aptitude particulière des cavernes récentes à guérir. spontanément n'est-elle pas due au fait qu’elles sont encore entourées d'un tissu de granulation jeune, actif, et que celui-ci comble aisément la brèche si l’état général de l’organisme lui permet de

. rester actif. Toute autre explic ätion apparaît illogique : la cica-

trice est infime, laissant supposer que le caséum a été parfaite-, mént éliminé, les bronches sont encore intactes de lésions ulcérées el l'œdème est, presque inexistant au niveau des petites bronches, commé l’ont montré tout récemment Poricarp et GaLY ; l’obstruction bronchique et la transformation en! cavité pleine ont donc là leur minimum de chances,-et si l’on voulait que ce fût ce mécanisme qui intervint habituellement ce seraient les cavernes jeunes qui devraient guérir le: moins souvent. L'expérience clinique prouve, au contraire, que les guérisons sont fréquentes dans les cas récents. Force est dpnc de les attribuer à l’activité pariétale, e explication logique à tous points de vue. Le fait est des plus'nets lorsque l’on assiste à l'élimination -brusque et apparemment totale d’un nodüle caséeux suivi chez un malade, nodule qui se trouve {out à coup remplacé par une caverne à bords minces qui guérit rapidement et où aucune trace de caséum ne doit apparemment subsister. Dans ce cas, la brusquerie particulière de l’évolution élimine spécialement l’idée d'une atteinte bronchique.

EL si, lorsque la caverne vieillit ou s'agrandit, les guérisons spontanées deviennent rares, c’est sans doute parce que la coque cavitaire s'organise en tissu fibreux adulte et aussi parte que la brèche à combler est plus grande. À ce moment-là, l’atteinte bronchique est par contre habituelle. Si l’occlusion bronchique était la règle dans les quérisons spontanées, c’est à ce second stade que ces guérisons devraient être les plus fréquentes, tant du point de vw mécanique (bronches déformées aptes à l’occlusion par bouchon caséeux) que biologique (bourgeonnement par guérison

de l’endobronchite). Or il n’en est rien, les guérisons spontanées deviennent plus rares : 33% contre 70 % par collapsothérapie, en cas de grande caverne “unilatérale, d’après DücGeLr.

À Néanmoins, si la guérison spontanée survient, elle peut résulter de deux processus : 1° occlusion anatomique (ou mécanique (?))

, “des bronches de drainage, tel le cas 2 de AUERBACH et GREEN où

l'oblitération anatomique des bronches de drainage de cavernes bilatérales survint après six ans d’état stationnaire. 2° Fermeture primitive de la caverne par activité pariélale comme dans le cas 2 de PINNER où une vieille caverne se rétrécit progressivement avec bronches ouvertes et expectoration positive sur le cours de deux années pour aboutir à un reste minime.

Mais la collapsothérapie est devenue la méthode de choix pour :

le traitement de cés cavernes : elle donnera des résultats meilieur$ si elle est précoce du fait de l’absence d’involution trop poussée du tissu de granulation cavitaire et äussi du fait que des foyers bronchiques trop anciens peuvent refuser dé guérir.

Si la collapsothérapie s’acéompagne d’une diminution progressivé assez rapide de l’expectoration, sans réaction préalable, on peut penser que les bronches se ferment progressivement par guérison d’endobronchite. Si le tarissement est très brusque, il peut s'agir d’une oblitération purement mécanique, cette dernière devant être plus fréquente en cas de collapsothérapie active (thoracoplastie). k RE

Evidemment, il ne s’agit là que de schémas ; si des foyers caséeux existent en plus de la caverne ou s’il y a plusieurs cavités, l’expecloration ne donne que peu d'indications. Il est cependant des cas où le diagnostic est aisé : par exemple, dans le cas 3 de AUERBACH et GREEN, la caverne avait diminué rapidement pour aboutir à une ombre dense en même temps que l’expectoration s'était négativée : il y avait eu occlusion bronchique. Du point de vue radiologique, l’évolution vers la cavité close peut être précédée d’un niveau liquide sans réaction thermique et avec négativation de l’expectoration (observations de VINCENT). Finalement, l’image radiologique est caractéristique :

ARNOLD SHAMASKIN en a fait une très honne étude : « Une

« « caverne densifiée » apparaît sur les clichés comme une ombre

< en raquette de tennis ou circulaire, de densité plus où moins « homogène et nettement délimitée. Le poumon au voisinage

jd

immédiat est en règle, mais pas toujours, relativement clair ou au moins libre de lésions évolutives. Ce processus de nettoyage dans le tissu pulmonaire voisin, est prouvé par des radios en série dans nos observations. En essayant de se représenter mentalement la pathogénie de l’ <inspissated ca- vily» à l’aide des séries radiographiques, on a l'impression que la régression à eu lieu dans la totalité de l’aire pulmonaire atteinte, Là où la maladie n’a pas conduit à la formation d’une caverne, le poumon s’est nettoyé par résolution ou fibrose, alors que la caverne a épaïssi son contenu par occlusion bronchique.

«La densité de l'ombre produite par une caverne remplie de: déchets variera naturellement avec la longueur du diamètre antéro-postérieur et avec le caractère du contenu. C’est habituellement la même opacité qu’en cas de Surface bronchopneumonique de mêmes dimensions. On peut s’attendre à ce que l’ombre s’accentue avec le dépôt progressif de sels calcaires. -! - |

« Des tractus linéaires étaient visibles dans-tous nos cas du pôle de la caverne densifié le plus proche du hile jusqu’au hile lui-même. Ces iractus représentent, apparemment, les bronches. de drainage. Nous avons trouvé dans la majorité de nos observations des signes dé tuberculose ancienne ou actuelle dans les autres parties des poumons. A

< En même temps que la transformation de la zone d’opacité réduite en une zone d’opacité accrue, et de la résorption de l’exsudat qui l’entourait, le tableau clinique, dans tous nos cas, fut celui d’un état d'amélioration ou de stabilisation, à moins qu’il n’y eût une lésion évolutive ailleurs.

« Une « inspissated cavity » peut être prise pour un foyer de

- bronchopneumonie caséeuse. Cependant, un foyer de broncho-

pneumonie caséeuse n’est pas aussi nettement limité, parce qu’il est plus intimement relié au tissu pulmonaire voisin. Le poumon, autour d’une zone de pneumonie caséeuse n’est pas, en règle, aussi clair qu’autour d’une caverne densifiée. Alors que cette dernière représente apparemment le résultat final d’une régression, la première est habituellement le siège d’un processus actif.

« La caverne densifiée, surtout si elle est isolée, peut ressembler à un néoplasme métastatique (cas 2). Ce dernier est sou-

ATAAANS SIA

vent multiple, il y a habituellement des signes de la lésion primaire dans une autre partie du corps ; aucune connection avec l'arbre bronchique ne peut être mise en évidence et le poumon n’est pas en général,le siège d’une atteinte tubercu- < leuse plus ancienne. Une tumeur bénigne, un kyste ou un « abcès pulmonaire chronique peuvent être impossibles à distin- < tinguer d’une « inspissated cavity ». L'histoire de la maladie peut aider au diagnostic. »

Si la réouverture sè produit, l’expectoration redevenant positive et l’image radiologique redeveñant typique d’une caverne avec où sans niveau liquide, le diagnostic est certain. Or si cette réouverture peut survenir après un délai très long (8 ans dans le cas de SHAMASKIN), elle peut être très rapide et même itérative (« cavernes accordéons »).

De tous les éléments du diagnostic, l’élément radiologique paraît le plus certain. Mais il peut présenter des difficultés ; qu’on se rappelle le cas de DERSCHEID et TOUSSAINT où la caverne résiduelle plate apparaissait comme une ombre linéaire qui s’élargissait en abaissant l’ampoule. Enfin, la caverne pleine peut passer radiologiquement inaperçue si le résidu est minime. Ce fait parait même fréquent d’après les observations de J. MILLE, J. LOESCH, AUERBACH et GREEN.

Quelle est maintenant l'allure clinique et radiologique des cavernes qguérissant avec bronches ouvertes ? «Les cavernes que « l’on voit se contracter lentement », nous dit Max PINNER, « pen- « dant des périodes de plusieurs mois se ferment bien peu pro- « bablement par occlusion bronchique.» C’est ce qui répond d’ailleurs à l’observation 2 de cet auteur, avec vérification anatomique.

C'est probablement le cas des cavernes résiduelles après thoracoplastie lorsqu'elles mettent des mois à + PTE alors que les bacilloscopies demeurent positives.

Ce processus est cliniquement certain en cas de rejet final

d’un « moule cavitaire ».

Du point de vue radiologique, il est des cas où le bourgeonnement peut être identifié :

« Les figures 26 et 27 du livre de JACQUEROD », nous disent ,RougiEr et DouBrow, <cillustrent ce fait d’une façon impres- « sionnante. La première montre une image cavitaire régulière-

€ ment circulaire au début ; le second cliché montre à la partie

« supérieure une sorte de batani de cloche faisant saillie dans. « la cavilé initiale qui, de ce fait, acquiert un aspect caliciforme ; « le troisième cliché montre une cavité plissée rappelant vague- < ment un as de trèfle ; enfin le dernier. cliché ne montre plus < de cavité : son ancien emplacement est sitlonné par des trac- < tus fibreux sombres tranchant sur le fond clair du poumon < guéri. La figure 27 montre une caverne dont la cavité se rein- « plit progressivèment par des bourgeons rendant l’image cavi- < taire primitive de plus en plus irrégulière, jusqu’à sa ip « rition définitive. »

Mais ces images relèvent essentiellement du comblement par. bourgeonnement irrégulier. Si, au contraire, la caverne se contracte régulièrement, l’image radiologique restera sphérique, mais avec des bords de plus en plus flous dus au plissement des. zones profondes, en même temps que l’expectoration persistera plus ou moins positive. Elle pourra cependant sé négativer avant l’obstruction complète si les parois se détergent précocement.

L’aboutissant sera une cicatrice d’aspect trabéculaire, étoilé, qui pourra être confondue avec une caverne close dont une partié du caséum s’est évacué et qui a la forme d’une étoile contenant

un résidu nécrotique en son centre. Le problème se complique

donc du fait que tous les intermédiaires peuvent exister. . >

Toutefois, si nous examinons les planches du livre de Jac- QUEROD, nous trouvons: certaines images qui ont tout à fait l'allure de cavernes closes et d’autres de cavernes guéries sans. inclusion.

Notons enfin que, cliniquement, les cas où la collapsothérapie s'accompagne d’une réaction cavitaire importante, avec une expectoration telle qu’on a l'impression que lé malade « vide sa cavérne » et lorsque l’on voit ces ré éactions suivies de guérison rapide, on est en droit de penser qu’il y à eu réaction pariétale au niveau de la spélonque et qu’une prolifération néolissulaire active s’en est suivie dui a amené l’ occlusion rapide de la caverne. L'observation des cavernes artificiellement ouvertes nous a en effet montré la rapidité avec laquelle une caverne détergée pouvait se combler par bourgeonnement si l'état des tissus péricavitaires s’y prêtait (obs. n° 6 en particulier). ‘y

Dans tous les cas, il est évident que seul un ensemble de

Ou #

signes cliniques et radiologiques nets peut permettre de faire le diagnostic, à moins que l’un seulement de ces signes ait un caractère pathognomonique (ombre pleine radiologique indiquant une caverne close ; rejet final d’un moule cavitaire prouvant la perméabilité bronchique jusqu'à ce que la détersion totale de la caverne soit accomplie). ü

Du point de vue pronostique et thérapeutique. Ù

Les guérisons par bourgeonnement offrent certainement toute sécurité, dès que la cicatrisation est complète. C’est ia raison sans doute pour laquelle les guérisons spontanées précoces qui relèvent très probablement, comme nous l’avons montré, de ce processus, sont excellentes pour peu qu’elles soient consolidées par un repos relativement court : huit à douze mois dans les cas de DüGGELi, quelquefois moins pour les malades suivis par le D' BERNOU (et observés avec un recul allant de 2 à 20 ans).

Dans les observations de DüGGELi les résultats tardifs se sont montrés meilleurs dans les: cas sans collapsothérapie, pour le même genre de « petites cavernes unilatérales » (69 % de résultats lointains sans collapsothérapie contre 67 % avec collapsothérapie). Cela tient peut-être à ce que le pneumothorax favorise la guérison par occlusion bronchique (et aussi au fait que ce sont les cas les moins favorables qui furènt traités par collapsothérapie). La thoracoplastie favorise encore davantage cette occlusion, mais cet inconvénient est largement compensé par le collapsus permanent qu’elle assure.

Nous avons vu en effet comment les cavernes guéries avec inclusion caséeuse pouvaient se réouvrir après des temps très longs (8 ans dans le cas de SHAMASKIN, 2 ans dans un cas de Max PINNER, 3 ans dans un cas récent du D‘ BERNOU ; la cavité ayant été repérée en 1943 alors qu’elle était close, puis tout récemment alors qu’elle était ouverte. Le repérage a été fait dans les deux cas par des coupes tomographiques très précises attestant la correspondance exacte du siège des deux images). Elles peuvent être très instables comme dans le cas 6 de SHAMASKIN où la caverne « s'était fermée et ouverte à plusieurs reprises avec expectoration alternativement positive ou négative » el que l’auteur traita par thoracoplastie. Ce même auteur fait remarquer que la collapsothérapie s’impose dans les cas semblables. Mais « si

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l’'« inspissated cavity > n’a aucune tendance à la réouverture, le reste du poumon étant soit clair, soit avec des lésions cicatricielles, et le malade ne présentant aucun signe d'activité, il serait préférable de poursuivre une politique de surveillance. Il est cependant utile d'examiner -un tel malade fréquemment aux rayons X et de le garder longtemps en observation, alors que se poursuit le processus de densification, avant de le considérer comme guéri». | J. Mie écrit de même : «Il est clair que l'infection tuberculeuse n’est pas éteinte avec la transformation de la caverne en un foyer fermé... La conséquence thérapeutique est que les cavilaires, après guérison de la caverne elle-même, doivent être soumis à un traitement général de longue durée. Nous avons un nombre de cas anatomique tfop limité. pour dire quelle devra être cette durée. Il est pourtant évident que ces malades devront être ménagés et leur état de santé surveillé pendant des années après le collapsus complet de la caverne et la disparition des signes cliniques, »

Il ressort de tout cela que le pronostic est bien différent selon

le mode de guérison des cavernes. Il y aurait donc intérêt à le connaître pour chaque cas. Les considérations ci-dessus montrent qu’on‘peut parfois y parvenir. Il est vraisemblable que des études : tomographiques précises des cavernes en voie de régression et des cicatrices cavitaires elles-mêmes y contribueraient fortement.

CONCLUSIONS

1° Les guérisons « ouvertes » des cavernes ne correspondent, dans l'immense majorité des cas, qu’à des stabilisations cliniques et sont menacées sans cesse de récidive in silu par extériorisalion dans la lumière de ces cavernes des petits foyers Caséeux qui existent constamment dans l'épaisseur de leurs

parois.

2° La guérison par fibrose, même si l’on fait intervenir la rétraction fibreuse massive du lobe ou du poumon qui contiennent | des caverneÿ, n’a jamais été reconnue : la caverne diminue mais subsiste, plus ou moins détergée, pouvant alors prendre l'allure des stabilisations « ouvertes » dont nous venons de parler.

3° L’emphysème hypertrophique n’est pas une cause de guérison des cavernes : il apparaît dans un but de suppléance physiologique et prend tout naturellement la place que lui laissent les cicatrices pulmonaires rétractiles, sans être la cause de cette rétraction.« . Quant à l’emphysème atrophique, il apparaît comme la conséquence de la rétraction cicatricielle et de l’inflammation chronique.

4° Aucun des arguments allégués en faveur de l’ « atélectasie cavitaire » n’ont la valeur absolue qu’on a voulu leur attribuer. ‘Le « bourgeonnement et la contraction >» des parois cavitaires, tels que nous les avons observés après pleurectomie et après spéléotomie rendent tout aussi bien compte de l’évolution des cavernes.

Quant à « l’atélectasie massive » expérimentale des auteurs américains, son mode d'action est tout autre que celui de « l’até- Jectasie cavitaire » : elle agit à la manière d’un collapsus global particulièrement poussé.

La suppression de l’oxygène libre handicape le pullulement

J. Tricoire 11

Ce

e n . - ; bacillaire au niveau des cavernes, mais cette suppression n’est pas HHÉpEnSARe à la disparition des bacilles intracavitaires.

5° L'étude de la guérison des cavernes après ouverture chirurgicale montre que le « bourgeonnement et la contraction » qui en assurent constamment la guérison pour aboutir à une cicatrice minuscule, sont indépendants de l’état physique des parois. au mais dépendent uniquement de leur état biologique : Is - ‘commencent dès que la détersion est suffisante et sont moins. rapides en cas de vieilles cavernes fibreuses. Ils évoluént d’une manière importante bien avant l’occlusion bronchique et la disparition de tous les foyers caséeux. péricavitaires et intrabronchiques. Mais ils cesseront d’évoluer ultémeurement si ces foyers bacillaires ne sont pas éliminés en temps opportun. Si les foyers bronchiques persistent, le bourgeonnement et la contraction ne s’achèvent pas. | \

De nombreuses autres particularités sur évainnes des cavernes et de leurs bronches de drainage sont mises en évidence au cours de cette étude.

6° Les cavernes traitées par la méthode de MoNaLp1 ont une évolution qui rappelle celle des guérisons après spéléotomie : détersion mécanique d’abord, puis diminution assez rapide que nous croyons due en partie au bourgeonnement et à la contraction des parois de la caverne. Enfin, petite cavité résiduellé longue ou impossible à guérir à cause de la persistance de foyers caséeux, bronchiques en particulier.

7° La collapsothérapie agit par association de facteurs mécaniques et biologiques : si ces derniers n’interviennent pas après l’action des premiers, la guérison est impossible.

8° La guérison des RTE traitées par le repos simpie ou par la collapsothérapie s’effectue essentiellement de deux manières :

a) Par occlusion des bronches de drainage, occlusion due dans la grande majorité des cas à l’organisation fibreuse d’une endobronchite proliférante. Cette occlusion n’est pas stable fant qu’elle est au stade de tissu de granulation et tant qu’elle est très limitée ou que des foyers caséeux sont inelus dans la cicatrice bronchique. &

Une fois les bronches de drainage fermées, les bacilles woient leur prolifération handicapée par la suppression de l'oxygène libre et par la déshydratation progressive du caséum. Cette der-

CONCLUSIONS . 163

nière se fait en un temps très variable. En même temps, les pa-

TOiS Cavitaires viennent se mouler sur la masse caséeuse centrale,

. par <atélectasie >» d’une part (bien que de l'air puisse persister longtemps), et par évolution d’un tissu de granulation intracavitaire d’autre part. Celui-ci peut, de plus, pénétrer la masse nécrolique centrale et la résorber en partie. On aboutit, en définitive, à une cicatrice fibrocalcaire, qui, comme ces dernières, doit pouvoir être longtemps bacillifère.

Ces « cavernes enkystées » sont longtemps soumises à un danger de récidive in situ, du fait de la longue instabilité de l’occlusion bronchique, d’une part, et de la possibilité de leur mise en communication secondaire avec les foyers caséeux péricavitaires en relation eux-mêmes avec leurs propres bronches, d’autre part.

b) Par bourgeonnement de la paroi cavitaire avant toute occlu-. sion bronchique. Ce bourgeonnement peut être régulier ou végétant, tout comme après ouverture chirurgicale:

Le caséum s’évacuant par les bronches ouvertes, la cicatrice est du type fibreux sans inclusion caséeuse, d’allure « stellaire >» ou « lamellaire >» (LAENNEC), avec des ‘bronches ouvertes jusqu’à la cicatrice cavitaire dans laquelle elles se perdent. Ce mode de‘guérison est évidemment beaucoup plus parfait que le précédent : il n’est pas voué aux mêmes risques de rechutes

‘in silu.

c) Tous les cas intermédiaires peuvent exister, selon que les bronches de drainage se ferment plus ou moins précocement, alors que la caverne est déjà en voie de bourgeonnement et de contraction.

9° L’examen clinique et radiologique peut permettre plus ou moins de se rendre compte du mode de guérison des cavernes. Parfois le diagnostic peut être assuré, en particulier en cas de cavernes enkystées qui ont un aspect radiologique typique. On peut d’ailleurs assister plus tard à la réouverture de telles ca-

| vernes.

Vu : le Président de la thèse,

. R. LEROUX Vu : le Doyen,