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encore « que la survascularisation entraîne une exagération des .

jeune, puis de la fibrose adulte riche en collagène et en élastine ; elle aboutit à la sclérose péricavitaire interstitielle ou

végétante, qui peut réaliser les fermetures lacunaires par rétraction ou par bourgeonnement interne. Mais elle doit aussi

inexorablement vieillir, c’est-à-dire, subir les imprégnations indurantes — hyaline, charbonneuse, calcaire ——-, qui compromettent définitivement tout mouvement important de rétraction ou de comblement en supprimant tout métamorphisme et

toute prolifération. » … « Si nous faisôns le bilan de tout ce.

procès pariétal de défense inflammatoire, nous pouvons porter à son actif : la réparation cicatricielle, la rétraction fibreuse, le comblement par prolifération, l’enkystement ; et à son

passif : les dégénérescences par pléthore leucocytaire, les ri-

gidités par sclérose et par infiltrats massifs.

« L'étude de la paroi cavitaire apporte donc une réponse au

problème, tout local d’ailleurs, que pose l'étude des cavernes, à savoir : pourquoi, en dépit d’une défense manifestement itérative, et peut-être exagérée dans sa violence réactionnelle. la caverne, abandonnée à elle-même ne réalise-t-elle pas plus souvent sa fermeture ? À cause de l’exagération du processus inflammatoire vasculoconjonctif, entraînant des destructions itératives par surabondance leucocytaire, de la rigidité par sclérose pure et par exsudation. » Ces mêmes auteurs écrivent

phénomènes inflammatoires de défense, exagération hautement préjudiciable à la réparation spontanée des lésions cavitaites, et cela par-production de dégénérescences itératives et de rigidité tissulaire» et que la collapsothérapie doit ses succès ; 1° à la neutralisation de la tension élastique : 2° à Viper méation gazeuse relative des zones malades ; 3° à la substitution de l’atélectasie blanche ou collapsique aux inflammations

exsudantes, cela avant que la paroi oppose, à toute rétraction, |

le barrage d’une sclérose indurée par une imprégnation définitive ». Ainsi donc, le ralentissement de la circulation aurait,

pour DERSCHEID et TOUSSAINT, l’effet d'empêcher les « destructions ilératives par surabondance leucocytaire » et de favoriser ainsi, en définitive, la « sclérose péricavitaire interstitielle ou végétante >. Quel que soit d’ailleurs le primum movens de l’action du pneumothorax sur les propriétés des parois cavitaires, il est nettement apparu qu'il en avait une, en dehors de l'effet mé-

canique de « neutralisation de la tension élastique» et de la réduction du volume cavitaire.

Pourquoi donc, sous l'influence des modifications apportées par le preumothorax, le tissu de granulation qui entoure la perte de substance que représente la caverne ne serait-il pas capable de la faire disparaître souvent comme il le ferait pour toute autre perte de substance ? On répond que les bacilles virulents intracavitaires s'opposent à cette progression. Mais le caséum cavitaire est volontiers infiltré de nombreux macrophages (destructeurs des B. K.), alors que le caséum liquéfié non excavé n’en est souvent pas envahi (CANETTI). Certes, ces macrophages sont souvent débordés, mais les modifications des échanges à travers les parois cavitaires, dues à la stase sanguine, ne pourraient-elles pas produire des modifications biochimiques néfastes au métabolisme bacillaire et capables d’aider leur destruction. D'ailleurs, si nous nous rapportons aux décomptes bacillaires précis que G. CANETTI a faits sur le caséum de cavernes non soumises à des « circonstances spéciales », nous remarquons que le nombre ‘des bacilles oscille sur 100 champs de 17 à l’>. C'est-à-dire que s’il y à des cas de pullulement massif où les macrophages sont débordés, du moins pour un temps, il en est d’autres où le nombre des B. K. est faible et où les macrophages devraient en venir à bout. Sans compter que tous les cas intermédiaires représentent peut-être des phases de la lutte. Certes, les variations numériques des B. K. intra-cavitaires peuvent également provenir des teneurs primitives différentes en bacilles du caséum ramolli non aéré. Mais pour que cette différence persiste, 1l faut admettre que l’arrivée de l’02 libre ne suffit pas à provoquer le puliulement massif et que les macrophages intracavitaires viendront à bout de ces B. K. qui « poussent mal» sur un milieu défavorable. Nous savons d’ailleurs (LETULLE, JACQUEROD, HÉRARD, CORNIL, HANOT, CANETTI, etc.) qu’une caverne peut se déterger totalement malgré la présence de l'oxygène libre. Nous en avons rapporté une observation après pleurectomie (obs. n° 7).

Nous estimons, en outre, qu’une caverne à bronches ouvertes peul régresser malgré une détersion imparfaile, puisqu'après ouverture chirurgicale les plages détergées de la paroi cavitaire bourgeonnent d’abord activement malgré la persistance de caséum sur les zones contiguës et alors que les bronches sont encore ouvertes et caséeuses. Nous avons vu, par contre, que

le bourgeonnement et la contraction ne pouvaient s'achever qu'après l'élimination totale des foyers caséeux. G. CANETTE rappelle par ailleurs que c’est un fait d’observation banal, bien que non classique, de voir la sclérose évoluer en plein dans les plages caséeuses non ramollies. Si donc un tissu sclérogène est capable de se développer au milieu d’une nécrose “bacillaire, le tissu de granulation pourrait peut-être progresser même s’il reste devant lui encore quelques bacilles d’ailleurs aux prises avec lès macrophages. Rappelons à ce sujet les observations cliniques des cavernes que l’on voit décroître progressivement pour aboutir finalement au rejet d’un < moule cavitaire » précédant de peu leur oblitération définitive, fait clinique bien connu qui prouve qu’une caverne peut commencer à diminuer malgré la présence de bacilles et de l’oxygène libre. Mais nous réservons pour des discussions ultérieures les faits. précis capables de prouver que le tissu de granulation peüt effec- : tivement progresser à l’intérieur d’une caverne incomplètement détergée, et en dehors de son ouverture chirurgicale. Nous voulions simplement discuter ici des facteurs collapsothérapiques aptes à le favoriser ou à le déclencher. Un bon nombre de ces. facteurs nous sont sans doute encore inconnus. Nous avons rappelé ceux qui sont déjà établis.

40 Le rôle des bronches de drainage.

Nous ne ferons que l’esquisser pour l’ instant. Les observations ultérieures lillustreront longuement.

L’atteinte des bronches de drainage est très fréquente, ainsi que nous l'avons soutenu dans les chapitres précédents. Nous. l'avons constamment rencontrée après pleurectomie et spéléo- " tomie. Cependant, il est logique de penser que les cavernes très. récentes ont leurs bronches intactes. Mais dès qu’elles sont atteintes, les bronches des cavernes font corps avec ces dernières au point de vue pathologique.

Mécañiquement, leur rétrécissement peut provoquer des phénomènes de soufflage cavitaire selon le mécanisme invoqué par CORYLLOS, DUMAREST, DELORD, GERNEZ et DELWAULLE ; leur ôbstruction conduire à la disparition de la caverne par « atélectasie ».

Biologiquement, leur perméabilité normale assure un drainage parfait, mais permet les échanges d’O? favorisant la pullulation

bacillaire ; leur rétrécissement ou leur occlusion peut inversement provoquer des phénomènes néfastes de rétention, bien que l’ocelusion complète ait généralement plus d'avantages que d’inconvénients par suite de la suppression de l'O? libre.

Nous allons voir maintenant que, dans la plupart des cas, tout se passe comme si les deux groupes de foyers tuberculeux (groupe cavitaire et groupe bronchique) ne formaient qu'un, en ce sens que, si l’un d’eux persiste, il risquera toujours de reproduire l’autre, en ce sens aussi qu'ils sont entourés tous deux ‘d’un tissu de granulation et que, suivant que celui-ci proliférera plus. rapidement ou dans les bronches de drainage ou dans la caverne, les diverses éventualités mécaniques et biologiques cidessus envisagées se produiront.

B. — GUÉRISON DES CAVERNES DANS LES DIVERSES ÉVENTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES

1° Etude critique du mode d’action du drainage de Monaldi.

Si nous commençons par l’étude du drainage de Monaldi, c’est que, croyons-nous, son action se rapproche beaucoup de celle de la spéléotomie qui nous fait comprendre son mécanisme et ses imperfections.

Dans l'ensemble, l’évolution des cavernes traitées par la méthode de MoNaLpt rappelle bien celle des cavités ouvertes par spéléotomie : dans les deux cas nous observons en effet une phase préliminaire et courte de détersion, une phase de régression rapide et une phase stationnaire tant que les foyers caséeux résiduels (bronchiques surtout) ne sont pas éliminés.

Phase de détersion. — Précoce, nous dit MonaLpi, elle consiste en l'évacuation de pus, de sang, de débris nécrotiques. Le liquide d'aspiration se fluidifie progressivement. Le malade s'améliore. Cette phase dure quelques semaines. En cas de spéléotomie, la détersion est obtenue par méchages dans un temps au moins aussi court et est toujours obtenue. Au contraire, elle peut rester imparfaite lors de l’aspiration endocavitaire, ce qui sera alors une cause d'échec, Nous l’avons constaté parfois lorsque la spéléotomie a suivi une aspiration inefficace (obs. n° 9 et n° 14).

Notons enfin que tant en cas de spéléotomie que d'aspiration endocavitaire, la détersion relève essentiellement de facteurs mé-

caniques, d'irritation pariétale soit par contact (méchage), soit

pe . . !

par courant aérien (aspiration).

Phase de diminution rapide du volume cavitaire. — DELORD écrit au sujet de l’aspiration endocavitaire : « Au cours de cette « thérapeutique, dès que les sécrétions, après avoir été granu- « leuses, épaisses, et bouchant la sonde, deviennent fluides et « bientôt abacillaires, on observe une importante diminution de « volume de la caverne, jusque-là peu modifiée. » Cette phase dure trois mois en moyenne. Elle est également de quelques mois en cas de spéléotomie et est due alors au « bourgeonnement et à la contraction » des parois cavitaires. Les choses ne se passeraient-elles pas de même dans l’aspiration endocavitaire ?

En effet, si MoNaLpi pense que cette régression de la caverne

est due en grande partie à la réexpansion des éléments atélecta-

siques de ses parois, DELORD n’écrit-il pas que la force de l’aspiration «semble de faible importance >» dans le mécanisme de cette régression ? D’autre part, pourquoi la diminution com-

mence-t-elle invariablement avec la fin de la période de détersion, au moment où seules des modifications biologiques de la paroi sont survenues, les éléments mécaniques restant inchangés étant donné que les DU ne s’oblitèrent qu’en dernier lieu. lorsqu’elles le font.

Par contre, au moment où la cavité commence à diminuer,

elle à perdu sa < membrane caséeuse >» (PANA et BorTrTart l'ont

vérifié à l’autopsie) et elle s’est recouverte d’un tissu de granulation actif. Cela ressort des recherches anatomopathologiques publiées par Monazpi et qui ont montré, chez un sujet où la phase de détersion venait de s achever, une paroi cavitaire pénétrée de nombreux petits vaisseaux néoformés et d’un tissu de: granula-

tion très vasculaire. De même, A. GOLDMAN, H. BRUNN et L. ACKER-

MAN ont vérifié, par cavernoscopie, sur une série de cavernes

en aspiration que les parois « étaient lisses, roses et saignantes.

au contact > après la détersion, alors qu’elles étaient primitivement d «apparence rugueuse, jaunâtre et fibrineuse ». N'est-ce pas là le même aspect pariétal qu’en cas de spéléotomie ? Mais, dans ce dernier cas, le méchage ne pouvant produire qu’un effet mécanique contraire, on se rend compte de suite que c’est l’évolution du tissu de bourgeonnement qui «contracte» la spé-

lonque. C’est parce qu’ils ne connaissaient pas les propriétés de:

ce tissu que les auteurs précités ont pensé que la diminution de la caverne soumise à l’aspiration était uniquement d'ordre mécanique, bien que cette explication pouvait paraître insuffisante, comme le faisait remarquer DELORD.

En résumé, tant que la détersion se poursuit, la caverne garde son volume. Dès qu'elle est achevée, un tissu de granulation vasculaire, « lisse, rose, saignant au contact » évolue au niveau de la paroi cavitaire et en amène la contraction exactement comme les choses se passent en cas de spéléotomie. Quant à l «emphysème compensateur » qui apparaît autour de la caverne rétrécie (PANA et BOTTARI) c’est un phénomène banal lors de toute cicatrisation cavitaire, conséquence et non cause de la guérison.

Stade stationnaire. — Après la diminution relativement rapide que nous venons d'étudier, les cavernes soumises au traitement de Moxazpi restent longtemps, sinon définitivement, à un stade stationnaire. Ce que nous venons de dire ne permel\pas de concevoir que cet arrêt soit dû, comme le pensent DUMAREST et DELORD, à ce que le « Rest Monaldi » des auteurs allemands représente la « perte de substance réelle » à laquelle l’aspiration aurait ramené la caverne primitivement « distendue ».

En réalité, tout le problème est dans la persistance des foyers bronchiques : « Si la bronche se ferme », écrit DELORD, « alors « seulement on est en droit d’espérer une guérison durable ; mais « on observe encore souvent des réouvertures cavilaires (et bron- « chiques) même après un traitement dépassant largement le « délai de sept mois qu’avaient fixé primilivement les auteurs « italiens pour observer une oblitération complète ». De même, les examens lipiodolés pratiqués par les différents auteurs ont montré la coïncidence constante de l’oblitération de la bronche de drainage avec un bon résultat tardif. Par contre «si la « bronche ne se ferme pas avant l’ablation du drain, on n'obtient « ‘pas de guérison clinique et radiologique complète >» (DELORD).

Ces faits nous paraissent logiques. Après spéléotomie, nous avons vu comment le bourgeonnement cessait d’être actif tant que persistaient des foyers caséeux bronchiques ou autres et comment leur élimination était suivie d’une cicatrisation rapide. Les partisans de l’atélectasie cavitaire diront qu'en cas d’aspi-

ration, c'est à la résorption gazeuse et à la suppression de l’oxygéne qu’est due la disparition de la cavité résiduelle.

Nous ferons remarquer cependant que les B. K. ont disparu du liquide d'aspiration bien longtemps avant l'occlusion bronchique et que la cavité résiduelle minime, souvent réduite au calibre du drain n’a pas plus besoin pour disparaître de la résorption gazeuse que n’en à eu besoin la cavité primitive. En réalité, si l'aspiration a bien détergé la caverne, elle a beaucoup de difficulté à éliminer les foyers bronchiques qui, nous l’avons vu, après spéléotomie, nécessitent souvent des nitratages répétés longtemps. En cas d’aspiration, comme en cas de spéléotomie, c’est sans doute par action dystrophique de voisinage que ces foyers agissent sur le bourgeonnement de la caverne résiduelle. Qu'on se rappelle d’ailleurs l’observation n° 12, où une caverne qui avait récidivé deux fois après aspiration endocavitaire dut ‘être traitée par spéléotomie : ses parois étaient peu caséeuses, mais le traitement ne s’en est pas trouvé raccourci. Il a fallu autant de temps que d’habitude à traiter les foyers bronchiques et le bourgeonnement fut encore ralenti à la période terminale par l'influence d’un foyer caséeux sous-cavitaire.

En résumé, le drainage de MoNaALp1 nous paraît agir de la façon suivante : après détersion, les parois cavitaires bourgeonnent et se contractent amenant une régression rapide de la spélonque, régression qui, comme en cas de spéléotomie, entre dans une phase plus ou moins stationnaire tant que persistent les foyers bronchiques. Si la sonde est alors enlevée, ceux-ci réensemencent la caverne. Certes, l’oxygène libre que les conduits bronchiques lui apportent favorise cette rechute, mais il n’en est pas la cause. Les bronches auraient beau être ouvertes jusqu’à la caverne, s’il n’y avait pas de bacilles résiduels, celle-ci se fermerait, tout comme elle se ferme en cas de spéléotomie une fois les foyers caséeux détruits, malgré l’ouverture à la paroi De même, l’occlusion bronchique aura beau survenir, si elle se fait avec inclusion de caséum, elle risque fort d’être suivie de récidive. Quant à cette occlusion bronchique elle est due elle-même à la prolifération d’un tissu de granulation lors de la guérison de ses foyers caséeux.

En cas de spéléotomie, cependant, seule la « contraction » due au bourgeonnement provoque la diminution de la cavité ; en <as d'aspiration, celle-ci ajoute vraisemblablement ses effets

— insuffisants en eux-mêmes — à ceux du bourgeonnement pour assurer la régression du volume cavitaire.

20 Les guérisons cavitaires par les méthodes biochimiques.

Si, malgré leur nombre très restreint, nous envisageons ces guérisons avant d'aborder la collapsothérapie, c’est parce que, croyons-nous, elles sont propres à éclairer le côté biologique de cette dernière.

En effet, les guérisons cavitaires par action biochimique (tuberculine et produits analogues, sels d’or, etc.) font abstraction totale des facteurs mécaniques. Et si ces guérisons sont rares, c’est que l'efficacité de ces médications est également réduite sur les lésions non excavées.

Quoi qu'il en soit, ces médications ne peuvent trouver de base à leur efficacité que dans une modification des parois de la caverne. C’est bien l'impression que donne l’examen radiologique en montrant un accroissement passager avec accentuation de l'ombre péricavitaire et finalement disparition de la cavité, les spélonques bénéficiant de ces traitements étant généralement les vieilles cavernes stabilisées. |

Les recherches anatomopathologiques de SWEANY nous montrent quelles doivent être ces modifications de la paroi cavitaire : Sur un malade mort peu après l’aurothérapie (après amélioration préalable), cet auteur a constaté <une stimulation périfocale marquée du tissu de granulation >. De plus, «le plus « grand changement dans la capsule des tubercules était l'ac- « croissement marqué du nombre des capillaires entourant leurs « parois. Il y avait une sorte de nappe de capillaires néoformés « s'étendant à environ deux fois l'épaisseur de la paroi de la 4 capsule à partir de sa limite externe ». Dans un second cas, « il « y avait des surfaces étendues de tissu de granulation et des « îlots de tissu fibreux qui témoignaient la présence antérieure : « d’inflammation tuberculeuse ». Ainsi donc, les médications biochimiques provoquent une inflammation périfocale avec stimulation du tissu de granulation. Or, ce tissu existe autour du caséum cavitaire semblable à celui qui entoure les tuhercules non excavés. C’est donc en stimulant la capsule péricavitaire, en la vascularisant, en substituant au tissu plus ou moins fibrosé un tissu de granulation jeune, actif, qu’agiraient les méthodes

J, Tricoire 9

biochimiques. On conçoit dès lors que ce soit l’évolution de ce: tissu qui amène l’oblitération de la cavité. Si, inversement, la caverne, tout comme les tubercules, peut s’agrandir sous l’influence de ces médications, c’est sans doute en parliculier parce: que le tissu de granulation jeune n’oppose plus aux B. K. la même barrière que le collagène sur lequel ce dernier ne cultive pratiquement pas, et sans doute aussi parce que la vasodilatation active produit des essaimages par bacillémie. En définitive, les médications biochimiques agiraient essentiellement — tout comme la spéléotomie et l’aspiration endocavitaire — en activant le tissu de granulation de la paroi cavitaire. Nous allons voir que la collapsothérapie peut agir de même. Nous avons déjà montré comment cela était possible, soit qu'elle régularise les réactions de défense poûr empêcher « les. dégénérescences itératives » (DERSCHEID et TOUSSAINT), soit par tout autre mécanisme résultant des modifications des échanges. respiratoires et circulatoires (ROUBIER et DoUBROw).

30 Les guérisons « naturelles » et les guérisons sous collapsothérapie.

Nous les étudions concurremment étant donné qu’elles relèvent des mêmes processus.

Au cours de ces dernières années surtout, des études anatomopathologiques ont été pratiquées à leur sujet d’une façon systématique par quelques auteurs. Malheureusement, elles sont encore peu nombreuses. Les auteurs en question ont suivi des. cavernes cliniquement et radiologiquement pour en étudier les. restes, après la mort, en ayant soin de les identifier soigneusement. Nous nous baserons essentiellement sur ces travaux dans ce chapitre.

a) Guérisons conditionnées par l’évolution d’un tissu de granulation. — Nous parlerons ici des guérisons conditionnées par une prolifération de tissu néoformé, que celui-ci siège ou prédomine au niveau des bronches de drainage ou de la caverne elle-même. D'ailleurs, l’extrémité distale de la bronche de drainage ne constitue qu’un récessus de la caverne. Comme le font remarquer DERSCHEID et TOUSSAINT, il n’est pas toujours possible d’appréciermacroscopiquement ou sur une série de coupes microscopiques la terminaison de la bronche et le commencement de la caverne. AUERBACH et GREEN nous disent, d’autre part, que «les trois

DIVERSES ÉVENTUALITÉS THÉRAPEUTIQUES 1e

< couches : membrane pyogène ou caséeuse, zone de tissu de gra-

nulation et zone de tissu fibreux de la caverne sont vus inva- « riablement à la jonction broncho-cavitaire avec les deux zones < externes dominant le tableau ». L'évolution de la spélonque et de la bronche sont donc intimement liées. 8i le granulome prolifère d'abord au niveau de {a bronche ou de la zone de transition, il en résultera une occlusion cavilaire, de la même manière qu'un abcès se refermera, s’il est mal ouvert, par oblitération de son trajet de drainage. Cependant, en cas de cavernes tuberculeuses, la rétention est souvent bien supportée — mais pas toujours — du fait de l’aérobiose du B. K. auquel l’oxygène libre se trouve supprimé. M. PINNER fait toutefois la réserve suivante : « Les observations cliniques et bactériologiques prouvent sans < aucun doute possible que beaucoup de cavernes tuberculeuses « hébergent des envahisseurs pyogènes et que l’occlusion com- < plète ou partielle de leur bronche peut conduire à des consé- < quences dangereuses. >» Cependant, les auteurs qui ont trouvé des bacilles pyogènes (spécialement anaérobies) ont fait leurs recherches post mortem, ce qui introduit des causes d’erreurs. Les prélèvements exécutés par CorYLLos et par GERNEZ sur des cavités vivantes (par cavernoscopie) n’ont, par contre, montré que des bacilles de Koch tant à l’examen direct qu’à la culture. Aussi, l’occlusion des bronches de drainage d’une caverne n’at-elle souvent aucune répercussion fâcheuse, et elle marque alors un pas vers la guérison, ainsi que le prouvent les faits que nous allons exposer : |

Guérisons cavitaires par oblitération anatomique des bronches de drainage. — DERSCHEID et TOUSSAINT en rapportent une belle observation dès 1938. Le pneumothorax avait amené la guérison en un an, mais une ombre persistait, linéaire ou ovalaire, selon les positions de l’ampoule. Mort dix mois après la guérison clinique : on trouve «une masse caséeuse aplatie, de haut en bas, ayant la forme et les dimensions d’une huître d’Ostende ». A l’intérieur : « caséum blanc, onctueux et ferme, paucibacillaire >. Parois «lisses,. fermes et nacrées, sans aucune solution de continuité », recouvertes à certains endroits « d’unépithélium cylindrique alléré ». Un nodule acineux «se lrouve en menace de coalescence avec la masse caséeuse centrale ». Une bronche de drainage apparaît comme « un tractus fibreux, adhé-

rent à l’enveloppe par son extrémité, mais ne marquant pas à l’intérieur de cette dernière, qui conserve à ce niveau son aspect lisse et porcelainé…». On retrouve (au microscope) tous les signes de la « bronchite fibro-agiomateuse, réalisant une obstruction subtotale de la lumière» dans le seul moignon bronchique que les auteurs aient pu saisir au voisinage immédiat. Plus récemment, AuErgacH et GREEN, Lorscn, MILLE ont rapporté des cas semblables. En voici une étude quelque peu détaillée.

Citons comme type le cas 5 de LoEscH (résumé) :

Caverne du sommet droit apparue en novembre 1942, mesurant 3 em. X 3 cm. Repos au lit. La caverne a beaucoup diminué en mai 1943. En août 1944, pneumonectomie à la suite d’une bronchoscopié ayant démontré l’occlusion presque complète de la bronche lobaire supérieure droite.

La caverne est retrouvée sous forme d’un «foyer caséeux allongé, d'environ 0,5 X 1,5 cm. de diamètre, bien limité par une capsule fibreuse pigmentée ». Son siège correspond bien à celui de Li caverne qui avait été étudiée par tomographies.

«La caverne possédait deux bronches de drainage. Pour la première, après un rétrécissement conique progressif et son oblitération finale complète, ia partie la plus périphérique s’étendait sous forme d’un cordon fibreux sinueux (dans lequel on discernait de temps à autre une plaque cartilagineuse) vers le foyer caséeux dans la capsule duquel il se terminait finalement. L’autre bronche, conduisant à la moitié antérieure, montrait d’abord une paroi intacte et une lumière libre, puis cette dernière se trouvait brusquement close par du tissu fibreux, au delà duquel la lumière était remplie complètement par un cordon de cellules épithélioïdes, représentant le stade primitif. »

ÀARRARR RAR À À À

Faisons remarquer que cette « guérison » est survenue par le simple repos au lit. j

Et voici un cas de MILLE, avec pneumothorax, propre à montrer le stade de début de cette oblitération bronchique :

Cas 2 de Mizze (très résumé) :

Pneumothorax en décembre 1933 pour une caverne du sommet gauche mesurant 3 X 2,7 cm.

En trois mois la caverne disparaît malgré des adhérences à sa hauteur. Le pneumothorax est relâché progressivement à partir de l’été 1934. Evolution à droite avec pneumothorax spontané. Mort en octobre 1934. :

On' identifie sous ladhérence, une « caverne typique» de 12 mm.

de diamètre, avec un prolongement en entonnoir vers les bronches de drainage ; les parois sont recouvertes d’une. « masse gris blanchâtre « qui s’effrite ».

«Les deux bronches issues d’une bronche commune qui arrivent à l’entonnoir sont profondément modifiées. Elles représentent des cordons compactes avec, au centre, un tissu de granulation tuberleux lâche, qui, vers la périphérie, se transforme en tissu de plus en plus pauvre en cellules et de plus en plus fibreux.»> «Qu'il s'agisse de bronches est prouvé par le fait qu’elles sont entourées de cartilages érodés et de quelques glandes séreuses. » Dans un de ces cordons, existe une cavité de 0,2 mm. de diamètre, ne commuquant ni avec la caverne, ni avec la lumière bronchique et qui est entourée d’un épithélium cylindrique cilié. A la jonction de la zone. oblitérée et de la zone libre se trouve un tissu de bourgeonñement sclérogène qui se perd peu à peu dans le tissu de granulation tuberculeux.