CHAPITRE III

De Fovule fécondé sortent, par multiplications successives et difterenciations, les cellules et les tissus. Dans les éléments cellulaires, le protoplasma, chargé de fonctions variables, a cependant toujours la constitution d'une substance albuminoïde douée d'un ensemble commun de caractères et de propriétés physico-chimiques. A ces caractères familiaux de constitution chimique correspondent, dans les cas pathologiques, des troubles élémentaires communs à tous les tissus de l'organisme. Tissus et organes n'étant que des composés cellulaires, les modifications consistent en dernière analyse en des altérations des cellules et de leurs dérivés.

La pathologie cellulaire est donc la clef de toute connaissance générale des processus pathologiques, de toute compréhension de la nature d'une maladie ou d'un organe ; c'est la pierre fondamentale sur laquelle s'élève la science de la médecine.

Basant son étude sur les modifications pathologiques de l'élément le plus simple de la matière vivante, de l'unité de construction des tissus, Rudolf Virchow, en i858, jeta les fondements de la pathologie cellulaire. Il écarta délibérément le principe de Schwânn, qui invoquait la naissance des cellules dans un blastème, et il se rattacha à la doctrine de PiEMAK : toute cellule provient d'une cellule déjà préexistante. Son axiome « Omnis cellula e cellula » devint le drapeau de la pntJioJoi>ie cellulaire, opposée à la pathologie humorale. Les recherches ultérieures n'ont fait que confirmer et développer dans les détails l'idée fondamentale de Virchow, qu'on peut résumer ainsi : tout processus pathologique a pour hase les modifications anatomiques des cellules et de leurs dérivés; connaître la cellule, c'est pénétrer dans le secret de la vie normale et de la vie pathologique. La révolution apportée par la doctrine nouvelle était grande, comme on le voit, et elle apparaissait plus grande encore qu'elle n'était en réalité, car étudier la cellule, c'est aboutir à la connaissance de ses fonctions, de ses sécrétions, c'est retourner, en un mot, après une in-

TROUBLES ATROl'IIiqVES DE LA M'TRITIO.X CELLULAIRE

cursion dans le domaine de Tanalomie, aux analyses de la chimie organique et aux conceptions de THamorisme.

Nous considérons chaque cellule comme étant douée d'une triple fonction : se nourrir, se multiplier, élaborer un travail spécifique. Chez quelques races ou espèces cellulaires, la dernière fonction, le travail spécifique, est réduit au minimum : certains épithéliums de revêtement, certains groupes de formations conjonctives ne témoignent qu'une activité de labeur bien spéciale; la vigueur de leur pouvoir de nutrition et de multiplication est, en revanche, très développée (voir, plus loin, le chapitre des Régénérations).

Les diverses anomalies de la vie cellulaire se présentent sous des formes variables, qu'il faut classer. La base d'une classification naturelle doit envisager tout d'abord la fonction cellulaire la plus importante, celle qui régit les autres, le processus de la Nitlrilioii (•?] -pic--};). Plus ((ue tous les autres, les phénomènes d'assimilation et de désassimilation sont intimement liés aux modifications de la morphologie cellulaire et permettent de saisir le lien de corrélation intime qui rattache les troubles du fonctionnement des tissus et des organes aux altérations anatomiques constatées dans les éléments cellulaires.

L'état normal de la vie d'une cellule dont l'accroissement est terminé réside dans la stabilité plus ou moins parfaite de sa nutrition, dans un certain équilibre des forces d'assimilation et de désassimilation. Pendant la période d'accroissement de l'être^ l'édification de la matière organisée, aux dépens des substances inorganiques qui la baignent, surpasse les actes de destruction. Une partie des matériaux assimilés augmente la masse totale de la matière vivante et par conséquent de la cellule; l'accroissement peut s'étendre au delà des limites de l'individualité et aboutir à la division. La nutrition exagérée conduit à I hypertrophic.

C'est l'inverse qui se produit pendant la période où la cellule se flétrit et perd son individualité. ()uand les actes d'édification et d'assimilation se ralentissent, le volume de la cellule diminue, sou fonctionnement s'affaiblit : elle s'atrophie.

Autant qu'il est permis de ehei'cher dans la composition des urines une mesure de l activilé de la vie et des métamorphoses nutritives, il semble (CAIU^o^' dk la Cahrièhe) que l'intensité de la vie cellulaire de l'enfant dépasse du tiers celle de l'adulte et que l'utilisalion de l'azote alimentaire soit chez lui plus jiarfaite. D'après Pauhot et A. RoniN, un kilogramme du corps d'un nouveau-né utilise plus d'oxygène et deux fois plus d'azote que ne le fait le même poids d'un corps d'adulte, tandis que le taux d'urée est, chez le premier, égal au sixième de ce qu'il est chez le second. Non moins

DEGENERESCENCES

déirionstratif, au point de vue des différences d'intensité de vie chez l'enfant et chez l'adulte, est le tableau suivant, dressé par Ruiîxer, où sont consignés la mesure de la surface du corps, son poids, le nombre total de calories produites. Le chiffre est rapporté au kilogramme de poids.

Nombre tolal tic N'ombre do calories Surface du corps

calories. par kil. de poids. en centimètres carrés.

Enfant de 4,o3 kil 368 91,8 3oi3

— 23,7 — i4ii '59,5 ioi56

Adulte de 4o,4 — 2106 52, i i449i

— 67 — 2843 42,4 ao3o5

Les phénomènes d'assimilation et de nutrition sont donc plus intenses chez l'enfant que chez l'adulte. Ils sont en rapport avec l'activité plus grande de la circulation et de l'hématopoèse. Le cœur d'un nouveau-né représente le 1/120 du poids du corps et celui de l'adulte le 1/146, et les contractions, chez le premier, sont plus fréquentes. La véritable raison de la fragilité des enfants vis-à-vis des infections ne réside pas dans une moindre vitalité des éléments, mais plutôt dans le noviciat des éléments de résistance, c'est-à-dire leur défaut d'adaptation à un but défensif. L'instruction de l'armée des phagocytes n'est pas faite.

Les anomalies de la nutrition cellulaire se divisent naturellement en deux groupes. L'un comprend les états pathologiques de la cellule, caractérisés par l'afFaiblissement, la défaillance de la nutrition, Finsuffisance du travail d'édification de la matière vivante ou l'utilisation anormale de la substance déjà organisée : c'est le^ groupe des troubles RÉGRESSIFS, des proccssus atrophiqties et dystropliiques. Les caractères de ces troubles s'impriment dans l'abaissement de l'activité vitale de la cellule ; ils peuvent être classés sous le nom générique de phénomènes AHijpohiose.

Le second groupe comprend les anomalies de la nutrition caractérisées par une augmentation du pouvoir d'édification de la cellule, par une exagération dans le temps et dans le lieu des processus d'assimilation, lesquels aboutissent à l'augmentation du volume de l'élément cellulaire ou à sa multiplication. Les phénomènes sont ici hypertrophiques; on peut les désigner sous le nom générique cVHyperbiose.

En soi, les actes d'atrophie et d'hypertrophie ne sont pas des phénomènes totalement étrangers à l'anatomie et à la physiologie cellulaires normales ; des organes devenus inutiles s'atrophient, et d'autres s'hypertrophient, dont l'activité physiologique s'accroît. Ce qui dessine le caractère pathologique de ces processus, c'est leur mode d'apparition intempestif et déplacé, leur localisation, leur intensité, leur nocivité.

TROUBLES ATROPinqrES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

Soumis à l'action d'une cause morbide quelconque, un tissu laisse reconnaître d'abord des modifications d'ordre purement passif, soit insignifiantes, soit graves et parfois mortelles. Plus tard, la réaction du tissu apparaît, ou, s'il a été frappé de mort, la réaction du tissu avoisinant, réaction provoquée par l'élément causal ou par les modifications que celui-ci a déjà fait naître. Par son essence même, l'acte réactionnel se compose de modifications diverses, destinées à accommoder de nouveau les fonctions de l'organisme à l'action des puissances externes et à permettre la continuation de la vie. Un groupe cellulaire est-il atteint mortellement, le groupe cellulaire voisin devient le siège d'une réaction salutaire commandée par l'organisme ; il témoigne ainsi du principe de la division du travail, qui a servi de guide à la construction des organismes multicellulaires et qui préside aux manifestations de toute la matière vivante.

Les ATROPHIES sont quantitatives ou qualitatives, suivant que la cellule présente une simple diminution de son volume, ou bien c|ue sa variation volumétrique est accompagnée d'une altération physico-chimique du proloplasma. Le nom cVA/rophie sans autre qualificatif s'applique à la simple diminution de volume des cellules et des organes. Dans Vhijj>oplasie^ le nombre des cellules est diminué dans un organe ou dans une partie d'organe; la raréfaction résulte d'un arrêt de développement ou d'un défaut dans la production de cellules destinées à remplacer celles qui ont péri. L'insuffisance de formation ou l'arrêt de développement portant, non plus sur des cellules, mais sur des parties entières du corps (monstruosités, arrêts de développement, etc.), sont désignés sous le nom àWplasie.

Les altérations régressives où prédominent les modifications <iitaliialU'L's des cellules et des tissus portent le nom de Dégénérescences^ de Di/slroj)/iies. Quaiul la dégénérescence s'accompagne de la pénétration dans la cellule d(^ su])slances étrangères non assimilables, elle prend le nom de Dépôts ou iV In/lltidlions.

Il est difficile d'ctal)lir une barrière infrancliissablc entre les dégénérescences et les dépôts. Dans nombre de dégénérescences, on constate sans doute la transformation d'un état physico-chimique du protoplasme dans un autre; mais il y a, d(> j)lus, accumulation, dans h' protoplasme, de substances i)rovenanl du sang ou des tissus, substances qui sont véritablement inassimila])les. Tel est le cas |)our les dégénérescences amyloïde, hyaline, pigmentaire.

Dans l)eaucoup d'infiltrations, la modilication de la structure physico- (•hinii(|ue du jjrotoplasme ne relève pas exclusivement d(! la pénéti-ation

ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES

loi

de particules étrangères non assimilables. Ce ne sont pas les dépôts tiratiques qui constituent la première anomalie de la nutrition dans les cellules des goutteux; Tinfiltration a été précédée d'une dégénérescence hyaline et d'une tuméfaction trouble. On doit cependant maintenir la distinction qui repose sur la prédominance, dans un cas, des modifications préalal)les des molécules protoplasmiques, et, dans l'autre, des infdtrations de particules étrangères venues de l'extérieur, car la difTérence s'accuse aussi sur le terrain physiologique. Dans le premier cas, la l'o action est modifiée, parce que le dédoublement des molécules albuniinoïdes se fait irrégulièrement, anormalement; dans le second, c'est l'entrave apportée par la présence de corps étrangers inassimilalîles qui trouble la fonction.

Le degré le plus élevé des modifications passives est représenté par la nécrose^ c'est-à-dire par l'état cellulaire dans lequel les processus vitaux sont complètement abolis. Quel que soit le degré de dégénérescence d'une cellule ou d'un tissu, tant que la nutrition persiste, cette cellule ou ce tissu ne constituent pas pour l'organisme un corps étranger; ils restent capal)les de fournir une réaction vitale. La cellule nécrosée, an contraire, devienl un corps étranger (jni provoque de la pari des tissus vivants pé/'ip/iériques la même réaction (jue toute substance inanimée, introduite dans l'organisme.

Les processus de dégénérescence a])outissent fréquemment à la mort graduelle de la cellule. Toutefois, pour désigner non seulement ce résultat, mais aussi la lenteur avec laquelle il a été obtenu, on emploie souvent le mot de nécrohiose. Cette expression (vie-mort) possède dans le langage pathologique un sens précis qui lui a été donné arbitrairement; elle s'applique à la désignation de la mort des cellules se faisant d'une manière graduelle et progressive.

L'atrophie ne frappe pas seulement le protoplasme cellulaire, elle atteint aussi le noyau, et fréquents sont les cas où la lésion du cytoplasme est consécutive à celle du noyau. Les détails dans lesquels nous sommes entrés (voyez page 12) au sujet de la physiologie cellulaire nous fournissent de cet accident une explication suffisante.

Atrophies simples ou quantitatives.

L'atrophie simple, c'est-à-dire la diminution pure et simple des dimensions de la cellule, est extrêmement rare. L'atrophie est accompagnée le plus souvent d'une altération plus ou moins manifeste de la molécule cellulaire, altération portant sur le noyau et sur le cytoplasme. Celui-ci présente un état trouble, des granulations très fines de pigment jaune,

des grains analogues à ceux de la graisse, de la lécithine, etc. Toutefois, la diminution du volume de la cellule représente la lésion la plus apparente, le trouble régressif quantitatif. Lorsque Tamoindrissement du volume cellulaire est dû à l'apport insuffisant de matériaux nutritifs, le cytoplasme est infarci de très fines granulations pigmentaires jaunes brunâtres. Cette pigmentation anormale est particulièrement visible dans Fatrophie des muscles.

Le prototype physiologùjue de l'atrophie simple se rencontre dans les tissus du vieillard. Chez lui, les exemples sont nombreux de l'atrophie portant sur les cellules glandulaires et nerveuses, sur les fibres musculaires de l'intestin et de la peau ; sur les os, les cartilages, la graisse, sur le calibre d'un grand nombre de capillaires qui s'oblitèrent. On constate aussi dans les tissus du vieillard une série de modifications morphologiques du protoplasme cellulaire même (aspect fauve, dessiccation, induration); leur évolution peut se résumer en un mot : l'équilibre est rompu; les phénomènes de désassimilation, c'est-à-dire de destruction, l'emportent sur les processus d'assimilation; il en résulte une diminution du poids. La peau, les muqueuses, les glandes, les ganglions lymphatiques s'amincissent ; leur travail s'affaiblit. En général, le tissu conjonctif s'hypertrophie, les éléments du mésoderme prédominent et, par contre, les cellules de provenance ectodermique s'atrophient et disparaissent. L'appétit diminue notablement, traduisant le déclin de l'énergie vitale cellulaire. L'anorexie progressive du vieillard est un symptôme de mort physiologique prochaine.

On donne le nom iV ati ophie sénilc ou de maras?nc, sénilc à un ensemble de phénomènes de régression qui se présentent dans la vieillesse avancée et qui se caractérisent surtout par la diminution de volume des cellules, l'oblitération d'un grand noml^re de capillaires, la diminution de l'extensibilité et de l'élasticité des tissus, le raccourcissement et l'augmentation d'épaisseur des fibres élastiques, le ralentissement de leur nu- Irition et l'abaissement de tous les processus d'oxydation de l'économie. Le résultat de toutes ces modifications, au point de vue physiologique, est l'apparition rapide de la fatigue au moindre effort, la prédisposition aux maladies, aux fractures, etc. INIetchmkoff a émis récemment une théorie forl ingénieuse sur les causes anatomiques réelles du vieillissement.

Parfois, à une période moins avancée de l'existence, on voit survenir des modifications de tissus analogues à celles (|u'on observe chez le vieillard. C'est ce qu'on appelle la sènilitc précoce, laquelle peut devoir son origine à diverses causes et, en particulier, aux anomalies de la vie sexuelle.

ATROPHIES SIMPLES OU QU A N T I T A T I V E S

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Une suspension précoce du fonctionnement des glandes génitales, leur atrophie ou leur ablation, provoquent, en effet, dans l'économie une série de modifications atrophiqucs (adipose, etc.)qui rappellent le marasme sénile. On peut l'aire apparaître celui-ci expérimentalement, en enlevant aux animaux les glandes génitales. Les ciinii([iics et les castrats, en général, constituent des exemples de vieillesse précoce. Il semble bien, comme l'a soutenu Bkown-Séquard, que la spermine, élaborée parles glandes génitales, soit un des principaux excitants physiologiques de l'organisme.

Tous les auteurs (Glaewecke, Bhodxitz, Rephei f, Ciiiiatulo, Popel) qui ontétudié dans ces derniers temps rinfluence de la castration sur l'organisme de la femme, aboutissent à cette conclusion unanime que l'ablation des glandes génitales pi'ovoque des modifications profondes dans les mutations nutritives et facilite l'accumulation de la graisse. D'après RepreI'F, dans l'organisme privé des glandes génitales se fabrique et s'entasse une surproduction d'hydrates de carbone provenant des substances albuminoides. Cette opinion est confirmée par le travail récent de Popel (1897), ^ étudié les conditions de l'utilisation de l'azote chez des lapins castrés. Ses conclusions sont que les animaux opérés éliminent plus d'azote qu'ils n'en reçoivent et que l'azoturie s'accompagne chez eux de dislocation de la molécule albuminoïde avec surproduction graisseuse.

Sous la désignation d'atrophie sénile, il faut entendre un ensemble de troubles régressifs qualitatifs et quantitatifs, mais non la diminution seule du volume des cellules. Les troubles qualitatifs de la nutrition se caractérisent en premier lieu par la dégénérescence hyaline du tissu connectif, l'urtériosclérose, la dégénérescence pignientdirc; on constate aussi le dépôt de sels calcaires dans les parois des vaisseaux et dans les différentes régions conjonctives du corps. L'e//f/o et la périartérite progressives des petits vaisseaux, phénomènes très fréquents dans la vieillesse, constituent une des causes principales de l'atrophie sénile en général (Demaxge, Seidel, etc.). Un grand nombre de cellules nerveuses de l'écorce cérébrale subissent en même temps la dégénérescence graisseuse et pigmentaire et la vacuolisation, tandis que les fibres nerveuses s'atrophient. Dans les glandes, on constate un développement exagéré du tissu connectif, amenant parfois la conqiression des éléments parenchymateux (sclérose sénile).

La distension [cnipliyscine] des poumons, qui survient dans la vieillesse, est due en grande partie à des modifications régressives des fibres élastiques des parois des alvéoles pulmonaires (Villemin). Récemment, Boulatoff a trouvé ces fibres épaissies, ondulées, raccourcies et comme déchirées.

D'après les recherches de Coiîxil et RA^'VIEIî, Patenôthe, ^L Schmidt, Reizen- STEiN et, plus récemment, d'OuBANT (1896), la peau subit dans la vieillesse l'atrophie de toutes ses parties constituantes. La texture des libres connectives devient plus grossière, les faisceaux en sontplus rapprochés et plus serrés, aussi le derme est-il plus mince cfue dans le jeune âge. La couche sous-épithéliale des fibres élastiques s'épaissit et dégénère, la direction des fibrilles se modifie : elles présentent des ondulations irrégulières. Les capillaires et les petites artères subissent la dégénérescence hyaline; dans les glandes sébacées se développent des kystes par rétention. Le ratatinemcnt de la peau des vieillards est dû surtout aux altérations régressives des fibres élastiques.

La dégénérescence hyaline des parois vasculaires et de la membrane propre des

glandes chez les vieillards se manifeste avec le plus de netteté dans le testicule. Les enveloppes des vésicules séminales et des canalicules s'épaississent et se transforment en masses hyalines brillantes, à tel point que les canalicules séminaux s'affiiissent et se transforment en des cordons hyalins homogènes épais, rappelant l'aspect des vaisseaux sanguins oblitérés et en voie de dégénérescence hyaline [SI. Pavloff). En même temps tjue la prolifération et la sclérose conjonctives, on constate dans les organes des vieillards une modification de l'apparence macroscopique qui devient fauve et pigmentée, tandis cpi'on reconnaît au microscope l'état trouble du protoplasme, la vacuolisation et même la déhiscence en amas des cellules (PiLLiET, Vas, Hodge, Solger, etc.). Parfois on trouve dans les noyaux des cellules hépatiques et rénales des cristaux isolés, de composition organique non définie (Ghandis les rattache à la neuridine). Marchand a décrit ces cristaux dans les noyaux de l'épithélium rénal chez les individus empoisonnés par le chlorate de potasse; Lapeyre a observé des cristaux analogues dans les noyaux des cellules hépatiques au voisinage d'une blessure du foie.

L'un de nous a constaté à Kiew la présence de cristaux isolés dans les noyaux de l'épithélium rénal, chez des chiens intoxiqués par la cantharidine.

Dans leurs belles expériences sur l'intoxication saturnine expérimentale, Charcot et GoMBAULT ont décrit, depuis longtemjîs, l'infiltration calcaire des cellules des tubes contournés.

\^ atrophie ])]ujsiologique et l'aplasie, allant jusqu'à la mort complète des cellules, des tissus et môme des organes, se manifeste avec une netteté particulière, dans le cours du processus de développement rétrograde^ chez les animaux inférieurs (larves d'insectes, etc.) et chez quelques vertébrés à sang froid, pendant leurs transformations évolutives. Des parties entières du corps, la queue par exemple, des groupes entiers de muscles disparaissent, soit par simple diminution de volume des cellules, consécutive à l'arrêt des processus d'assimilation, soit surtout par un phénomène de destruction (phagocytose) exercé par des cellules jeunes, pleines de vie et de force, aux dépens d'éléments qui ne fonctionnent plus, dont le développement est arrêté et qui sont dépouillés de résistance vitale (Kovalewsky, Metchnikoff, Nussbaum, Barfurth, KoROTNEFF, Eberth, Loos, Noetzel, etc.). Chez les animaux supérieurs et chez l'homme on observe, sous l'influence du même processus de résorption, l'atrophie des diverses parties du corps : par exemple, chez l'enfant, de la glande thymique; chez le vieillard, de la rate (Pilliet) et du corps thyroïde ; des glandes mammaires, chez les femmes qui n'allaitent pas; des fibres musculaires de l'utérus après l'accouchement, etc.

Dans tous les cas atrophie physiologique.^ sauf l'atrophie sénile, la diminution du volume ou la dis])arition complète des éléments cellulaires est un ])hénomène utile à l'organisme. A la place des cellules en voie de disparition se développent d'autres éléments plus utiles à l'économie, ou bien encore du tissu conjonctif cpii se substitue aux

ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES

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cellules disparues. La disparition^ par résorption^ des organes inutiles est une des sourees de perfeetionnement et de progrès dans le monde organisé.

L'élude histologique des phénomènes de Vatropliie physiologique du muscle ulérin envoie d'involution a fait l'objet, en ces derniers temps, d'une série de recherches. Sanger a constaté que les libres lisses diminuaient de volume, se raccourcissaient et s'amincissaient, en même temps qu'apparaissaient des modifications qualitatives : état trouble et dégénérescence graisseuse d'une partie du protoplasme. L'involution utérine postpuerpérale a été étudiée particulièrement par Mayoiî, en France, et A. Silvansky (1897), ^"^ Russie. L'atrophie simple des fibres musculaires y prédomine, bien qu'on constate çà et là la disparition des uoyaux musculaires, les dégénérescences albuminoïde du protoplasme et hyaline des fibres conjonctives, enfin l'oblitération des vaisseaux. La résorption phagocy taire subie par les cellules musculaires atteintes joue un rôle important.

L'atrophie du tissu graisseux se traduit microscopicjuement par la dindnution du volume des cellules adipeuses et la formation, à leur périphérie, de très fines gouttelettes de graisse qui disparaissent graduellement.

Les phénomènes qui se déroulent pendant la résorjDtion de la queue du têtard présentent les conditions d'étude les plus propices pour pénétrer la nature des actes inlimes de la régression et de Vatrophic physiologique. Le point de départ du travail qui va s'exécuter dans cette partie du corps consiste en premier lieu dans la diminution de l'apport de sang. Pendant ce temps, l'animal se trouve soumis au jeûne et ne prend aucune nourriture (par suite de l'adaptation insuffisante de l'appareil digestif qui est en voie d'évolution). Cet état d'inanition favorise la résorption et la dissolution progressive des éléments cellulaires (queue) dont la vitalité est affaiblie. La matière alimentaire qui en résulte est assimilée par des cellules dont l'activité est considérable et le rôle physiologique particulier. La résorption et la digestion des cellules affaiblies a lieu grâce à la fonction phagocytaire des cellules du mésoderme (Metchnikoff, Kovalewsky, etc.). Cependant l'action dissolvante directe des sucs des tissus et du sang joue aussi un rôle dans ce processus de disparition des cellules dépouillées de leurs fondions (Loos, Ebehth, N.etzel). La disparition des fibres musculaires dans l'involution de certains insectes peut avoir lieu indépendamment de la digestion de la substance musculaire par les leucocytes et ne se produire que par dissolution progressive , liistolysc, sarcolyse . D'origine phagocytaire, la résorption des cellules musculaires est rapide et n'exige que quekjues jours pour s'effectuer; elle est lente, au contraire, et demande plusieurs semaines, lorsqu'elle s'exécute sans la participation des leucocytes, exclusivement sous l'influence de l'action dissolvante des sucs de l'organisme (KoiiOTXKF"?).

Les atrophies simples pat^iologiques sont produites par des altérations diverses de la nutrition des cellules et relèvent de conditions inlernes et externes variées, lesquelles ont pour caractère commun d'affaiblir Fénergie vitale cellulaire. Envisageant les causes qui provoquent ces atrophies, on peut les distinguer en quatre variétés : atrophie par eoiupression, par insuffisance de nutrition, par altération de la fonction et par trouble de Viniwrvaliou .

1° L'atrophie par compression est Texemple le plus pur de l'atrophie

ChaNTEMES.se et PODWYSSOTSKY. Pl'OCCSSUS gi'iit'raux. 7

io6 TROUBLES A T II O P IJ I Q U E S DE LA .\UTI}ITIOX CELLULAIRE

quantitative simple, sans adjonction de phénomènes de dégénérescence cellulaire. Le volume des cellules et des parties entières du corps diminue sous l'influence d'une compression plus ou moins prolongée, exercée soit de dehors en dedans par des corj)s étrangers, soit de dedans en dehors, au sein de l'organisme même, sous l'ed'ort excentrique d'autres parties anorn\alement hypertrophiées. Les cellules, les tissus et les organes diminuent de volume, sous l'influence de la pression mécanique, ou sous celle de l'insuffisance de l'irrigation sanguine, consécutive à la compression des vaisseaux et à l'aplatissement de leur calibre. Aussi ï atrophie par compression n'est-elle très souvent , au point de v/ie du mécanisme, qu'une atrophie par insuffisance nutritive. L'examen liistologique des cellules et tissus atrophiés par la compression ne permet pas d'ordinaire d'y trouver les caractères anatomiques d'une dégénérescence ; on y constate une simple diminution du volume, une dépression du corps cellulaire, translbrmé parfois en une plaquette extrêmement mince. L'introduction d'un corps étranger en forme de pointe dans le foie transforme par compression les cellules polyédriques en des j)laquettes longues et minces, étalées le long de la tige étrangère et dans lesquelles il est difficile de reconnaître les éléments hépatiques. Le pied des Chinoises qu'on atrophie, au nom de l'esthétique, sous des bandages, peut servir d'exemple d'atrophie artificielle par compression. Chez quelques peuplades nègres, le crâne présente sur les pariétaux des dépressions provoquées par l'application prolongée de bandages compressifs spéciaux, (^hez les races ])]us civilisées, l'exemple de ces lésions se rencontre dans les bandes at.rophi(jues du foie chez les femmes (|ui l'ont abus tUi corset.

L'atrophie par compression d'origine exceulri(|uo se voit dans l'amincissement du thorax sous l'elfort expansif d'un a/icvri/s/ne du cœur ou d(! l'aorte thoracique, dans l'atrophie du tissu rénal par le liquide de l'hydronéphrose, dans r atrophie de la substance cérébrale provoquée par l'hydropisie des ventricules cérébraux, dans Vatrophie des circonvolutions sous l'influence d'une ossilication prématurée des sutures crâniennes, dansl'atropiiie des cloisons inter alvéolaires, dans rem}>l;ysème pulmonaire, etc., etc.

Parfois un obstacle s'oj)pose à l'extension de |)arties en voie d'accroissement pli\ siologi(| uc ; plus précoce est le stade d'acci-oissement oii l'obstacle se l'ait scMilir et plus cousidéraides sont les atrophies et les livpoplasies. Des parties d'organes et des organes entiers peuvent ainsi subir un arrêt de dé\ elopp<Mnenl : c'est Vaplasie, V agénésie. Au nombre des aplasies et atrophies j)ar comijression dans le cours de la vie intraul(''rine se rangent beaiiCDup de mi)nstriu)silés, connue Tout établi les recherches de tératologie expérinieiilale de Daukstk, Fol, l'^iiiu;, etc.

ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES

lOT

Dans ces cas de monstruosités provoquées et dans ceux où il existe de Taplasie, de Thypoplasie vl de Tatrophie, résultats d'une entrave apportée au développement ou de la compression, on constate des modifications régressives des cellules presque exclusivement d'ordre quantitatif. La composition chiini([ue du jjroloplasme cellulaire n'est pas moditiée; la fonction d'accroissement est seule entravée; la (jnalité des multitions iiniritis'es ne semble pas atteinte. Exception est faite pour les atrophies par compression, qui tirent leur origine d'une stase veineuse (atrophie rénale par ligature de l'éniulgente, etc.), dans les organes où les fentes lymphatiques susceptibles de se dilater pendant ces stases n'ont qu'un faible volume. Dans ce cas on reconnaît, en même temps que l'atrophie des cellules parenchymateuses comprimées par le sang, la présence d'altérations qualitatives, caries éléments ne peuvent se débarrasser complètement des produits qui résultent des échanges; le protoplasme qui souffre de l'insuffisance d'oxygène et de l'excès d'acide car- ])onique dégénère graduellement. Ces atrophies mixtes, qualitatives et quantitatives, se montrent en particulier dans le foie, lorsqu'il y a staseveineuse d'origine cardiaque ou pulmonaire. C'est dans la zone centrale lobulaire que les phénomènes atrophiques se manifestent avec le plus d'intensité. Les cellules hépatiques, diminuées de volume, subissent les divers degrés de dégénérescence parenchymateuse et graisseuse [foie muscade). Dans les stases veineuses, les organes revêtent une teinte lîleuàtre, ce qui a valu aux atrophies de cette nature l'épithète de cijanoli(jiies.

2" L'atrophie par inanitiun peut être générale, étendue à tout l'organisnie ou limitée à un certain groupe cellulaire. Généralisée, elle s'observe dans les cas d'insuffisance qualitative ou quantitative des matériaux nutritifs, dans les divers degrés de l'inanition, dans les troubles graves des appareils digestif et respiratoire, et enfin dans les lésions des organes de Fhémopoèse. Les hémorrhagies copieuses et fréquentes, les pertes d'allnunine, les ulcérations chroniques, les suppurations, la glycosurie aljondante, l'insuffisance de la sécrétion gastrique, les catarrhes gastro-intestinaux, le rétrécissement de l'œsophage, les états fébriles, les maladies chroniques pleuro -pulmonaires qui rétrécissent l'étendue du champ respiratoire, les intoxications chroniques par des substances qui altèrent la nutrition (plomb, mercure, etc.), enfin les auto-intoxications de diverses sources (ictère, urémie, etc.) — tous ces états morbides peuvent provoquer à la longue l'apparition de phénomènes atrophiques généralisés, l'affaiblissement des fonctions et la diminution du volume des cellules prises isolément. Chez les organismes en voie de croissance, de telles conditions exercent une action

io8 TROUBLES AmOPIIIOVES DE LA NUTRITIOM CELLULAIRE

dépressive qui aboutit à des arrêts de développement plus ou moins marqués. Limitées à certaines régions du corps, ces variétés d'atrophies sont occasionnées le plus souvent par la diminution de cali])re de Tartére afférente, sous l'effort compressil' d une lumcur de voisinage ou sous rinduence de la prolifération d'une cndo-vascularite (syphilis). Si la lésion frappe un grand nomJjre d'artères de l'organisme, plusieurs régions se nourrissent insuffisamment et les phénomènes atrophiques peuvent se généraliser.

Sous le nom de troubles nutritifs dus à l'inanition, on entend une série de modifications atrophiques des cellules, consécutives à la suppression de certaines substances nécessaires à l'alimentation. On peut supposer théoriquement l'existence de formes d'inanition azotée, hydrocar])onée, graisseuse, saline, oxygénée, hydrogénée, etc., qui doivent se traduire par des troubles fonctionnels et des lésions anatomiques particulières. Toutefois, la plupart de ces altérations spécifiquement déterminées échappent à nos moyens actuels d'investigation. Les perfectionnements apportés à la technique histologique ont cependant beaucoup élargi le cadre de nos connaissances touchant les modifications morphologiques provoquées par l'inanition. Les recherches récentes de Lukj.vxoff et de ses élèves montrent que l'inanition s'accompagne d'une diminution de volume du cytoplasme cellulaire et aussi des noyaux; parfois même l'alrophie du noyau est indépendante de toute modification protoplasniique. Pendant le jeûne le poids du corps, le volume de l'organisme et celui des cellules diminuent progressivement; cependant, ces modifications atrophiques ne se produisent pas avec la même uniformité dans tous les tissus, cellules et organes. Les uns sont le siège d'une aliophie considérable; les autres sont à peine modifiés dans leurs dimensions.

La conclusion qui découle du grand nombre de recher(;hes et de mensurations peut se fornuder ainsi : le de^rc d'aLropIdc des tissus^ mesure' junla diininiition de poids, est iiiversenienl propurlionnel itii dei^rè de di/fci e/u nitioii eellaldire cl d'ii)i]>oi-l(ince vileile. En d'autres termes, à la suite d'un jeûne prolongé, la perle de poiiis du système nerveux et du cœur est beaucoup nu)in(tre relativement que celle des systèmes adipeux, conjonctif et musculaire. Le système nerveux subit Fatteinle la moins profonde pendant l'iiianilion. Dans le laboraloirc dt' l'un de nous, Af. 'I'ahas- SEViTcn a eu l'occasion d'examiner le cerveau (i'un homme mort après une période d'inanition qui avait duré plus de ^ingt-cin([ jours. A l'exception d'une légère j)igmentation, les cellules nerveuses de l'écorce cérébrale et du cervelet ne présejilaient aucun clKingenienl. Les coi pusculcs de Nissi. étaient môme conservés dans le proloplasme de la ccllide.

Déjà, en iS4.'5, dans ses mémorables reclierches sur l'inanition, (]nos-

ATROPHIES SIMPLES OU Q i' A .\ T l T A T 1 V E S

s.vT avait signalé que, chez les animaux privés d'aliments, la graisse disparaissait en premier lieu et dans la proportion des neuf dixièmes. L'atrophie portait ensuite plus spécialement sur le sang, les muscles et les viscères abdominaux. Le squelette et l'encéphale étaient les parties qui résistaient le mieux. Le processus de formation des follicules do de Gn\Ai' et la multiplication cellulaire de la mend:)rane granuleuse qui le détermine s'accomplissent cliez les animaux même pendant la période la plus avancée du jeûne (V. Piïtroff).

Les atrophies par insuffisance nutritive ne sont pas exclusivement quantitatives : la diminution de volume s'accompagne de phénomènes de dégénérescences parenchymateuse, graisseuse et pigmentaire; nous y reviendrons plus loin.

3° Les processus atrophiques n'impliquent pas toujours l'idée d'une insuffisance dans les matériaux d'alimentation; les conditions de repos ou d'activité cellulaires jouent un rôle important dans les actes d'assimilation des cellules et régissent les lois qui fixent leurs dimensions. . Tel est le cas poui- Wilrophie fonctionnelle.

L'iie des conditions de la vie normale de la majorité des cellules et des tissus est la production d'un travail. Ce travail est continu pendant toute la durée de l'organisme (cœur, quelcjues portions du système nerveux central) ou interrompu par des alternatives de repos et d'activité (muscles, glandes). Les dépenses d'énergie peuvent être très grandes sans que les échanges organiques cellulaires sortent des limites physiologiques et sans qu'il en découle aucune altération. Le contraste est fraj)pant entre l'activité des sj^stèmes nerveux et musculaire du gymnaste, du soldat en campagne, de l'écrivain, du savant — et celle dont fait preuve le malade cloué au lit pendant des semaines ou le paresseux traînant son indolence physique et intellectuelle. Cependant des variations excessives dans le fonctionnement cellulaire ne laissent pas que de provoquer des modifications stables dans l'état morphologique de la cellule et de troubler la marche normale des mutations nutritives. RanviER a décrit depuis longtemps les changements que subit la glande sousmaxillaire quand ses cellules ont quitté l'état de repos poui'^fonctionner activement. Des recherches récentes ont constaté des modifications de môme ordre dans les fibres et les cellules nerveuses soumises à un fonctionnement excessif (Yakimowitsch, Koiubout-Daschkewitsch, Luk- JAXOFF, NissL, ]NLiRiNESCO, CnAXTEMEssE, Yax Gehuchten, Pugnat, etc).

Pour que l'équilibre physico-chimique ne soit pas trop profondément troublé et que des modifications pathologiques stables et essentielles ne puissent s'installer, il faut que les états de repos et d'activité de la cellule

TROUBLES ATROPniQVES DE LA NUTRITION CELLULAIRE

alternent, sans se prolonger Tun ou l'autre outre mesure. Dans le cas contraire surviennent dilTérents degrés d'atrophie quantitative. Celle-ci est donc aussi bien le résultat d'une insui'lisance que celui d'une exagération de l'activité. L'inertie conduit à l'atrophie par défaut de stimulation. L'activité est indispensable pour maintenir à un certain degré d'intensité les processus d'assimilation et de désassimilation : Félément qui ne Ibnctionne pas s'atrophie, parfois jusqu'à disparaître entièrement.

L'activité moléculaire du protoplasjua peut être réduite à un tel degré que ce protoplasme devient en quelque sorte un corps étranger, à demimortifié dans Técononiie. 11 se dissout progressivement dans les sucs organiques ou bien se laisse dévorer, sans présenter la moindre résistance, par d'autres cellules pleines de vie et en voie d'accroissement. Tel est le phénomène biologique dans lequel prennent leur source les transformations et le perfectionnement des espèces dont l'histoire de l'évolution du monde organisé nous offre tant d'exemples.

Les observations sont nombreuses d'atrophies pathologiques consécutives à la cessation de l'activité. On peut citer : l'amincissement de la mâchoire inférieure après la chute des dents, chez les vieillards; la diminution progressive de la cavité orbitaire après l'énucléation du globe oculaire; la disparition presque complète de la cavité cotyloïde dans les luxations non réduites de la téte du fénuir; l'amincissement d'une extrémité avec atrophie musculaire et osseuse à la suite de Timmobilité prolongée (paralysie); la diminution de longiuMir et du diamètre du canal gastro-intestinal chez les individus très sobres; l'atrophie du testicule dans l'abstinence complète et prolongée de l'activité génitale; enfin, l'atrophie des troncs nerveux des organes des sens (nerf optique, acousticjue, etc.), quand les sensations spécificpies ont cessé d'y prendre naissance (énucléation de l'œil, suture des paupières, obturation du conduit auditif, etc.).

Dans la majorité des atrophies par défaut de fonctionnement, on constate la diminution du volume des cellules et leur raréfaction allant jusqu'à leur disparition, c'est-à-dire à l'hypoplasie visible même sur les os. Le parenchyme disparaissant est remplacé par le tissu conjonclif proliféré, dont les mailles se chargent ([uehjueCois de goutt(dettes graisseuses.

C'est dans Valroj)!tie causée iitii>e an repos j)i-olo/)i^<'' des glandes et des muscles que se montre avec le plus d'intensité le dcvcloppenwnl du tissu coiijonclif. TjCs muscles présentent une nudtiplicatioii exagérée des noyaux. ÇA^\[r sahstilulion pi'oi^rcssive ilii li.ssii con'pniclif au pa rcnch i/dic aai différcMile (h' la iiéol'ormalion conjonclive inllammaloire ; elle l ésulte de la

ATROPHIES SIMPLES OU QU AÏS T IT A T I V E S iri

propriété inhérente à chaque partie du corps de conserver Téquilibre intérieur entre ies éléments du tissu. C'est un acte de compensation provoqué par la diminution de la résistance vitale du parenchyme qui disparaît. L'étude, avec une technique histologique suffisante, des phénomènes qui surviennent dans la queue du têtard au stade de résorption, dans le muscle séparé de son nerf trophique, dans les fibres cireuses d'un muscle intoxiqué par le poison typhique, laisse reconnaître que le processus de disparition de la matière est sous la dépendance d'un acte de phagocytose des cellules niésodermiques. Quand, dans une cellule très différenciée (muscle, etc.), certains éléments constitutifs de cette cellule ont perdu, pour une raison quelconque, leurs propriétés de résistance, ces éléments altérés deviennent la proie de la masse protoplasmique qui se trouve dans la cellule et qui, elle, a une résistance vitale plus grande. Ce qui dévore la substance contractile altérée, c'est le protoplasma de la cellule musculaire jouant le rôle de phagocyte (^Iktcuni- KOFi'j; c'est également le protoplasma nucléé du segment interannulaire des fibres nerveuses qui dévore la myéline altérée et quelquefois le cylindre-axe (Rxnvier^.

Nous venons d'étudier les phénomènes atrophiques qui font suite à un défaut d'activité cellulaire; lorsque celle-ci est, au contraire, exagérée^ les phénomènes d'atrophie se montrent également. La raison en est que le protoplasma cellulaire s'use dans un travail excessif et qu'il n'a pas le temps d'élaborer les matériaux de sa nutrition en quantité suffisante : les pertes excèdent les recettes. Comme exemples de cette atrophie on peut signaler : l'amincissement du muscle cardiaque par suite tl'un travail excessif, dans les troubles valvulaires graves ; l'atrophie de l'épithélium des glandes salivaires à la suite de l'activité exagérée, provoquée par la galvanisation ou par l'action de substances stimulant la sécrétion (pilocarpine); l'atrophie des testicules par excès de l'activité sexuelle (onanisme, etc.). Dans cette Variété d'atrophie, le développement du tissu conjonctif se substituant au parenchyme est beaucoup plus rare. La raison en est peut-être que cette dernière lésion ne comporte jamais un degré d'intensité comparable à celui que l'on constate dans les formes atrophiques par défaut fonctionnel. L'acti<^ilé exagérée d une fonction n aboutit jamais anatomiqucmenl à ï'aplasie. De bonne heure se développent des sensations extrêmement pénibles, qui mettent arrêt à la fonction, c'est-à-dire à la faillite de l'organe.

4° Aux atrophies consécutives, aux excès de repos ou d'activité, sont étroitement liées les a/z-oy^/i/es provoquées y>'^//- l'i/uicrvatio/i anormale, ou, plus exactement, par l'absence ou raffaiblissement des stimulations ner-

112 TliOUIlLES ATROPIIIQV E S DE LA yCTRITIOy CELLULAIRE

veiises. Le champ des atrophies ncri>euses est vaste, ce qui ne saurait surprendre, étant donnée l'influence du système nerveux cérébro-spinal et du grand sympathique sur toutes les parties du corps. Le rôle trophique du système nerveux a été mis en évidence par les expériences de A. Waller. Ce physiologiste a montré que la section des racines antérieures produit l'atrophie de leur bout périphérique, que celle des racines postérieures a pour conséquence l'atrophie de leur bout central, si elle est faite au-dessus du ganglion intervertébral, et celle de leur bout périphérique, si elle est pratiquée au-dessous.

Ces atrophies peuvent être divisées en trois groupes: a) atrophies par troubles dans le domaine du système moteur^ en commençant par certaines régions du cerveau et de la moelle et en finissant par les fibres nerveuses motrices à la périphérie; h) atrophies par troubles des nerfs vasomoteurs [atropines angio-neurotiques); c) atrophies par troubles dans le domaine des nerfs trophiques proprement dits [atropines trop/io-nei/rotiqites). Il est extrêmement rare qu'une atrophie nerveuse tire son origine d'un seul groupe à l'exclusion des deux autres; ordinairement, plusieurs mécanismes pathogéniques entrent enjeu et parfois l'un prédomine sur les autres.

L'exemple le plus typique est celui des atrophies par lésion des nerfs moteurs, dans lesquelles, pour des raisons anatomiques, les nerfs moteurs et les nerfs vasomoteurs (cheminant par les nu^-mes voies) sont simultanément intéressés.

En ce qui concerne les atrophies motrices^ les recherches cliniques et expérimentales ont établi que la fonction et la nutrition des muscles étaient sous la dépendance des centres moteurs et des nerfs. La destruction ou l'altération des nerfs moteurs, en un point quelconque de leur trajet extramédullaire, iutramédullaire et intracérébral, jusqu'aux centres moteurs de l'écorce, provoque une atrophie descendante des troncs nerveux ])ériphériques et des muscles, et par conséquent la paralysie de certains départements organiques. Les altérations ou les arrêts de développement de diverses parties de la moelle ou du cerveau, pendant la période embryonnaire, donnent naissance à cU's atrophies et même à des hypoplasies d'oîi résultent des arrêts de développement, des infirmités, etc.

On constate dans les cas d'atrophie motrice la dégénérescence graisseuse et j)arenchymateuse des muscles, l'amincissement et l'atrophie des fibres nerveuses, à partir du point de section jusqu'aux ramifications intramusculaires les plus fines. La su])stance contractile diminue de volume et subit en partie la substitution du tissu conjonctif et adipeux.

ArUOPJIIES SIMPLES OU QUANTITATIVES ni

Les recherches (Baijinski, Kiîauss, etc.) sur les modifications qui survieuueiit dans les muscles après la neurotomie montrent que la cessation de la conductibilité motrice provoque l'atrophie des segments nerveux situés en aval, celle des fibrilles musculaires, la multiplication des noyaux, la prolifération du tissu conjonctif qui finit par comprimer les fibrilles. Le volume du muscle diminue considérablement.

Aux altérations des centres moteurs du cerveau succède une atrophie descendante des faisceaux pyramidaux de la moelle, qui entraîne des lésions des éléments gaug-lionnaires des cornes antérieures, des nerfs périphériques et enfin des groupes musculaires correspondants. Ces phénomènes atrophiques commencent à se traduire objectivement dans le tissu de la moelle déjà vers le sixième jour après l'alléralion cérébrale (Bouchard). Les modifications dans les nmscles paralysés n'apparaissent qu'après un laps de temps plus long, pendant lequel la dégénéralion descendante se propage le long du faisceau pyramidal. I^a durée de ce processus, avant la manifeslalion clinique représentée par la conlraclure, varie de i5 à Go jours. Les atrophies musculaires développées dans les menil)res paralysés sont désignées sous le nom d'atrophies tardives, pour les distinguer d'un autre groupe, les ali-nphics précoces, qui se montrent parfois les premiers jours, après le choc céréin'al.

Les modifications atrophiques généralisées à la plupart des groupes musculaires du corps (atrophie musculaire progressive, type ARAN-DucIIE^'NIî de GnAiicoï) sont déterminées ])ien souvent par la diminution de volume, le ratatincment et les dégénérescences diverses des éléments ganglionnaires des cornes antérieures de la moelle. Il existe dans la littérature médicale un grand nond)re de descriptions d'atropliie des nerfs périphériques et des nmscles ayant eu pour point de départ une lésion primitive des grandes cellules des cornes antérieures.

Lu i863, LuYS et Cohxil signalaient l'atrophie des cornes médullaires antérieures chez un sujet atteint de paralysie infantile, et, en 1866, ^^ulpian et Prévost constataient dans la même maladie l'altération des cellules motrices de la moelle. Gruveilhier, Duchenne de Boulogne, Charcot, Hayem, Joffroy, GoMRAULT, etc., ont cité de nombreux cas d alrophie musculaire dus à des lésions de la moelle.

A c'ôté des atrophies musculaires progressives « spinales », il existe tout un groupe d'atrophies primitives >ni/opathi(j nés dans lesquelles l'altération delà moelle et des nerfs moteurs fait complètement défaut, la maladie se développant primitivement et se concentrant exclusivement dans les muscles (Duchenne de Boulogne, Erb, Leyden, Charcot, Landouzy et Dejerine, Marie, Lichtheim, Schultz, Babes, Levine, EicHHORST, etc.).

On a reconnu que les premières lésions de l'atrophie musculaire primitive consistaient dans la disparition de la substance contractile proprement dite et la multiplication des noyaux. Les myophages, c'est-à-dire les cellules musculaires embryonnaires formées par la couche de protoplasma qui entoure les noyaux, prennent également part à la destruction de la substance contractile affaiblie. La disparition du tissu musculaire s'accomplit d'après le type d'atrophie quantitative simple sans aucune dégénérescence. Il se produit évidemment ici une véritable sarcoli/se [Iùm — je fonds, je dissous).

L'influence des lésions des nerfs périphériques sur la nutrition des muscles a été établie tout d'abord par des faits cliniques. Permet et

TROUBLES ATROI'HIQIES DE LA MTIiiriO.X CELLLLAIRE

La-NDOU/a' ont montré que rinflaniniation chronique du nerf sciatique donnait lieu à l'atrophie des muscles qu'il innerve.

Dans la lèpre anesthésique, dans la maladie dite de ÎMohv.\>-, dans cette variété de paralysie atrophique qui survient sous forme d'épidémie chez les aliénés, et qui ressemble au Béribéri (Ghantemesse et Ramond), dans les polynévrites alcoolique et saturnine, etc., les amyotrophies sont subordonnées aux altérations profondes des nerfs périphériques.

Dans ces atrophies dites motrices, quelle part faut-il accorder à Vinfliic/ne des /lerfs vasomoteitrs ? Les atrophies cutanées, qui se produisent dans les Iraumatismes ou dans les maladies infectieuses accompagnées de troubles vasonioteurs, ne ])ernu'tten1 pas de méconnaître le rôle des troubles de la vasomotricité dans la production des atrophies. Comment, par exemple, ne pas faire intervenir l'existence de perturbations vasomoirices (>t trophiques dans l'apparition des pigmentations anormales de la peau, dans l'amincissement de diverses régions cutanées, dans la chute des cheveux localisée à telle ou telle région, etc. Une telle opinion s'a|)piii(> du reste sur des recherches niicroscopi(pies récentes. Dans un grand nombi-e de cas de processus atrophiqu<>s cU' la peau, à pathogénie quelque ])eu obscure, l'examen microscopique a laissé voir dans les nerfs correspondants des nuxlilicalioiis de caractère inflammatoire, le plus souvent chronique. Lc^s alr()[)]iies d'origine vasomotrice se réduisent, en dernière analyse, à la tliminiition de nutrition par suite d'un spasme fréquemment répété ou prolongé des petites artères, spasme cjui est lui-même sous la dépeiuhuu'c d'un processus pathologique des libres nerveuses.

L'existence des atrophies provoquées par une altération des nerfs trophiques [tropJto-iiê^'rose] ])eut être admise, d'après toute une série de chjnnées expérimentales et clini(jues, bien que, anal()nii(|uement, l'existence des nerfs trophiques autonomes soit encore prol)lémati(|ue. On admet que c'est par l'intermédiaire de ces nerfs tiophicpies (pu> le système nerveux central exerce son contrôle sur la tension des échanges dans la matière vivante et qu'il augmente ou diminue l'intensité de l'énergie vitale cellulaire.

L'altération des centres trophiques situés en différentes régions du cerveau, de la moelle, du grand sympathique, ou encore la rupture des fibres qui relient ces centres aux parties périphéri(|ues, a pour résultat l'apparition de modifications régressives rapides dans les comlucteurs nerveux sous-jacenls et dans les divers appareils : nuiscles, glandes, peau, cheveux, elc.

ATROPHIES SIMPLES OU QUANTITATIVES

Il est sans doute souvent difficile d'éliminer, dans la genèse d'une atrophie, toute participation des nerfs vasomoteurs; on ne peut nier, toutefois, que des observations cliniques et expérimentales ne plaident en faveur de l'existence de centres et de conducteurs trophiques. Telles sont, par exenq>le, les atrophies musculaires qui surviennent en cjuelcjues heures autour d'une jointure frappée par la goutte; telle est l'action trophique du nerf spermatique sur le testicule (Onoi.KNSKY) ; tels sont encore les résultais des recherches de Samuel sur l'accroissement des plumes des oiseaux, en rapport exclusif avec l'innervation, sans intervention d'une action vasoniotrice. Le travail de Joseph sur la chute des cheveux dans certaines régions de la tête chez le ciiat, après la section de certains nerfs (extirpation de la deuxième paii'c de ganglions intervertél^raux) , en l'absence de tout trouble vasomotcur, aboutit au même résultat. Par analogie avec la chute des cheveux en foyers obtenue artificiellement, Joseph attribue à l'affection du cuir chevelu, connue sous le noui d'alopécie en aires, une origine tropho-neuroticjue. Les ali'ophies qui surviennent dans les glandes, sous l'influence du système nerveux, ont été étudiées avec un soin particulier clans la glande sous-rnaxillaire ; ou sait que celle-ci suivit une atrophie manifeste après la section des nerfs qui y aboutissent (Cl. Behnaud, Eckhaudï, Heindenhain, etc.).

Les nerfs et ganglions sympathiques exercent sur la peau, à part leur action vasomotrice, une influence trophique, comme on peut en juger d'après c[uelques recherches récentes. Ainsi, par exemple, Gaule (i8g3) a réussi à provocjuer chez le lapin et la grenouille des modifications atrophiques de la jieau (ratatincment de l'épithélium, production de dépressions, disparition de la pigmentation normale, etc.) sous l'influence d'excitations jiar le courant continu ou sons l'influence des lésions des ganglions intervertéljraux. Anc.elucci (i8<j'i) a fait l'extirpation du ganglion cervical supérieur du nerf synqialhicjue chez les chats et les chiens nouveau-nés et il a constaté c(uelque temps après, du côté correspondant, une chute des cheveux et des dents et même l'atrophie des os crâniens. TzEKUAxovrrscH a observé, à la suite de la section du synqjathique cervical, des modifications atrophiques sendilables de la peau et des gaines des poils chez le lapin et le chien, tandis que l'oreille externe du côté correspondant présentait des phénomènes d'hyperémie et d'augmentalion de volume, comme à l'ordinaire.

Parmi les troi)ho-névroses de la peau, une mention particulière doit être faite de cette maladie grave où sont nettement marqués les symptômes suivants : défaut de stabilité de la couche cornée sur toute l'étendue de la peau, affaiblisseuicnt des liens entre la couche cornée et la couche de Malpighi avec formation de vésicules, maladie qu'on connaît sous le nom de « pemphigus foliacé ». Les anciennes hypothèses sur les rapports de cette affcclion mortelle (décrite par Cazekave, en iS'il) avec des modifications du système nerveux ont trouvé une confirmation dans les recherches de Boutiukine (1897), ^1"^ constaté dans le pemphigus foliacé toute une série de lésions atrophiques et dégénératives (gonflement trouble, vacuolisation, dégénérescence graisseuse, etc.), aussi bien dans les cellules nerveuses de la moelle, du ganglion plexiforme du nerf vague, du ganglion cervical supérieur du nerf sympathique dans le plexus solaire, etc., que dans les fibres nerveuses périphériques et médullaires. On ne peut expliquer que par des lésions des nerfs vasomoteurs et trophiques des extrémités les cas d'atrophie allant jusqu'à la gangrène complète des extrémités, cas où l'on ne trouve aucune altération ni dans le système vasculaire, ni dans le sang, tandis qu'au-dessus de la région mortifiée les fibres nerveuses apparaissent dégénérées.

iiG TROUBLES ATROPIIIQVES DE LA yUriilTIOy CELLULAIRE

Les lésions des extrémités nerveuses peuvent amener Tatrophie des parties centrales. Vulpian avait trouvé, dans certains cas d'amputation ancienne, une atrophie de cette partie de la moelle où prenaient naissance les nerfs du membre amputé. On a vu depuis que Tatrophie du nerf optique est une conséquence de l'atrophie rétinienne. L'hypothèse actuelle sur la constitution anatomique du neurone rend compte de la production de ces lésions à distance. Ballet et jMaiukesco ont fait récemment une intéressante étude histologiqiie de ces lésions.

5" Nous devons enfin sig-naler, parmi les causes d'atrophie ou d'amoindrissement d'un organe, les relations indéterminées qui existent entre lui et un ou plusieurs autres organes de l'économie. Le rôle des glandes à sécrétion interne mérite à ce point de vue toute l'attention. On connaît, par l'observation clinique et par l'expérimentation, l'influence du testicule sur le larynx, de l'ovaire sur la mamelle, du corps thyroïde sur l'encéphale et sur le tissu cellulaire sous cutané, etc., etc.

La diminution de volume, apparente à l'cril nu, est un phénomène qui ne manque jamais dans les atrophies simples. Parfois, cependant, les dimensions de la région atteinte augmentent : à la place des éléments S])écifiques qui s'atrophient, cellules glandulaires et musculaires, se montre une prolifération abondante des tissus conjonctifs et adipeux ou encore une infiltration de sérosité qui dissimule l'atrophie. (]ette augmentation de volume, malgré l'atrophie du parenchyme, est particulièrement développée dans les atrophies congénitales et névropathiques du tissu musculaire, désignées pour cette raison sous le nom de pscinlolnjl)crlr(>]>hies ou ])ien SOUS celui plus exact <V atropJiics nnisciilaii-cs lipomateiises pseado-lnjperti-opliicjiies. L'examen pratiqué par Duchenne he Boulogne sur des prises faites chez l'homme vivant avec le harpon, a montré, dans les préparations microscopiques, le développement d'une grande quantité de tissu adipeux, l'amincissement, et, par ])laces, la disparition entière des filtres musculaires.

Les conséfjitcnces d'une atrophie simple varient suivant l'organe qui a été frappé. La lésion des cellules nerveuses et celle des filtres musculaires du cœur entraîne naturellement les conséquences les plus graves. Les atrophies quantitatives ont le pronostic le moins sévère, parce que les conditions étiologiques dans les([uelles elles apparaissent permettent d'ordinaire à l'organe de s'adapter à la nouvelle ration alimentaire qui lui est faite, et de compens(>r, par l'exagération (bi fonctionnement des éléments normaux conservés, l'aflaiblissement de l'activité de . certaines cellules. Cette compensa lion est parliculièremeiil manifeste dans l'atrophie d'un organe pair, par cxc)n[)le le r(Mn, la

IXDEX n IB LIOGR A I> III QUE

glande salivaire, le testicule, etc. (voir le clKipilrc des liypertrophies compensatrices).

Les atrophies (juaulilatives simples ne s'accompagnaut pas de modifications stables du protoplasma cellulaire; tout se réduit à la diminution de volume d'un certain nombre de cellules; aussi le retour à la normale, la g'uérison, s'oblieut-il dans la majorité des cas, dés que la cause qui a tléterminé Tatrophie est supprimée.

Les processus atrophiques qui se développent à la suite d'altérations du système nerveux central (atrophies motrices et trophiques) et ceux qui surviennent dans le cours du développement organique, surtout pendant la période intra-utérine, constituent des exceptions à la règle précédente. En effet, les aplanies qui se produisent à ce moment laissent d'ordinaire des traces indélébiles sur l'architecture générale du corps : telle est l'origine de la majorité des cas de tératologie et de vices de développement.

INDEX BIBLIOGHAIMIIQUE

Beaucoup de documenls sur ce sujel se U'ouvenl recueillis dans les travaux de DuciiENNE DE Boulogne, de Charcot, de Vulpiain, de Cormi- et Ranvier, de Brissaud, de Rec- KH>iGHAusEN (i88'3) cl dc Pasciioutine. Pathologie générale (1881).

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TROUBLES ATROI'IIIQUES DE LA AUTRITIOA C E LLC LAIRE

Atrophies qualitatives. Dégénérescences.

Les causes déterminantes des atrophies quantitatives et des altérations nutritives légères de la eellule peuvent, lorsqu'elles agissent avec une plus forte intensité, provoquer des troubles régressifs profonds dans lesquels la diminution de volume s'accompagne de modifications pliysico-chimiques du protoplasma cellulaire. On les nomme atropJtics qualitatives^ dj/sfrop/iies ou dégénérescences. Entre les stades les plus avancés d'atrophie simple et les degrés initiaux des dégénérescences existent des transitions. Nous avons déjà dit que, dans la plupart des variétés d'atropliies quantitatives^ o/i trouvait déjà., à un degré variable., des phénomènes de dégé/iérescence du protoplasnia cellulaire.

Ces dégénérescences s'observent dans un grand nombre de variétés d'atrophies qualitatives. Ici, la nature du processus consiste dans la modification c}iinii(pte du protoplasma cellulaire. Une partie des molécules albuminoïdes s'est transformée en un corps nouveau non al])uminoïde ou en des corps albuminoïdes considérablement modifiés (dégénérescence graisseuse, pigmeiitaire, etc.). Là, la modification qualitative se réduit surtout aux changements des propriétés physiques : gonflement, i'usion, etc., sans que des substances chimi(jues nouvelles aient pris naissance.

Aussi le principe de la classification cliiniiqiie de toutes les variétés de dégénérescence ne peut-il être appliqué que dans une mesure restreinte. En se basant sur lui, on peut reconnaître 4 groupes de dégénérescences: alhuniinoïde., graisseuse hydrocarhonée et pigmentaire . Le nom donné aux trois derniers groujies est tiré de ce fait, qu'il se forme dans le i)rotoplasma, par la décomposition de l'albumine, des molécules de graisse, d'hydrate de carbone et de pigiiient. La désignation de « dégénérescence albuminoïde » indicpie cpie le protoplasnia conserve les propriétés chimiques essentielles de la matière albmnineuse, indépendamineiit des modifications qualitatives subies. Ces modifications ne touchent en effet que les propriétés physiques des molécules albumino'ides ; la composition chimique reste la même, sauf qiiehpies variations peu iniportaales dans les rapports réciproques des éléments (LU. Az. O.S.

Les diverses variétés de la dégénérescence alhuniino'ide (;nt reçu des noms fondés sur les apparences physiques du protoplasma, (|ue ces apparences lui soient pi'opres el spc'ciales, ou (iiTelles ia|»|)ellenl l'image d'une substance connue. De là sont \(Miues les a|)p{dlations : tuméfaction trouble, (h'gcMK'rescence gianuleuse , cireuse, liyaline ou vitré(>.