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3iG TROUBLES ATROPHIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
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3i8 TROC BLES A T RO P II I Q V E S DE LA MTniTIOX CELLULAIRE
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CIlAlMTlîE Vlll
TliOl'BLES ATROPllIQUES LA NUTRITION CELLULAIRI] {Suile) INCRUSTATIONS. DÉPOTS. CONCRÉTIONS
Dans oette calégorie i-enlreul Ions les piocossiis aliT)j)lii(|nes de l'organisme dus à l'inlillraliou , à /'i/tcrii.s/ti/io/i des èléDicnls des tissus par des jxirticiiles jj/as ou moins denses cl pni- des se/s insidiihles. L'ijilil- Iralion, comiue nons l'avons signalé tléjà, joue un rôle important dans Toi igine de cei laines dëgéiiéieseences, surlonl tlans les atrophies pigmentaires. Toutefois, dans les lésions dégénératives, la modification phAsi('o-('liimi(|ue de la cellule est le résultai de l'activité nujléculaije du protoplasme lui-même, tandis (jue, dans les dépots calcaires, il y a pénétration dans la substance cellulaire et dans le tissu tie corps étrangers venus du dehors, ou encore précipitation entre les molécules d'albumine de sels insolubles (pii, à l'état normal, restent en dissolution dans les sucs du tissu ou eu cond)iiiaison avec le protoplasme lui-même. Les substances solides qui iiii'ar<'issent les cellules et les libres reconnaissent une double origine : elles peuvent se former dans l'organisme même, aux dépens des sucs cellulaires soumis à une modification quelconque tle leur composition chimique , ou bien pénétrer du dehors par les voies digestives ou pulmonaires. Nous étudierons séparément les dépôts endogènes et les dépôts exogènes.
Dépôts endogènes.
L'infiltration par des sels insolubles et des corps d'origine endogène s'exerce dans les cellules, clans les fentes et dans les cavités des tissus. Elle se rattache à la précipitation des sels ealeaires^ de la eholestérine, du pigment biliaire.^ des urates. Plus rarement se dépose Vaeide oxaVujue^ formé en quantité surabondante. Lorsque des régions entières sont infarcies de cristaux salins précipités, on dit (pi'il y a pétri fieation.
La précipitation des sels sous la forme insoluble, dans l'intimité des cellules et des tissus de l'organisme, peut s'effectuer sous les conditions suivantes :
1° A Fétat normal, ralbumine du protoplasme vivant contracte avec la charpente minérale une combinaison intime qui empêche le dépôt des molécules salines; pour que la précipitation se fasse, il faut que rintimité de la combinaison soit détruite par un trouble quelconque de la nutrition du protoplasme, et que des molécules d'albumine d'un élément donné se trouvent, sinon mortifiées, au moins dans un état de tuméfaction granideuse ou de dégénérescence hyaline. Tel est le premier facteur.
2° Il faut encore, pour la formation d'un précipité, que les conditions qui maintenaient la solubilité des sels de chaux, de magnésie, de l'acide urique et de la cholestérine, aient subi des modifications plus ou moins profondes.
3° 11 faut enfin que l'élimination des substances salines dont nous venons de parler ait rencontré un obstacle quelconque. La conséquence de cette entrave est la concentration des sels qui demeurent dans le sang et dans les sucs de l'organisme.
L'analyse d'une observation d'infiltration des tissus par des sels insolubles laisse toujours reconnaître la coexistence de ces trois conditions causales ou seulement la présence de l'une d'entre elles.
Pour bien saisir les éléments qui concourent à la précipitation des sels insolubles dans l'organisme, il faut avoir présentes à l'esprit les conditions qui assurent leur solubilité et en déterminent le degré. Les sels que les métaux alcali/io-terreu.r forment avec les acides carbonique et pliospliorique sont soluhles dans Veau quand ils sont acides, insolubles quand ils sont neutres ou basiques. Le carbonate tribasique de calcium est insoluble dans l'eau; mais, dans l'eau chargée d'acide carbonique, il se transforme en un sel acide, c'est-à-dire en bicarbonate de calcium, et devient soluble. Ce phénomène est encore plus nettement accusé en ce qui concerne les sels calcaires de l'acide phosphorique. Le phosphate de calcium acide se dissout très facilement dans l'eau; au contraire, le phosphate de calcium basique reste absolument insoluble dans ce liquide.
Les sels uratiques offrent des exemples de solubilité inverse : l'acide urique lui-même est presque insoluble dans l'eau (i : 14000). Les sels acides de Iv et de Na se dissolvent très difficilement, à savoir : l'urate acide de soude se dissout dans 1200 parties d'eau, l'urate acide de potasse dans 800 part, d'eau; au contraire, les urates neutres sont solubles : le sel de sodium dans 120 part, d'eau, le sel de potassium dans 80 part, d'eau.
Il en résulte que la diminution de l'alcalinité des tissus favorisera la précipitation des urates et de l'acide urique, tandis que son accroissement manifestera la môme tendance en faveur des dépôts de phosphates et de carbonates.
Dépôts magnésiens ei calcaires [Pétrification et chabjcuse des tissus).
La précipitation des sels de calcium dans les tissus se manifeste avec une intensité remarquable même à l'état physiologique. L'exemple le plus typique se rencontre dans les modifications qui précètkMit, ou plutôt
CALCIFICA TION
qui accompagnent le processus de V ossification normale des cartilages et du tissu conjonctif. La trame des cartilages s'imprègne de très minimes granulations de phosphate acide et de cai^honate de chaux, grâce auxquelles elle change d'aspect : d'uniforme et mate, elle devient hrillante et finement granuleuse. Peu à peu, les grains de calcium entrent dans une combinaison, mal définie chimiquement, avec l'albumine de la trame fondamentale. Ils disparaissent pour former une suJjstance osseuse dure dans laquelle toute trace des granulations fait défaut. Mais le processus d'imprégnation de la base cartilagineuse par le calcium, c'est-à-dire la précipitation dans ces régions de sels tenus jusque-là en solution dans les plasmas, a été pi'écédé et commandé {)ar des phénomènes d'atrophie survenus dans la substance même du cartilage. Le relâchement et la division de la substance hyaline, la mort des cellules cartilagineuses ont été des actes précurseurs.
Le fait anatomique observé par L. Neymann, visant les rapports particuliers entre le système vasculaire et les premiers points d'ossification, intéressent le pathologiste. Neymann a vu que les capillaires artériels qui amènent le sang à la région ossifiée ont un faible calibre, tandis que les veines qui en partent sont très larges. Cette disposition facilite le ralentissement de la circulation et prédispose au développement d'altérations régressives dans la substance fondamentale du cartilaa'e. Le fait qu'il survient alors des changements de la substance albuminoïde du cartilage se manifeste visiblement par des modifications dans le mode de coloration de ces parties, sous l'iniluence de diverses teintures. En effet, les régions ossifiées s'emparent de couleurs qu'elles ne fixaient pas avant l'ossification (hématoxyliue, ijitligo, carmin et plusieurs couleurs d'aniline, et, d'une manière générale, tous les colorants du noyau). La teinte n'est pas due à la présence des grains de calcium; elle apparaît de la façon la plus nette quand la chaux a été éliminée des régions ossifiées.
Le processus de la calcification sénile des cartilages peut être considéré comme un stade transitoire entre les dépôts physiologiques et pathologiques des sels de calcium. La nature intime du processus est celle de l'ossification normale. Eii divers points des cartilages (larynx, etc.) apparaissent de petites granulations de calcium qui peu à peu forment des plaques calcaires. Le ralentissement de la circulation, dû à l'affaiblissement du cœur, à l'artériosclérose, contribue sans doute à assurer l'ossification des cartilages, en dehors même des lésions des tissus (condensation, ratatinement) qui sont le propre de la vieillesse.
Le dépôt pathologi(pie des sels de chaux représente une altération anatomique fréquente. Il s'observe dans tous les cas où, la nutrition des
Chantemesse et Podwyssotsky. Processus généraux. 16
TROUBLES ATnOPIIIQl ES DE LA .\ LTRITION CELLILATHE
tissus et leur i'oiictionuenieut étant profondément afFail)Iis, le courant sanguin apporte à ces éléments en nécrobiose des comliinaisons organiques de Ca et ÎNIg, des phosphates et des carbonates calcaires. Le pouvoir que possédaient jusqu'alors les éléments des tissus d'assimiler ces sels et de les faire entrer en combinaison avec la matière albuminoïde, est détruit. La chaux se dépose dans les cellules et dans les tissus, sous la forme de très fins granules de phosphate et de carbonate basiques. La nature chimique intime de ce ])rocessus n'est pas encore élucidée jusqu'à présent. On ignore en effet les étapes des mutations minérales alcalino-terreuses dans l'oi'ganisme; on connaît im])arfaitement les formes sous lesquelles ces sels sont absorbés par le tube digestif et circulent dans le sang. Les conibinaisons ofganù/iies de calcium et de nia- ^ncsium (albuminates , saccharates, lactates, gl vcéro-phos])hates , etc.) jouent un rôle important dans les échanges de ces sels. Leur précipitation dans les tissus se produit, sendjle-t-il , bien plus souvent, sous l'iniluence d'une tlislocation de ces cond)inaisons, provoquée elle-nu'me par raff"aiblissement (bi processus vital, que par le fait du passage à l'état basique de sels inorganiques acides et neutres. Si la précipitation des sels alcalino-terreux dans les tissus reconnaissait ])our cause la transformation des phosphates et des carbonates solubles en sels insolubles, ce phénomène ne pourrait avoir lieu dans les régions engorgées par une stase veineuse; les sels basicjues insolubles ne tarderaient pas à passer de nouveau, sous l'inffuence tie l'excès d'acide carbonique, à Fétat de sels solubles. Or les régions qui sont le siège d'une stase veineuse ne sont pas exemptes de dépôts calcaires. Ln condition essentielle de la prècipilalio/i des /nétaii.v (ilcalino-terreit.v dans les tissus vivants ne réside donc pas dans la pauvreté de ces derniers en acide carbotïique^ niais bien dans la stabilité variable des combinaisons orgatri(jues du calcium et du magnésium effectuées par le protoplasma vivant. Cette stabilité est, vjaisendjlablement , sous la dépendance de l'intensité des processus d'oxydation et de réduction dans la cellule même. Les causes qui président au dépôt de sels calcaires dans les tissus morts et dans les cavités reconnaissent sans doute un autre mécanisme pathogénique.
L'inci-uslalion calcaire s'exerce dans les tissus vivants et dans les tissus morts; elle j)eut aussi se montrer dans les diverses cavités du corps. Les sels précipités se présentent alors sous la forme d'agglomérations plus ou moins volumineuses, désignées sous le nom de concrétions ou de calculs, lesquels reproduisent parfois le nioule des cavités qui les renferment.
La calcification des parties vivantes apparaît à la suite d'un ti'ouble primitif de la nutrition des tissus et de l'affaiblissement de leur énergie
CALCIFICATION
vitale, ou bien, phénomène plus rare, elle est le résultat de la richesse excessive de l'organisme en matière cak-aire et de la sursaturation du sang. Dans le premier cas^ la précipitation de la chaux a un caractère de distriljution limitée, elle ne s'exerce que dans un système de tissus; dans le second, le dépùl calcaire se généralise et mai'(pu' son empi'eiule en plusieurs régions du c(M|)s.
Provoquée par des conditions jjiircn/e/i/ locales, la calcilication s'observe principalement dans la substance interstitielle, le long du trajet des fibrilles et des libres conjonctives. Elle se rencontre aussi dans les cellules, mais en général elle montre une jnédilection pour les éléments du mésoderme. A ces groupes de calcification appartiennent l'incrustation tles cartilages et des muscles autour des i'oyers de stase veineuse et d'inllammation chronicpie; les tiépôts calcaires dans les ganglions lymphatiques, dans les valvules cardiaques, dans les parois des grandes artères (athéromasie), tlans les régions ([ui ont subi l'épaississement préalable inllammatoire et la dégénérescence hyaline; dans le poumon atteint de tuberculose, dans l'atrophie régressive des néoformations tuberculeuses et, parfois, dans les lésions qui font suite aux inflammations catarrhales du poumon [phtisie calculeuse). La calcification peut aussi atteindre certaines régions des tumeurs pauvres en vaisseaux (tibronu>s, chondromes, myomcs, lymphomes, lipomes, etc.). Les dépots calcaires se rencontrent plus rarement dans les éléments parenchymateux, dans l'épithélium rénal, dans les régions atteintes de nécrose de coagulation, nécrose provoquée par l'arrêt temporaire de la circulation, ou bien par une maladie infectieuse ou encore par l'action de substances toxiques diverses (sublimé, glycérine, etc.). L'incrustation peut aussi se manifester dans les cellules nerveuses, à la périphérie des foyers de ramollissement et d'encéphalite.
Dans tous ces cas, l'affaiblissement de la nutrition, la dégénérescence parenchymateuse et hyaline des éléments des tissus, atteignant presque les limites de la gangrène, précèdent la formation des dépôts calcaires. Le rapport intime qui existe entre la calcification et la dégénérescence parenchymateuse est surtout visible dans l'épithélium rénal en cas d'intoxication par le plomb (Charcot et Gombault), par le sublimé, et sous l'influence des troubles nutritifs provoqués par l'arrêt temporaire du courant sanguin (Littex, Kaufmaxn, Neuberger, etc.). L'imprégnation par les sels calcaires n'a lieu que dans les cellules amenées préalablement jusqu'à un certain degré de dégénérescence, presque à la limite de la mortification. Les expériences de Werha ont montré que les sels calcaires peuvent se déposer dans l'épithélium vivant et que la mortification cellulaire n'a pas besoin d'être réalisée pour que l'imprégnation
3a4 TROVBf.ES ATROPIIIQUES DE LA NITRITION CELLVLAJRE
calcique s'exerce. Cet auteur a établi ([ue l'incrustatiou calcaire de Fëpithéliuni rénal j)eut être temporaire. L'ari'èt de la circulation pendant une heure assure cette calcification, laquelle peut disparaître au bout de deux semaines, quand la circulation normale a été rétaljlie. Cependant, la restitution intégrale n'est possible (jiie dans les premiers stades de la calcification, lorsque les granulations calcaires ne se sont déposées c|ue dans le paraplasme du corps cellulaire, que le noyau conserve encore sa sensibilité à l'égard des matières colorantes et ({ue le protoplasme proj)rement dit est encore vivant. Dans le cas contraire, quand la cellule a été j)rorondémenl altérée à la suite tl'un arrêt j)rolongé de la circidation, la pétrification s'exerce pleinement et amène avec elle la cessation de toutes les jonctions vitales et la transformation morphologique des cellules. A la place de celles-ci gisent des concrétions calcaires.
Les i-apporls (pii unissent la calcilication et la dégénérescence hyaline n'ajjparaissent nulle part avec plus d'évidence que dans les dépôts calcaires des parois artérielles. Les plaques scléreuses (dégénérescence hyaline; subissent Tincrustation de la chaux et se transforment progressivement en lamelles d'ajjparence ossilbrme. Lorsque le dépôt calcaire est accompagné d'une dégénérescence graisseuse des cellules conjonctives et des fibres de la paroi vasculaire, on voit apparaître au centre de la lésion une bouillie formée de granulations pierreuses et de détritus graisseux (•?] àôâpa = bouillie), à laquelle son apparence a fait donner le nom (ValJu'rome. Cette bouillie peut s'effriter, tomber dans la lumière du vaisseau, laisser des j)ertes de substance de la paroi vasculaire, provoquer la formation d'anévrysmes et donner lieu parfois à des phénomènes emboliques.
Dans la vieillesse, domaine de l'artériosclérose, chez l'adolescent et riiomme adulte, chez les intoxiqués par l'alcool, chez les patients atteints de maladies constitutionnelles ou toxiques (saturnisme, etc.), le dépôt calcaire des parois vascidaires constitue une lésion fréquente qu'on rencontre en diverses régions. Cei'taines ramifications vasculaires se transforment en des tubes rigides qui donnent au doigt (pii les presse une sensation de dureté toute spéciale.
Pour que la calcification des parois vasculaires se produise, il ne suffit pas, comme le montre l'exemple de l'ostéomalacie, que le sang contienne des sels calcaires en excès. En effet, la cause de l'incrustation des plaques scléreuses des vaisseaux réside essentiellenaent dans l'altération locale, dans la nécrobiose limitée des parois artérielles frappées de dégénérescence hyaline. La surcharge du sang en sels calcaires est impuissante à elle seule à provoquer le dé])ôl des matières minérales dans les tissus, sous forme de combinaisons insolubles : pour que le
CALCIFICA TION
phénomène ait lieu, il faut la complicité d'une altération préalalîle des tissus frappés dans leur vitalité. H y a plus de vingt ans que Corml et Rânvier, étudiant la calcification des séreuses, Talamon celle du tissu conjonctif et de l'endartère, ont insisté sur les modifications fibroïdes de ces tissus précédant la calcification.
Les conditions générales qui président aux incrustations multiples des tissus comprennent les cas où les sels calciques et magnésiens circulent en excès dans les plasmas ou s'y rencontrent sous une forme peu soluble. On n'a pu réussir jusqu'à présent à augmenter, par un procédé alimentaire quelconque, la teneur des sels de chaux et de magnésie dans le sang. On peut donc conclure que l'accumulation sanguine d'un excès de ces substances minérales doit avoir sa cause dans les mutations excessives du tissu osseux, pendant lesquelles une partie du calcium du squelette, transformé en un sel soluble, est versée dans le torrent circulatoire et charriée dans les diverses régions du corps. Cette déminéralisation, cette métastase calcaire, suivant l'expression de ViR- CHOw, se montre ordinairement dans les inflammations purulentes des os (carie, ostéomyélites suppurées d'origine infectieuse), dans les destructions osseuses par des tumeurs à développement rapide (cancer et sarcome) et, en général, dans tous les cas d'atrophie osseuse et d'appauvrissement pathologique des organes en calcium. On constate ce phénomène dans plusieurs maladies infectieuses et notamment dans les premières phases de la tuberculose pulmonaire (Dâremberg).
Il est. probable que la fréquence de la calcification dans la vieillesse ne doit pas être séparée de l'existence des processus atrophiques des os qui surviennent à cette époque de la vie. La matière minérale circulante est plus copieuse qu'à l'état normal et les dépôts calcaires imprègnent facilement les parois artérielles et les cartilages, provoqués dans leur formation par la présence de lésions régressives.
La lithiase peut se manifester par des dépôts de sels calcaires non seulement dans le tissu conjonctif des parois vasculaires, dans les veines, dans la cavité vésicale, mais encore dans le tube digestif. Ces sels peuvent s'éliminer avec les matières fécales, contribuer à la formation du sable et même des calculs dans les excréments et provoquer ainsi des entérites, des colites et des appendicites, comme l'ont montré les travaux de DiEULAFOY.
La déminéralisation osseuse n'a pas comme corollaire obligé la formation de foyers d'incrustation calcaire dans les tissus. L'ostéomalacie, par exemple, qui dépouille les os de leurs sels calciques, qu'elle jette en abondance dans la circulation sanguine, n'aboutit pas à créer des dépôts calcaires: la matière minérale s'élimine par l'urine. Pourquoi, en pareil
SaG TROUIiLES ATROPIIIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
cas, ce défaut de précipitation dans l'organisme? Les combinaisons solu- ])les de calcium (peut-être lactate de calcium) qui se forment dans les os malades sont-elles donc très stables ? Le sang renferme-t-il un excès d'acide carbonique dont la présence assure la solubilité des sels calcaires? Quelle que soit la cause intime du phénomène, la surcharge sanguine minérale d'origine ostéomalacique ne provoque pas d'ordinaire le dépôt du calcium dans les tissus.
Tous les obstacles apportés à la sécrétion ou à l'excrétion de l'urine (maladies des reins, rétrécissement des voies urinaires, etc.) favorisent la précipitation du calcium dès que la teneur sanguine de ce métalloïde dépasse le chiffre normal.
On peut toujours reconnaître comme cause immédiate des incrustations l'existence préalable d'un amoindrissement plus ou moins marqué de la vitalité des tissus. Aussi les voit-on s'exercer dans les parois artérielles, dans la muqueuse de l'estomac et de l'intestin^ principalement dans celle du gros intestin et dans le parenchyme pulmonaire.
La fréquence et l'intérêt des calcifications qui envahissent l'appareil pleuro et broncho-pulmonaire méritent une mention toute particulière.
Les productions calcaires pleurales sont assez fréquentes et les Bulletins de la Société anatomi(jue de Paris contiennent beaucouj) de faits curieux relatifs à ces sortes de lésions. Elles sont représentées par des plaques calcaires plus ou moins étendues, tantôt petites comme une pièce de cinquante centimes ou d'un franc, tantôt assez étendues pour former au poumon une cuirasse interne. Elles se présentent parfois sous l'aspect de ])ro(lucti<)ns allongées rappelant les stalactites. Leur contour est d'ordinaire irrégulier et se trouve en continuité avec la gangue fibreuse (|ui fail partie de la pleurésie chronique accompagnant toujours ces altérations. Ija l'ace interne du plastron calcaire n'adhère au |)()umon (jue par de légers traclus liiamenleux; (die est lisse ou légèrement rugueuse. Cette absence d'adhérence ex])lique que le fonctionnement pulmonaire ne se trouve ([ue failjlement compromis. Quand la face pleurale de la plaque adhère au ihoiax ])ar (h' simjiles tractus lamelleux, on a évidemment affaii-e à la pétrilication de fausses membranes librineuses; quand elle y est solidement attachée, la lésion est la conséquence d'une pleurite pariéto-costale fil)ro-calcifiante. Lorsque le ])las- Iron calcaire est mince et (hii-, la cassure ressemble à cell(> d'un iVagment brisé de porccdai ne ; quand il csl ('pais, il renferme le plus souvent un kyste rempli d'une matière d'apparcMu-c casécMise, |)liis ou moins infiltrée de sels de chaux. (]iu VKiLiiii:it pensait que toutes ces concrétions étaient le l'ésultal de la p(''lri(i(ati()n de fauss(>s membranes, reliquat
-^•r- UUî^'UÎ^OîCAL SOCIETY
CALCIFICATION 327
d'une pleurésie ancienne; Andral, Cornil et Ranvier admettent que le plastron calcaire prend naissance aux dépens du tissu conjonctif sousséreux transformé, avant la pétrification, en un tissu fibroïde à substance fondamentale amorphe, avec cellules plates disséminées. Il est certain que les deux modes de formation peuvent coexister. Ces productions calcaires pleurales n'existent pas seulement chez l'homme; Lebert (Soc. de biolog., i85a) a trouvé de pareils corps étrangers dans la plèvre du cheval.
La calcification, qui frappe diverses régions du poumon, les ganglions bronchiques, peut aussi atteindre les artères pulmonaires, qui ressemblent à des baguettes ligides traversant le poumon en tous sens; mais elle IVappe beaucoup plus rarement les veines.
L'infiltralion calcique, qui pénètre les ganglions lymphatiques, bronchiques et pulmonaires, est très fréquente; elle revêt tantôt l'aspect d'une masse crétacée plus ou moins dense, ressemblant à cUi plâtre mouillé, tantôt la forme d'une véritable concrétion pierreuse, uniformément dure ou parsemée de zones moins consistantes. Le volume des ofans-lions atteints varie de la grosseur d'une noix à celle d'un œuf de poule. Leurs rapports avec les canaux bronchiques et les gros vaisseaux expliquent cju'ils arrivent à les comprimer, à les déformer et même à les ulcérer. Ils peuvent ainsi se frayer une voie et être rejetés par l'expectoration. On trouve dans ces concrétions du phosphate et du carbonate de chaux, de la nuitière orgaiii(|uo, et ([uelquefois même de l'urate de soude (JoHx).
La calcification portant sur le [)ai-enchyme pulmonaire s'observe tlans deux conditions bien distiiu'tes : i" quand le poumon n'a su])i en apparence aucune modification autre que la pétrification; ii° quand la pétrification a été précédée d'une altération quelconque mécanique, inflammatoire, etc. , du parenchyme ])ulmonaire. L'existence des cas du premier groupe a été signalée par Virchow, Hans Ciiiari, Pitres; il est vrai (|u'à cette époque les procédés pour découvrir la dégénérescence hyaline étaient moins parfaits c|u'aujourd'hui. Il s'agit, dans ces cas, d'une fine incrustation des tissus, diffuse ou circonscrite : les parties envahies ont une consistance pierreuse au centre, tandis que la périphérie présente une simple induration, analogue à celle qui est fournie par l'hépatisation rouge de la pneumonie ; le tissu crie sous le scalpel et, dans la plupart des cas, les cavités alvéolaires sont encore perméables à l'air. Nous reviendrons plus loin sur la j)athogénie de ces lésions.
La calcification se développe plus fréquemment lorsque le parenchyme a été frappé d'une lésion préalable quelconque, soit non tui^erculeuse (infarctus, nodules broncho-pneumoniques, petits abcès, parasites divers), soit plus souvent tuberculeuse. La calcification qui j)rend nais-
sance sur des lésions tuberculeuses revêt deux aspects distincts : on reconnaît la concrétion crétacée, semblable à de la craie plus ou moins humide, plus ou moins consistante, et la concrétion calcaire qui est le développement de la précédente et qui arrive à constituer une petite pierre, très dure, irrégulière, présentant de nombreuses aspérités ou saillies, mais ayant dans sa masse la forme arrondie, sans ramifications, car les ramifications sont l'apanage de certaines concrétions intrabroncliiques. Le volume des concrétions varie de la grosseur d'un grain de mil à celle d'une orange, d'une pomme, d'oii le nom de poinmeliëre donné à la tuberculose bovine caractérisée par la présence de ces blocs volumineux. Une fois constituées, les concrétions pulmonaires peuvent rester latentes toute la vie, sans provoquer aucune réaction inllammatoire; ou bien, sous l'influence d'autres lésions pulmonaires, elles se mobilisent, perforent directement une paroi bronchique et trouvent une voie d'élimination. Elles représentent une des formes de la phtisie calculeuse de Bayle, phliaie tuberculeuse açec productions calcaires.
Il est d'autres formes de la phtisie calculeuse qui, elles, ne sont pas du domaine de la tuberculose. Certains individus rendent par les voies respiratoires un grand nombre de calculs; ils ont des crises douloureuses et dyspnéiques accompagnant cette expectoration : on ne trouve pas de bacilles de Koch clans les crachats et les malades finissent cependant par succomber à la cachexie progressive. A l'autopsie, on constate les signes de la dilatation bronchique, de la pneumonie interstitielle, la présence de cavernules contenant des concrétions calcaires libres (Dieu- LAFOY, Poulaillon). La genèse de ces productions peut avoir lieu non seulement dans l'intimité du parenchyjuc pulmonaire, mais aussi dans la cavité même des ])ronches. Des observations de Morgagny, Laënnec, Andral, Resmer, (il rler ont prouvé que ces concrétions pouvaient se former dans les bronches, alors même que les poumons et les ganglions bronchiques ne présentaient ni altérations tuberculeuses ni concrétions d'une autre nature.
L'incrustation calcaire des parties maintenues dans \ o?-ganisme vivant, mais déjà elles-mêmes frappées de mort, s'observe fréquemment. Tels sont les cas de fœtus de grossesses extra-utérines, conservés morts dans la cavité péritonéale, qui s'infiltrent peu à peu de sels calcaires; telles sont encore la pétrification des corpuscules libres {grains rizif ormes) qu'on trouve dans les cavités articulaires et dans les gaines synoviales, la calcidcation des grains de ni)rine (pii donne lieu à la formation de pierres artérielles et veineuses {artério/it/ics, phJébolithes), la pétrification des dépôts fibrineux du péricarde et de la plèvre, des
CALCIFICA riON
bronches et des alvéoles pulmonaires [hroncholithes^ pneumolithes). Il se produit parfois une véritable écorce pierreuse autour du cœur [cœur pierreux) et de certaines parties du poumon. Enfin, des parasites animaux peuvent subir aussi la pétrification (pentastom. denticulat. ; trichina spiralis, echinococcus, etc.), ainsi que les capsules conjonctives qui les entourent. L'incrustation calcaire se manifeste encore dans le contenu des glandes sébacées et des amygdales.
Le dépôt de substances minérales dans les rcgiuits /itu/-/es, au sein des tissus vivants, se fait d'après le type qui préside à Fincrustation des corps organiques, non vivants, plongés dans certaines eaux minérales. Les corps mortifiés sont reliés quelquefois aux- tissus vivants par des néoformations vasculaires, qui leur apportent avec le sang la matière saline ; mais la pétrification peut se faire en dehors de cette voie de conduction, témoins les grains riziformes calcifiés.
Parfois le mécanisme des dépcUs de sels calcaires dans la trame organique morte s'exerce à l'aide de bactéries. De tous les microbes qui vivent chez l'homme, le leptotlirix huccalis est le plus capable d'extraire le carbonate de chaux des autres sels de calcium. Cette bactérie vit surtout dans la cavité buccale, sur les gencives, et souvent provoque la formation de véritables calculs dans les canaux excréteurs des glandes salivaires et des amygdales. Nous éUidierons plus loin (pathologie infectieuse) les diverses étapes de la lutte qui se passo entre le bacille de la tuberculose et la cellule phagocytaire qui l'a englobé. Nous verrons scnis quelle armure pétrifiée la cellule emprisonne le microbe qu'elle n'a pu digérer.
Les modifications aiialonii([ues dues à rimprégnation par des sels calcaires ressemblent étroitement à celles qui résidtent des dépôts physiologiques (ossification). Les sels apparaissent sous la forme de corpuscides de grandeur variable ou d'amas et de plaques calcaires. Au microscope, les grains donnent, à première vue, l'image de granulations de graisse; cependant, le contraste qu'un certain éclairage montre entre l'éclat de la partie centrale des corpuscules et l'obscurité de leurs contottrs laisse soupçonner leur nature calcaire, sans livrer beaucou[) de prise à l'erreur. A la lumière directe, les grains paraissent blanchâtres, brillants. L'emploi des réactifs lève tous les doutes. Insolubles dans l'alcool, dans l'éther et dans les alcalis, ils se dissolvent au contraire dans les acides, su/-tout dans l'acide c/tlor/ti/dri(jue, avec dégagement de huiles gazeuses. Il est évident que ce dernier phénomène est lié à la mise en liberté de l'acide carbonique et manquerait si celui-ci faisait défaut, comme, par exemple, dans les incrustations de phosphates calciques. L'acide sulfurique l'ail apparaître, au lieu des grains amorphes, les cristaux aciculés de sulfate de calcium et de gypse.
Débarrassée des sels calcaires qui l'infarcissaient, la trame organique
33o TROUBLES ATROPIIIQUES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
des tissus se montre, au microscope, considérablement altérée et différente de sa structure normale. On constate que l'imprégnation ne consiste pas seulement dans le dépôt de sels calcaires dans les interstices du tissu, mais qu'une combinaison plus intime de la matière minérale avec la su])stance fondamentale organique a été réalisée. Celleci a subi la dégénérescence hyaline d'une manière plus ou moins complète. Sa coloration très intense, sous l'influence de l'hématoxyline et d'autres matières colorantes, traduit extérieurement les modifications (pi'elle a subies. On peut reconnaître toutefois que la combinaison des corpuscules avec l'albumine du tissu n'est pas aussi intime que celle qui est réalisée dans le processus de la véritable ossification. Là, aucun grossissement ne permet de distinguer les uns des autres des grains isolés d'un coi-puscule, tandis que les tissus calcifiés ne se tlépouillent jamais de l'aspect mat, grenu et poussiéreux (pii leur est particulier.
fja calcification des tissus se reconnaît à la perte de leur élasticité, à leur rigidité, à la dureté que perçoit le doigt qui les presse (artères athéromateuses). Sur les radiographies, les régions calcifiées paraissent noires et donnent une silhouette nette, parce que les sels tle calcium sont impénétrables aux rayons de Rôntgen.
Les conséquences ])athologiques de l'imprégnation calcaire sont importantes et consistent dans la diminution do la mobilité, de la contractilité et de l'élasticité, dans ]'o])scurcissenieiit des parties normalement transparentes (cristallin), dans la fragilité et la friabilité des ])arois vasculaires, d'où découlent les conséquences les plus graves pour l'organisme (hémorragies, ihromijoses, etc.). La calcification peut cependant avoii- parfois des effets indifférents et même utiles. Elle est la base de certains processus de guérison qui se passent au sein de produits inflammatoires contenant des parasites végétaux et animaux vivants (bactéries lubercul., trichine, grains d'actinomycose, etc.). La pétrification, en pareille occurrence, équivaut à un internement des parasites sous la pierre.
Dépôts uviiliijues.
.\ux inci'ustations des tissus par des sels insolubles a|)pai-tiennent les dépôts constitués par les urates acides, surtout par Vurnle de sodium, et par l'acide inique lui-même. Cette lésion anatomique s'observe presque exclusivement dans une maladie de la nutrition qui est connue depuis des temps reculés sous le nom de goutte, parce cpi'on ci-oyait (lu'elle était provoquée par l'écoulement goutte à goutte d'une humeur
DÉ POT s UR ATI QUE S
dans les articulations. INIaintenant encore le terme de podagre (t:oI5c, pied; avpa, proie) désigne une des localisations morbides où le pied est devenu la proie de la maladie goutteuse.
Parmi les lésions de la goutte, la plus caractéristique est celle qu'on oliserve sur les articulations et qui a pour signature indélébile la présence d'urate de soude. Garrod a montré que, même chez les goutteux qui n'ont eu que de rares accès et dont les articulations étaient saines en apparence, les cartilages diarthrodiaux présentaient déjà des incrustations d'urate de soude. ()uand on ouvre la jointure, le cartilage a perdu sa blancheur uniforme; il présente des taches en stries ou en plaques, dont la teinte mate rappelle l'apparence de dépôts de craie disposés sous la couche la plus superficielle du cartilage. Quand les dépôts uratiques sont devenus plus nombreux, ils ibiil saillie à la superficie du cartilage sur la([uelle ils dessinent des aspérités et provoquent des érosions. Dans les cas graves, le cartilage peut être détruit: les tissus périarticulaires incrustés de sels de soude circonscrivent une cavité remplie de bouillie crayeuse.
La goutte frappe de préférence les petites articulations et en particulier l'articulation métacarpo-phalangienne du gros orteil; elle atteint aussi fréquemment les petites jointures des os du carpe et du tarse entre eux et avec les |)halanges. En général, les grandes jointures ne sont touchées (pra|)rès les petites. (Vest au centre du cartilage diarthrodial que commencent les dépôts crayeux; la périphérie ne présente des lésions que secondairement. Les points d'insertion ligamenteuse, et de préférence ceux qui donnent attache aux ligaments interarticulaires, sont envahis avant les autres régions de la jointure. Les masses crayeuses infarcissent les ligaments et les tendons périarticulaires sous la forme de petits nodules, ou sous celle de pla([ues et de bandes uratiques, suivant la disposition que nous avons constatée plus haut dans les phénomènes de pétrification par les carbonates ou les phosphates. Les urates se déposent plus rarement dans la synoviale, oii ils imprègnent dès le début les appendices des franges synoviales. Cependant, la membrane continue à sécréter la synovie qui présente, dans les premières lésions de la goutte — et ceci a une certaine importance au point de vue de la pathogénie de la maladie — , ses qualités normales d'abondance, de transparence et d'alcalinité.
A côté de l'urate de soude, on trouve parfois des urates de chaux, de magnésie, du carbonate de chaux, de l'acide urique libre et de l'acide hippurique.
Sous l'influence des dépôts cristallins, le tissu conjonctif finit par s'enflammer; on voit apparaître les éléments du tissu de granulation, dont
332 TROUBLES ATROPIIIQUES DE LA NlTRITIOy CELLULAIRE
quelques-uns prennent Taspect de cellules géantes, entourant les cristaux uratiques. Quand les phénomènes inflammatoires atteignent un certain degré d'intensité, ils contribuent à l'apparition des déformations articulaires. La surface diarthrodiale se détruit dans les parties centrales du cartilage, tandis qu'à la périphérie la prolifération des éléments du tissu aboutit à une néoformation cartilagineuse. Au niveau du rebord, à Tendroit où la synoviale tapisse encore la surface articulaire, une végétation abondante de cellules cartilagineuses se produit, tandis que la substance fondamentale devient cassante, (issurce, et prend l'apparence velvétique. Au centre de la surface articulaire cartilagineuse, oii le revêtement synovial manque, les cellules en prolifération se vident dans l'intérieur de la jointure; il en résulte une atrophie et une usure du cartilage, (jui peuvent al)Outir à de véritaljles ulcérations mettant à nu le dépôt uratique et allant même jusqu'à la surface osseuse. C'est dans ces cas qu'on trouve dans la jointure une bouillie puriforme ou plâtreuse, colorée quel- (juefois par la présence d'une petite quantité de sang extravasé.
Ces lésions anatomiques des grandes arthrites goutteuses siègent de préférence dans les jointures du genou ou du cou-de-pied; elles ne sont j)as sans analogie avec les altérations de l'arthrite déformante rhumatismale, mais, dans cette dernière, si les ecchondroses et les ulcérations cartilagineuses existent, les dépôts crayeux manquent.
Le mode d'i/ic/ii.stn/io/i sndi(j/(e des cartilages a été dé('rit, dès i863, par Charcot et Corml. Les dépôts crayeux qui se dirigent plus ou moins profondément vers le tissu osseux commencent à apparaître dans l'épaisseur du cartilage diarthrodial, à une petite distance de la surface lil^re. L'examen du centre du dépôt donne l'impression d'une masse opaque indistincte, mais la périphérie laisse reconnaître nettement une accunuilation de cristaux d'urate de soude en aiguilles dirigées en tous sens. L'acide acétique, agissant sur ces masses opaques, les dissout peu à ])eu.
Les dépôts caractéristiques que l'urate de soude détermine dans les tissus périarticulaires ou dans certains points des téguments ])rennent le nom de tophus. Ceux-ci peuvent se rencontrer au voisinage des articulations des mains et des pieds, dans les ligaments et tissus fibreux périarticulaires, dans les gaines tendineuses des fléchisseurs des doigts et des orteils, dans les bourses séreuses qui siègent au niveau des tubéiosités osseuses préai'ticulaires. L'inflammation suppurative de ces bourses donne lieu à des écoulements de pus et de boue crayeuse. Les incrustalions du tissu sous-cutané peuvent aljoutir aux ulcérations de la peau. On trouve dans le pavillon de l'oreille de petits tophus (Scudamore, Cruveilhier, Garrod, Charcot) qui ont pour le clinicien une valeur diagnostique importante. Ces tophus se dissolvent sous l'action de l'a-
DÉ POTS VRATIQLES
cide chlorliydrique faible, sans produire d'effervescence ; traités par l'acide acétique, ils se dissolvent également et laissent apparaître les caractères microscopiques de l'acide urique (prismes rliomboïdaux). Enfin ils donnent la réaction de la murexide (dérivé de l'acide urique), lorsque la solution d'un tophus dans l'acide nitrique est concentrée par chauffage et additionnée de quel((ues gouttes d'ammoniaque liquide.
La goutte frappe frtuniemment le rein. Elle y provo(|ue l'apparition du type le plus pur de la néphrite interstitielle; elle peut aussi y marquer son empreinte par la présence de cristaux d'acide urique ou de dépôts d'urate de soude. Lorsque l'acide urique infarcit le rein sous la forme de sable jaune ou brun, on le trouve surtout dans les voies d'excrétion (tubes droits, papilles ; il se montre encore, sous l'aspect de concrétions muriformes, dans les calices et les bassinets (rein graveleux). ()uand l'infiltration est constituée par l'urate de soude, on voit, limitées à la région des pyramides, des stries blanchâtres, parallèles aux tubes urinifères, contenues dans l'intérieur des tubes (Chârcot et Cornil) ou dans le tissu conjonctif péritul)ulaire (Garrod, Reîs'du et Bouley). Parfois enfin, d'après Ebsteix, l'urate de soude peut se déposer en divers points du parenchyme rénal, quand ceux-ci ont subi une sorte de nécrose, aboutissant à la résorption du tissu et à la formation d'une lacune oii s'emmagasine le dépôt sodique.
Le eœur des goutteux présente assez fréquemment les lésions de la myocardite scléreuse, mais les infiltrations d'urate sur les valvules aortique et mitrale sont aussi rares que les plaques calcaires de l'athérome y sont fréquentes. La même observation s'applique à la présence de l'urate de soude dans les parois artérielles et veineuses des goutteux. On a découvert encore de l'urate de soude dans les tubes bronchiques (Bence Joxes), dans les cartilages et ligaments du larynx (Garrod, Vir- CHOw), dans le mucus bronchique (Gigot-Suard), dans les villosités intestinales (Hayem), dans le liquide céphalo-rachidien (Corivil), à la face externe de la dure-mère spinale (Ollivier), dans le névrilème des nerfs périphériques (Schrôder vax der Kolk). On a même signalé la présence de dépôts d'urates dans la verge (D. Duckworth, Spencer, Smith, etc.).
Lorsque la goutte est héréditaire, elle se manifeste assez souvent dans l'enfance sous des formes larvées, épistaxis à répétition, céphalées, névralgies, crises de dyspepsie, dermatoses, prurit, sécheresse de la gorge, bronchites sibilantes tenaces, etc. Bien des fils de goutteux sont sujets à des troubles morbides divers, d'une mobilité qui déroute le diagnostic médical, jusqu'au jour où l'éclat d'un accès de goutte franche vient l'éclairer. Au nombre des manifestations pathologiques qui constituent
TROUBLES ATROPIIiq L ES DE LA XCTRITIOy CELLULAIRE
souvent un prélude des attaques de goutte, il faut citer Tirrilabilité du caractère, l'incapacité relative de travail, la dél'aillance de la mémoire et de l'attention, l'apjjarition d'un état vertigineux habituel, capable de revêtir j)arlbis les allures du graïul vertige labyrinthique avec les sifflements d'oreilles, l'angoisse, les vomissements, la chute, etc. L'asthme, la colique néphrétique, les crises de gastralgie, peuvent encore être les accidents prémonitoires de la podagre. L'accès de goutte aiguë a été décrit par Sydenham avec une précision et un art remarquables; le lecteur français pourra en prentire connaissance dans la traduction si parfaite de Laségue.
Dans \?i goutte chronùjue, les accès n'ont plus le caractère de plilegmasie franche; ils se rapprochent, s'écourtent dans leur durée : la douleur articulaire est sourde et la (luxion inflammatoire fait place à un œdème blafard, persistant, sous lequel se font activement les dépots d'urates. Mais alors repai-aissent les accitlents qui s'étaient inontrés dans les périodes prémonitoires de la maladie : l'œil, l'oreille sont plus ou moins touchés; l'artérite et surtout la phlébite goutteuse sont fréquentes ; la dégénérescence scléreuse ou graisseuse du c(eur mène aux congestions hémoptoïques, à l'apoplexie du poumon; la néphrite interstitielle conduit à l'urémie, l'artérite à l'angine de poitrine, aux gangrènes sèches. Parfois les lésions articulaires ne sont pas constituées par les seules incrustations d'urates; on peut voir survenir, à coté des toj)hus, les proliférations ostéophytiques de la véritable arthrite sèche déformante. Aussi, quels que soient les tvpes clini(|ues sous lesquels évolue la goutte, (pi'elle frappe plus particulièrement les articulations, les reins, les muscles, le système nerveux ou le tube digestif, elle a une tendance si marquée à abréger la vie, que les Compagnies d'assurances anglaises exigent pour les goutteux des primes plus élevées que pour les autres personnes (Gakrod).
On sait aujourtl'hui comment se gagne la goutte, si on ignore le mécanisme pathogénique par lecpiel elle s'exerce. Le rôle que joue Fintempérance a été reconnu chez tous les peuples et dans tous les climats. Les provinces oîi l'alimentation est trop copieuse, trop aninudisée, oii l'on consomme tle l'alcool avec excès, en Angleterre, en France, en Hollande, en Allemagne, sont encore ou ont été les terres classiques de la goutte. Aussi la maladie est-elle j)lus fréquente dans le sexe masculin. L'excès de recettes, surtout de certaines recettes, et le défaut de dépenses organiques (sédentarité, etc.) i-eprésentent des facteurs de premier ordre dans l'étiologie de la goutte. Il faut faire cependant une place à part à l'hérédité. Celle-ci s'exerce parfois avec tani de [)uissance, surtout (piand elle provient du père, (pie des indivitius j)euvent
DÉPOTS IRATIQIES
difficilement y érhaj)per, même en se prémuiiissanl nvee soin contie tout excès. Chez les ascendants des goutteux, on liouve la podagre presque dans la moitié des cas.
Depuis des temps reculés on avait allrihui' la gcnille à la vicialion des Immeurs, et les accidents articulaires à la |)énétration, dans la jointure, d'une humeur peccante dont le tophus représentait le produit île solidification. La découverte de Turate de soude dans ces concrétions (FouRCROY et Wollâsïon), celle de l'acide uricpie dans l'urine, fournirent à cette idée une base chimique, et ])ienti)t toutes les hypothèses sur la nature de la goutte ^lîrent devant la tliéorie uricémique de cette maladie, théorie dont G.vrrod fut le promoteur (1861 ). Pendant l'accès de goutte, affirmait ce savant, il y avait diminution de l'acide urique dans l'urine et augnxentation de cet acide dans le sang, par le fait d'une imperméabilité rénale qui s'exagérait, d'une façon |)aroxystique, avant les crises. La présence de l'acide urique en quantité anormale était le fait constant et caractéristique de l'altération du sang chez les goutteux. Cette accumulation, Garrod la démontrait par un très petit nombre d'analyses directes du sang et surtout par le fameux procédé du (il. 11 recueillait sur des bouts de fil des cristaux d'acide urique déplacé du sérum sanguin des goutteux par l'addition à ce sérum de (pielques gouttes d'acide acétique : l'excès d'urate dans le sang amenait sa précipitation dans les jointures. Toute la conception de la théorie de Garrod repose donc sur ces trois faits : uricémie, diminution de l'acide uri([ue dans l'urine, dépôt d'urates dans certains tissus. Si l'existence de ces trois faits est bien démontrée, et si la goutte est la seule maladie oii ils se trouvent réunis et concordants, on ne pourra méconnaître que la théorie de Garrod représente un édifice solidement construit, qui défie la critique.
Avant d'en arriver aux critiques des auteurs qui attaquent la théorie de Garrod en visant sa base même, par la négation de la présence de l'urate de soude en excès dans le sang, citons les expériences qui peuvent être considérées comme des points d'appui de la doctrine anglaise. Likhaïcheff, pratiquant chez les poules la ligature des uretères, a provoqué la précipitation d'urate de soude dans des tissus normaux, et dans ces tissus le sel sodique se dépose sans produire une altération bien manifeste. Déjà Zalesski, Chroxczevski, Colosaxti, liant les uretères chez les oiseaux et les serpents, avaient vu s'accumuler dans les fentes du tissu conjonctif des cristaux d'urate de soude. En répétant la môme opération, Ebsteix a produit chez la poule un processus morbide très analogue à celui de la goutte humaine : en divers points, il a fait apparaître des foyers de nécrose où se déposaient des grains et des cristaux d'urate de soude, provoquant plus tard
33G TROUBLES ArROl'lIiqUES DE LA NVTRITIOX CELLULAIRE
dans le tissu conjonctif circoiivoisin une réaction franchement inflammatoire. Il n'est même point nécessaire, pour obtenir des nodosités uratiques, d'avoir recours à la ligature de l'uretère, qui arrête la fonction éliminatrice du rein. L'injection sous-cutanée de chromate de potasse al^outit au même résultat et provoque la formation, dans le foie, les reijis, les cartilages et d'autres j)arties du corps, de foyers de nécrose
qui s'infiltrent d'urates (Ebstein).
En Angleterre, les médecins restent, avec quelques variantes,fidèles à la doctrine de Garrod. Arthur Luff considère que la teneur alcaline du sang ou la ju'ésence d'acides organiques dans ce liquide n'accroissent ni ne diminuent sensildement la solubilité du ))iurate de soude et de l'acitle urique. Le point capital tle la production de la goutte est, d'après lui, une lésion fonctionnelle ou organi(|uo du rein, portant sur les tubes contournés et entravant l'excrétion de l'acide urique. Or, comme cet acide urique n'existe pas dans le sang à l'état normal, qu'il ne se forme que dans le rein, un défaut de fonction d'excrétion rénale le fait s'accunuiler daus le sang des goutteux, sous forme de (piadriurate, et se déposer dans les tissus, où il agit comme corps étranger. Une alimentation végétale empêche \',\ cb'composition du quadriurate en biurate de soude et accroît la soluljilité de ce dernier sel, laquelle est au contraire diminuée par l'usage d'une alimentation carnée. Nous voyons donc apparaître ici une théorie rénale de la goutte, qu'il est intéressant de placer à côté de la théorie rénale d'une autre maladie, dont certaines formes pathologiques sont parentes de la goutte, le diabète.
Pour éta])b'r solidement la théorie de Garrod, il faudrait que l'uricémie fût un caractère constant cl une condition iiulispensalile de la goutte. Or, des constatations nudtiples démontrent que, dans la goutte invétérée, on ne j)eul pai-fois déceler, ni par le procédé du fil (Rendu), ni par des analyses cliimiques précises (Potain), la ])résence de l'acide urique dans le sang. On connaît, d'autre part, des états nioi'l)i(les oii le sang renferme une très notable (juantité d'acide uri(|ue, supérieure certainement à celle qu'on trouve dans la goutte, sans ([ue jamais on
DÉPOTS LRATiqiES
n'observe de précipitation dans les tissus. Au lieu du cliifFre normal de cinquante à soixante centigrammes d'acide urique dans l'urine par 24 heures, Bartels a constaté, dans un cas de leucémie, le chiffre de 4^', 20, sans qu'il y ait eu le moindre dépôt d'urate dans l'économie. Si même la constatation de Garrod, que l'excrétion de l'acide urique urinaire est diminuée à la veille de l'attaque de goutte, était confirmée, on ne pourrait y voir une preuve absolue de la solidité de sa théorie. Salomon d'un côté, vo>- Jaksch de l'autre, ont découvert dans le sang de malades atteints de pneumonie ou d'anémies graves la présence d'acide urique. Bien plus, Ebsïei>, Pfeiifer et Vogel, MAG^'us Levy, etc., ont fait à ce point de vue des recherches chez un grand nombre de malades divers et ont abouti à ce résultat, qu'il n'y a presque aucune différence entre le sang et l'urine des goutteux et ceux des gens bien portants. Chez les malades frappés de goutte chronique on trouve même dans l'urine plus d'acide urique que chez les personnes en bonne santé (Lecorché).
On voit qu'un des principaux arguments de Garroh perd de sa force et que beaucoup d'observations pei niettent de conclure que la quantité d'acide urique éliminée par les urines n'est pas, chez le goutteux, notablement inférieure à la normale. Les objections à la théorie de l'auteur anglais se résument, comme l'a dit Ren'du, dans les arguments suivants :
i" L'excès d'acide urique dans le sang peut se présenter en dehors de la goutte ;
2° L'uricémie n'existe pas chez tous les goutteux ;
3° Il n'est pas démontré qu'il y ait toujours, dans les intervalles ou au commencement des accès, une diminution de l'acide urique éliminé.
Il existe cependant dans la goutte quelque chose qui amène la précipitation de l'acide urique et qui n'est pas sous la dépendance exclusive de la quantité pondérable de cet élément dans le sang.
On admet généralement qu'il y a formation et précipitation d'urate acide de soude et d'acide urique aux dépens de l'urate neutre de potasse et de soude qui circule dans la lymphe et le sang. Mais comment et pourquoi se l'ait cette précipitation? La théorie de la nutrition retardante admet que les humeurs des goutteux, ayant subi une diminution de leur alcalinité, sont devenues inaptes à dissoudre l'acide urique et à le maintenir en solution. Bexeke considère comme une preuve indirecte de cette hyperacidité la triple constatation suivante : tendance à la précipitation de l'acide urique et des urates, oxalurie, excès de phosphates terreux. Nous avons vu qu'à l'argumentation de Beneke et à ses preuves indirectes viennent s'opposer d'une part les résultats des
CuANTEMESSE et PoDWYssoTSKV. l'roccssus gviiéraux. 17
TROUBLES ATltOPlIiqi ES DE LA NUTRITION CELLULAIRE
analy ses directes faites en grand nombre par Klemperer, qui a trouvé Facidité du sang des goutteux exprimée en acide carbonique plus faible qu'à l'état normal, et d'autre part ceux obtenus par ^1ag>us Lévy (Congrès de Wiesbaden, 1898) qui affirme de nouveau d'une façon absolue que, dans les nomln-euses analyses du sang des goutteux qu'il a faites, il n'a trouvé pendant l'accès ni augmentation du chiffre de l'acide urique, ni abaissement du taux de l'alcalinité du sang. De ces constatations il faut rapprocher celles de Rendu et de Potain, que nous avons citées plus liaul.
Parmi les partisans de la théorie étiologique de la goutte par excès absolu d'acide urique dans le sang s'est rangé Lecohché. Il a constaté que, chez les jeiuies goutteux, dans la période floride de la maladie, l'urée, loin d'être diminuée, est au contraire augmentée ; cette observation lui fait rejeter la théorie pathogénique de la goutte par l'hypothèse de l'existence d'une nutrition générale j)aresseuse. 11 admet, au contraire, que l'uricémie est thie à la production exagérée d'acide urique, à l'accélération de la nutrition.
|ja plu])arl des théories pathogéniques <pie nous venons de passer en revue, auxquelles on pourrait joindre celles d'ÉMiLE Pi'Eiri'Eii, de Riehl, de LiKHATCHEFi", atlmettcnt que la cause de la goutte réside dans l'uricémie, c'est-à-dire dans une lésion générale des plasmas; elles fournissent d'ailleurs de cette uricémie des explications diverses et parfaitement opj)Osées. Il y a cependant dans l'origine de l'accès de goutte des circonstances cpie la clinique a depuis longtemps mises en lumière et que les premiei's théoriciens n'avaient pas fait entrer dans leur doctrine : c'est le rôle d'une lésion locale, tl'uii traumatisme articulaire, d'un refroidissement, dans la création d'iiuc arllirite goutteuse. C'est précisément de cet adjuvat local dont se sont préoccupés des travaux plus récents. Dans ses expériences (1897), ^Iordhorst a constaté que l'acide urique circule dans l'économie à l'état de globules d'urate de soude d'une extrême petitesse, et il suppose (pie l'accès aigu de goutte est dù à un état momentanément neutre ou même acide de certains tissus, qui jirécipitent en masse les globules d'urates. Noordex, Klemperer défendent aussi l'hypothèse d'une lésion primitive des régions. Déjà l'opinion d'ERSTEix avait été longtemps accréditée, (jui admettait que, dans la production des tophus, \'à première lésion en date consistait dans une altération dégénérative locale, une nécrose des tissus. Il est vrai (pie les affirmations (I'I^rstein ont été battues en brèche par les observations de IMoRDHORST et sin loul de Riehl, (pii ont démontré qu'à la périphérie des toj)hus, b's inciiistations d'urate sodi(pie se ti'Oiivaient dans un tissu tout à fait normal, parfois dans la lumière de vaisseaux lympha-
DÉPÔTS URATiqUES
tiques à endothéliuiu intact, et même à rintérieur de cellules géantes. Il faut, pour se rendre compte de ces localisations, éviter l'erreur de technique d'EasTEiN, qui utilisait pour ses préparations des matières colorantes à réaction alcaline, lesquelles dissolvent les fins cristaux siégeant à la périphérie, et ne laissent visible que la région centrale, en partie nécrosée par suite de raccumulation des urates.
S'il n'y a pas une nécrose préalable, comme le voulait Ebstein, en quoi consiste donc cette prédisposition morbide des tissus, qui aboutit à la précipitation des urates ? Se fait-il en ces points une formation d'acides organiques ? Ces régions subissent-elles l'action d'un ferment spécial? (substance arthritique de Klempeuer .) Déjà cette idée se fait jour dans la science; « il est possible que l'acide urique, sans être la cause de la maladie, sans représenter le substratum de l'intoxication diathésique, soit une sorte de scorie qui témoigne de la viciation de la nutrition. L'acide urique conserverait dès lors une grande valeur au point de vue diagnostique, mais n'aurait plus qu'une importance secondaire au point de vue pathogénique. On peut légitimement se demander si ce ne sont pas des toxines, indéterminées, qui sont la cause de la maladie. Ces toxines se produiraient le plus souvent en même temps que l'acide urique et les urates, parallèleDient. Cette hypotlièse a le mérite de permettre une explication satisfaisante des faits relevés; malheureusement, ce n'est qu'une hypothèse )> (Proust et jNLvthieu).
Quelle que soit l'opinion que l'on puisse émettre sur la pathogénie de la goutte, au sujet de laquelle la lumière n'est pas faite, l'expérience clinique a fourni des données certaines sur deux points : l'influence de l'alimentation dans la production de cette maladie et les relations qu'affecte la goutte avec une série d'autres états morbides, qui coexistent ou qui alternent, dans certaines familles. 11 faut, chez les candidats à la goutte, modérer et doser les aliments, non seulement l'usage des albuminoïdes, mais celui de la graisse, des hydrates de carbone, des alcools, des vins généreux. Il faut aussi les mettre à l'aigri de certaines intoxications (le saturnisme). La sobriété, la vie régulière, l'aljsence de tout surmenage intellectuel, sont les conditions les meilleures pour permettre aux prédisposés d'échapper à la goutte.
Parmi les substances alljuminoïdes nuisibles aux goutteux se placent en toute première ligne les matières riches en nucléine. Déjà l'observation clinique avait signalé le danger de certaines sources d'alimentation : les expériences récentes de ^^'^EIXTRAUB, d'HoRBAczEwzKi ont montré que l'aljsorption de substances riches en nucléine (thymus de veau, viande, foie, reins de veau) fait apparaître dans le sang une grande quantité d'acide urique, tandis que cet acide fait défaut, comme on le
310 TBOIBLKS A T H O P II l Q r F. S DE LA MTIlITIOy CELLULAIRE
sait, tians le sang des gens bien porlanls. (]es laits, ainsi que Tul^servation (le KûHNAU sur Faugmentatiou du taux de l'acide urique dans les urines, en cas de leucoc3 tose, rendent très plausible riiypothèse d'Houlî.vcZEWSKl, MiXKOWSKY, etc., que lu majeure partie de l'acide uriqiœ j)i-()vieiU de la luirlèine.
Mais le vice de raliiuenlalion n'esl pas tout dans la production de la goutte; ne devient pas goutteux qui veut. 11 est sans doute des individus qui, sans prédisposition ancestrale, arrivent à la goutte sous Finfluence de fatigues intellectuelles, d'alimentation plantureuse, et, devenus goutteux, transmettent à leurs fils une prédisposition particulière qui aboutit à créer, soit la goutte, soit des états morbides qu'on peut considérer comme les équivalenls de cette maladie. La communauté d'origine du groupe des maladies diathésiques est connue tlepuis fort longtemps, non seulement par les médecins, mais même par les littérateurs : « tu as la gravelle et j'ai la goutte, nous avons épousé les deux sœurs » est une |)hrase célèbre. A notre époque, les travaux de beaucoup d'observateurs sont venus aCtirmer ces relations (Bazin, N. Guen'eâu de jNIussy, Senac, FaucojS'neau-Dufresnes, Villemin', Bekeke, Bouchard, SEEGE^', Rendu, Lancereaux, Le Gendre, Franz Glénard, etc.). Ils ont démontré : les uns que la goutte, le rhumatisme chronique, le diabète, l'obésité, la lithiase biliaire, la migraine, l'asthme, se présentaient dans les mêmes familles, d'une manière alternative ou successive, avec un degré de fré- (pience véritablement frappant ; les autres que les maladies neuro-arthritiques dont nous venons de parler formaient une branche de la famille névropathique , à côté des affections mentales, des névroses et des lésions cérébro-spinales.
En résumé, la caractéristique biologique de la prédisposition qui donne naissance à la goutte reste encore à découvrir. En ce qui concerne la précipitation des urates, on peut expérimentalement, chez des animaux sains, en entravant la fonction des reins, provoquer des dépôts dans le tissu conjonctif normal ; mais, chez les goutteux, la formation des dépôts ne s'accompagne pas seulement de l'augmentation du taux de l'acide urique dans les humeurs; elle exige aussi l'intervention d'une certaine prédisposition locale des tissus.
CONCRKTIOSS CALCAIRES
APPENDICE
FORMATION DES CONCHÉïIONS ET DES CALCULS
Les dépôts d'origine endogène qui se montrent dans les tissus vivants ou morts peuvent aussi se produire au sein des licpiides et dans les cavités naturelles qui les contiennent. Les amas de sels insolubles ainsi formés sont désignés sous le nom de concrétions et de calculs. Ils s'accumulent dans la vessie et la vésicule biliaire, les bassinets, la prostate, dans la lumière des canaux excréteurs des glandes et même tlans la cavité intestinale. On les désigne d'après leur composition cliimique [calculs d'urates, d'o.vahi/es, de phospJiales., etc.) ou d'après le nom de la cavité qui leur donne asile [calculs biliaires., vésicau.r, rJiinolithes, ololilJies, néphrolilJies, bronc/tiolil/tes., p/tlébolit/ies, artériolit/ies., etc.).
La composition chimique des calculs varie avec celle des liquides où ils se sont formés et dont les parties les moins solubles entrent d'ordinaire dans leur constitution (urine, bile, sécrétions canaliculaires). Dans la vésicule biliaire, par exemple, les concrétions ont pour élément constitutif principal la cliolestérine, additionnée de pigments et de sels biliaires. Dans les bassinets et la vessie, les calculs se composent d'acide urique et d'iirates, ou de phosphate et de carbonate de chaux, ou d'acide oxalique, ou, plus rai-ement, de cystine et de xanthine, etc.; dans les conduits des glandes salivaires et d'autres glandes, dans les vaisseaux, ils sont formés principalement par du carbonate de chaux. Rarement une seule substance entre dans leur constitution : d'oidinaire, au dc'pùt salin qui prédomine dans la structure de tel ou Ici calcul viennent se joindre d'autres matières en petite quantité.
Les calculs les plus comnuins tirent leur origine des parties composantes de Viirine et de la hilc, et ce sont précisément les calculs urinaires qui acquièi'ent les dimensions les plus grandes.
Deux causes principales (-ontribuent à la foi-mation des calculs : la faible solubilité dans l'eau de quelques-unes des substances sécrétées ou excrétées, d'une part, et, d'autre part, une modification des conditions <pii maintiennent leur solubilit('' à l'état normal. On |)eut subdiviser ces causes dans les propositions suivantes :
1° Obstacle à Vècoulemenl des liquides renfernics dans les cavilcs el les conduits, et par conséquent stase;
1° Présence, dans le liquide, de substances ètran<^ères et en général de particules organiques (cellules (les(|uamées, grumeaux de nuunis, cail-
34a TROUBLES AT R O P II I QC E S DE LA NUTRITIOX CELLULAIRE
lots de fibrine, amas de bactéries, de parasites morts, etc.) qui constituent un centre autour duquel se déposent les sels insolubles ;
3° Viciation de la composition du liquide qui entraîne la précipitation des sels insolubles. Le rôle pathogénique des bactéries occupe ici une place prépondérante.
Dans la formation des calculs, surtout des concrétions uratiques et calcaires, les recherches d'EBsxEiN 1884) ont montré la nécessité de la présence d'une substance étrangère et d'une base organique au centre des amas de sels précipités, et Timpossil^ilité d'assimiler la formation des calculs aux cristallisations des minéraux dans une solution mère. FouRCROY et ^^\l■QUELI^", puis Carter, avaient, il est vrai, signalé l'existence de cette base organique dans les concrétions, mais la technique microscopique d'Ebsteix a fait voir que les calculs, quels qu'ils fussent (oxaliques, phosphatiques, carbonatés, cholestériniques, uratiques, etc.', même les plus minimes, laissaient, après dissolution du sel, une base albuminoïde ayant à peu près les dimensions du calcul dissous. La forme radiée des concrétions résulte de la disposition des cristaux et s'efface par leur dissolution; au contraire, la structure concentrique est sous la dépendance des dépôts successifs de la base organique et n'est pas influencée par la disparition de la matière minérale. Cette base organique n'est point toujours disposée en couches concentriques ; elle peut se distribuer d'une façon irrégulière, circonscrivant des fentes et des cavités. Tandis que les rayons prédominent dans les calculs carbonatés, phosphatiques, uratiques purs, la disposition concentrique est plus fréquente dans les concrétions mixtes d'urates et de carbonates ou de phosphates tribasiques. Seuls les calculs formés de cf/stine seraient dépourvus de base organique. La matière organisée, formée de mucus, de leucocytes et de caillots albujiiineux, se retrouve encore au centre des calculs expérimentaux qui apparaissent chez les animaux soumis à l'absorption d'oxaniide (Ebsteix et .Xicolaïeh, Tiffier).
Les concrétions calcaires se trouvent à l'état physiologique dans les petites masses concentriques, incrustées de carbonate et de phosphate de chaux, qui siègent dans les plexus choroïdes et dans la glande pinéale. Leur base organique est formée de couches superjoosées de matière albuminoïde en dégénérescence colloïde et hyaline, provenant de Tendothélium des vaisseaux sanguins. Cette Ijase, qui forme le centre du calcul, devient facilement appréciable après la dissolution des sels calcaires qui l'entourent. Parfois les grains de sable rappellent tellement les formes considérées comme des sporozaires dans les cellules cancéreuses, que certains auteurs, oljnubilés par la théorie parasitaire
CALCULS niLI AIRES
et cherchant des coccidies dans tout tissu pathologique, n'ont pas hésité à les appeler des parasites calcifiés.
Les incrustations calcaires des corpuscules amijlaccs cpi'on trouve dans les ventricules cérébraux ou dans la prostate se rapportent au même type de concrétion.
Calculs biliaires. — La doctrine qui attribue les maladies diathésiques au ralentissement de la nutrition interprétait les causes de formation des calculs l)iliaires, il y a quelques années, de la façon suivante. La nutrition paresseuse fait apparaître dans les humeurs des acides organiques en excès, dont la présence a pour résultat la dissolution de la chaux des éléments anatomiques. Cette chaux, se montrant en proportion notable dans un milieu chargé de cholestérine, amène la précipitation de celle-ci, parce ([u'elle décompose les éléments qui assurent sa solubilité, c'est-à-dire les sels biliaires, dont elle prend les acides pour former des cholates insolubles. Entin, quand la cholestérine s'accumule en excès dans une humeur, elle y fait un précipité, malgré la réunion des autres conditions favoral)les à sa dissolution. — Ces arguments très ingénieux n'ont pas été l'objet d'une démonstration directe. Comment, si la théorie était exacte, les calculs biliaires ne se montreraient-ils pas à foison dans l'ostéomalacie oii, par suite de la déminéralisation, les sels de chaux encondrrent les humeurs? Les expériences de Jàukâu, Thomas, Kalsch ont montré que la teneur de la bile en cholestérine était indépendante de la quantité de cette substance circulant dans le sang; que ni le mode d'alimentation, ni même l'introduction de cholestéi'ine sous la peau ne modifiaient la dose de cholestérine en dissolution dans la bile — ceci, soit dit en passant, éveille le scepticisme au sujet de l'interprétation du régime alimentaire classique imposé aux lithiasiques biliaires. — 11 en serait de même de la chaux biliaire, indépendante de la quantité de chaux introduite par l'alimentation. La cause essentielle, constatée par des procédés microscopiques et chimiques, résiderait, d'après Nau>'yn, dans l'altération et la desquamation des cellules épithéliales de la muqueuse des voies biliaires. De telle sorte que la lithiase biliaire, considérée il y a quelques années comme un des prototypes des maladies par ralentissement de la nuti-ition, ne serait en réalité qu'une maladie d'origine locale.
Déjà l'acidité de la bile contenue dans la vésicule des calculeux avait été constatée ; ^Ieckel attribuait même cette acidité à la fermentation du mucus altéré et prononçait le nom de catarrhe lithogène. Les découvertes bactériologiques allaient donner à cette théorie la démons-
344 TiîornLEs Arrt0PnfQ[-ES de la nvtrition cellulaire
ti-ation qui lui manquait. En 1886, Galippe avait émis l'opinion — audacieuse pour Tépoque — que les concrétions de toute nature rencontrées dans l'organisme, et en particulier les calculs biliaires, étaient dues à Faction de microbes dont la présence était constatée à leur centre. On reconnut bientôt la fréquence des angiocholites et des cholécystites microbiennes (Dupré). Nâuîs'yn exposa au Congrès de Wiesbaden (1891) la théorie de la lithiase biliaire d'origine infectieuse, qui se résumait [)Our lui dans les trois conditions pathogéniques : stase, infection, inllanimation de la muqueuse. La l)ase sur laquelle cette doctrine allait reposer solidement fut fournie par les auteurs français. Gilbert et Dominici mirent en évidence la fertilité des calculs jeunes, la présence, au sein de calculs plus anciens, de formes bacillaires, tantôt vivantes et tantôt mortes, la stérilité absolue du centre des calculs très âgés. Hanot et LÉTiENNE signalèrent pour la première fois la présence de bacilles typhiques au sein d'un calcul. On sait que la fièvre typhoïde est fréquente dans les antécédents des calculeux et que Chantemesse et ^^^IDAL ont signalé, clans la dothiénentérie humaine et dans l'infection typhique expérimentale, la pénétration du bacille d'EBERTH dans le contenu de la vésicule. Dans le cours de la fièvre typhoïde, il suffit parfois de quelques semaines pour que deux ou trois calculs du volume d'une petite noisette se forment dans la vésicule. L'un de nous (Cham'emesse) a pu récemment observer un fait de cette nature, où les calculs renfermaient du bacille typhique vivant, à l'état de pureté.
Gilbert et L. Fournier ont constaté que, dans la majorité des cas de cholélithiase, on peut mettre en évidence par la coloration et la culture la présence du coli-bacille dans l'intérieur des calculs. De nouvelles expériences communiquées par ces auteurs à la Société de biologie (!5o octobre 1897) ont montré les étapes de la formation de la lithiase biliaire consécutive à l'injection du bacille d'EBERTH dans la vésicule. Plus récemment, IMignot a obtenu des résultats analogues (Soc. de chirurgie, 23 févi'ier 1898). Vingt-trois fois sur soixante-dix cas il a trouvé dans les concrétions biliaires le coli-bacille vivant. Inti'oduisant dans la vésicule une culture pure et peu virulente de cette bactérie, il a pu provoquer la formation de calculs qui, par leur aspect et leur structure, présentaient les analogies les plus étroites avec les calculs spontanés.
Les microbes introduits clans la vésicule constituent des corps étrangers, mais l'énergie de leur action réside dans les effets de leurs protluits soluhles. Ce sont les toxines qui altèrent rcqjiilu'lium, modilieiil ses sécrétions, provoquent sa desquamation. On coiu'oit (pi'uue cause l()\i<|ue (|iudc()iK|ue agissant sur l'cM-onoinic» [oui enlière puisse ameiiei-
CALCULS BILIAIHES
une altération de cet épithéliuni vésiculaire et aljoutir à la formation d'un centre calculaire.
La cause essentielle de la lithiase l)i]iaire est donc locale; elle tire son origine de l'infection ou de l'intoxication ; niais là encore, comme dans la réalisation de tous les processus infectieux, interviennent des causes secondes qui jouent un rôle très important. Ces causes secondes favorisent la stase dans la vésicule biliaire; ce sont : l'usage du corset
— trois fois plus souvent que l'homme la femme est atteinte de lithiase,
— la sédentarité, la vie dans un air confiné où les mouvements sont peu développés, le peu d'ampleur des contractions diaphragmatiques , la grossesse, l'alimentation trop copieuse qui trou])le les fonctions digestives et facilite par ce moyen l'infection des voies biliaires, et enfin la vieillesse — il n'est pour ainsi dire pas de vieille femme, à la Salpétrière, à l'autopsie de laquelle on ne trouve des calculs biliaires (Cruveilhier, Charcot). Une des raisons consiste dans l'affaiblissement et l'atrophie des muscles lisses des parois des voies biliaires (Charcot) qui laissent la voie plus facilement ouverte aux infections ascendantes.
Les calculs contemis dans la vésicule peuvent être solitaires ou extrêmement nombreux (plus de 7000). LIniques, ils sont ovoïdes ou sphériques, pouvant atteindre le volume d'un œuf de poule; nudtiples, ils présentent des angles et des facettes qui résultent de leurs pressions réciproques (Charcot) et non point de leurs frottements, car sur les côtés des facettes on trouve le même nombre de couches, plus fines, il est vrai, que dans les parties qui ne sont pas taillées (fig. i45). Leur surface est tantôt lisse et tantôt rugueuse, comme mamelonnée. Plus souvent opaques que translucides, ils présentent des teintes de coloration (|ui varient du blanc au noir, en passant par le brun et le vert. Sur un plan méridien du calcul, on distingue l'écorce stratifiée en couches concentriques et sous l'écorce la ])artie moyenne qui d'ordinaire offre une aj)parence cristalline, radiée, blanche. Le centre ou noyau est constitué, en général, par une substance organique (le plus souvent mucus, cellules épithéliales, parasites), ini[)rêgnée de matières colorantes, bilirubine ou biliverdine , coml)in('es à
346 TROUBLES AmOPUIQUES DE LA KCTIilTION CELLULAIRE
de la chaux. La partie centrale contient parfois des germes vivants ou morts, un parasite, un lom])ric, un distome, un corps étranger, etc. Les calculs formés de cholestérine sont souvent uniques, volumineux, n'ont de sulîstance organique qu'au centre et présentent à la cassure une structure i-adiée et un aspect cristallin ])lanc jaunâtre {a, fig. i45). Les concrétions pigmentaires sont en général petites, multiples, à facettes; leur coloration est fauve ou noirâtre [h, c, fig. i45). Les calculs de composition mixte sont formés à la fois de couches claires et de couches foncées.
L'histoire étiologiquc de la lithiase hiliaire comporte des faits certains et d'autres sur lesquels la lumière n'est pas faite. La grande majorité des calculs récents laisse reconnaître au centre la présence de microhes vivants, hôtes hal)ituels de la cavité intestinale; dans les calculs anciens, ces germes ne vivent j)his, mais on trouve encore leurs traces; sur des animaux sains et jeunes on peut, en infectant les voies hiliaires, précisément avec les microhes rencontrés dans les calculs humains, provoquer l'apparition de la lithiase. Tels sont les faits certains qu'aucune théorie ne peut renverser. Le point o])sciir est celui de l'invocation d'un troulîle nutritif préala])Ie, caractérisé d'une manière précise, soit par la paresse de la nutrition, soit par un trouhle fonctionnel du foie, et rendant, chez certaines personnes, le mucus ])iliaire plus dèposiuii (pic chez d'autres (FIanot). Toutes les théories anciennes se résument au fond dans ce dernier argument.
11 est à remarquer toutefois c[ue la hile renfermée dans la vésicule n'est pas la même que celle qui s'écoule des gros canaux hiliaires. Sa couleur est différente, parce qu'elle est chargée d'oxydase que lui ont apportée les glo])ules hlancs émigrés de la tunique muqueuse de la vésicule et tomhés dans sa cavité. Ces leucocytes et l'oxydase qu'ils charrient doivent jouer un rôle important dans les actes de défense de la vésicule contre les infections ascendantes. Il n'est ])as impossihle qu'une diminution de leur nonil)re, de leur activité, de leur charge en oxydase, modifie les conditions de résistance de la vésicule et, par ce moyen, rattache l'état de la muqueuse vésiculaire à celui de la luilrition générale.
Les calculs iiri/iaircs se rencontrent dans toute l'étendue des voies d'excrétion de l'urine; on les trouve sous la forme de sable ou de calculs de dimensions variables. Les cellules épithéliales qui tapissent les canalicules urinaires f)euvent être incrustées d'acide urique et transformées en corps sphériques [spliérolillies d'EnsTEiNj. Sable et concrétions se forment aux dépens des substances qui entrent dans la consliuilion noi'male des urines ou que l'on n'y rencontre qu'exceptionnellement (joc/js/z/c, indigo).
CALCULS URIN AIRES
La fréquence des calculs urinaires s'explique par ce fait que, jjour assurer la solubilité de certains sels de l'urine, des conditions instables par elles-mêmes, telles que l'acidité, la température, etc., ne doivent pas subir de modifications importantes. Aussi, même à l'état normal, voit-on l'acide urique se précipiter facilement dans l'urine, dès que celle-ci se refroidit.
L'exagération de I ncicUié urinaire favorise la précipitation de l'acide urique, de l'urate acide de soude et de l'acide oxalicjue sous forme d oxalatc de chaux; tandis
Fig. 14C. — Caloul d oxalalo l' ig- 147. — Calculs urinaires uro-ptiosphatiques, La partie centrale de chaux ; calcul mûri- est formée d'urate de soude et la périphérie de phosphate l'orme (D'après Beale). ammoniaco-magnésicn.
que In (liiniinitlon de son acidité, et surtout sa fermentation aleuline (ammoniacale), résullat de la décomposition de l'urée, aboutit à la précipitation du phosphate basique de soude, du phosphate ammoniaco-magnésien et de l'urate d'ammoniaque. Si l'urine ne contient pas de base organique, il se forme du sable urinaire; dans le cas contraire, les sels précipités incrustent cette base et donnent naissance, par ce procédé, à des concrétions et des calculs. Dans les premières portions des canalicules urinaires la fermentation ammoniacale d'origine microbienne ne pénètre que très rarement; aussi le sable urinaire et les concrétions qui se forment à ce niveau
Fig. 148. — Calcul vésical. Le cciilrc renferme de l'oxalale de chaux et la périphérie des pliosphates tribasiques. Grandeur naturelle (D'après Rindfleisch).
ne se composent-ils presque exclusivement que d'acide urique, d'urate acide de soude et d'oxalate de chaux. Les calculs phosphatiques cju'on trouve dans les bassinets doivent au contraire leur origine à la fermenlation alcaline propagée de la vessie vers le bassinet.
En dehors de l'état catarrhal de la muqueuse des voies urinaires, la formation des
i48 rnoinrEs AT HOP II iqr ES de la sctrition cellulaire
concrélions urinaircs est favorisée par la concentration excessive de certaines urines pathologiques, par les évacuations vésicales insuffisamment i-enouvelées et, d'une manière générale, par des troubles de la nutrition se traduisant par une élimination excessive d'acides urique et oxalique ou de phosphate de chaux.
11 est facile de comprendre que l'alimentation joue dans ces métamorphoses nutritives anormales un rôle important à titre de cause prédisposante.
Les calculs qui ne comprennent dans leur constitution qu'un seul des éléments salins de l'urine sont rares : le plus souvent une de ces substances prédomine, mais d'autres viennent s'y ajouter et formel' autour d'elle des couches nouvelles. L'aspect extérieur, la couleur, la configuration, la consistance de ces calculs examinés sur une tranche de section ou de cassure varient selon la composition.
On peut classer les calculs en diverses catégories.
Les urntes sont formés d'acide urique et d'urate de soude ; leur consistance est ferme, leur volume peu considérable et leur couleur jaune-orange ou fauve. La surface mise à nu par une ca&sui'e offre un aspect cristallin dans les petits calculs, amorphe dans les plus volumineux ; elle montre parfois des couches concentriques, alternativement foncées et claires. Les concrélions d'acide urique pur sont petites et de couleur fauveorangée. Les calculs d'urate de soude pur sont rares; on les trouve d'cjrdinaire accompagnés d'oxalate de chaux et de 2:)hosphate amrnoniaco-magnésien, sels qui constituent les couches superficielles du calcul (fig. 147)-
Les o.ralaics sont les plus résistants ; leur couleur est fauve foncée; ils sont nuunelonnés et rappellent l'aspect d'une mûre (fig. i Quand ils s'unissent aux urates, c'est à la périphérie du calcul que se trouve ce dernier sel. Les dépôts d'oxalates se rencontrent de préférence chez les individus soumis à l'excès, au régime végétarien, d'où l'expression de k lithiase des pauvres » qui sert jîarfois à désigner l'état morbide caractérisé par la présence de ces calculs.
Les calculs phosphatiqiies renferment le plus souvent le phosphate basique de chaux, le phosphate aminoniaco-magnésien et, parfois, une certaine quantité de car- ])()nate de chaux. Ijlancs ou gris, ils siègent dans la vessie, où ils peuvent acquérir un gros volume. Les calculs de ^^hosphate anunoniaco-magnésien sont friables et présentCTit une structure grossièrement cristalline. Les concrétions mixtes, dans la couqiosition desquelles entrent à la fois les phosphates et les urates, ne sont point rares : on distingue le dépôt d'urate cristallisé au sein de la masse amorphe du phosphate. Si la réaction du liquide urinaire est alternativement acide et alcaline, il se dépose sur les concrétions déjà formées des couches successives d'urate et de phosphate ammonio-magnésien, de sorte que sur les siratiiications est inscrite l'histoire de la formation du calcul.
Les concrétions de ci/stine sont rares; jjetites, molles, de couleur jaune cireuse, on les trouve dans les canaux de la substance médullaire du rein et dans la vessie. Leurs modes de production sont obscurs : on les voit survenir de préférence dans certaines maladies du foie ; elles sont l'apanage de la jeunesse et de l'âge adulte. Elles se rattachent à un trouble de la nutrition dénoncé par l'élimination excessive de cystine par les urines.
Les concrétions formées de .ra/it/ii/ie, crindigo, sont ti-ès rares.
Il faut enfin signaler V infarctus uratiqite et hilirubinique des iioiweau-nés (ViRCiiow, Nkumann); il se montre sous forme de bandelettes orangées ou fauves dans la région des pyramides et des tubes collecteurs. On trouve dans la composition de ces infarctus l'urate d ammoniacpie et raridc uri(pie et, en cas ictère des nouveau-nés.
BUOSCIIOLITIIES
des pigments biliaires. La fréquence Je ces concrélions chez le nouveau-né peut s'exprimer par le chiffre d'environ 5'} p. loo. On les rencontre dans les dix à quinze premiers jours après la naissance ; ils se montrent parfois pendant la vie intra-utérine. L'infarctus uratic{ue est une production pathologique et constitue la manifestation de l'élimination excessive d'urates qui commence, chez certains enfants, dès les premiers jours de la vie; expression d'un état goutteux congénital, il frappe parfois plusieurs enfants de la même famille.
Fig. 149. - , rhinolithe
Rhiuolithes.
pesant 2 gr. 20
Les concrétions des condtuls excrèteiii-s des i^hindes, les otolithes^ les rhinolit/ies,les pli/olithes [tig. 149), sont composés principalement de carbonate basique de chaux et se forment d'ordinaire au voisinage de corps étrangers, de particules détachées de la muqueuse, de caillots de fibrine ou de sang, de colonies de bactéries mortes, de champignons, de moisissures, etc. L'obstacle à l'écoulement du produit de sécrétion très riche en nuicus et les états inflanituatoires des membranes prédisposent à la Formation de ces calculs, qui reproduisent souvent la l'orme des cavités qui les logent.
Des concrétions calcaires oit broncholithes peuvent se former, soit dans les grosses bronches, soit dans les j^etits canalicules, soit exceptionnellement dans les cavités alvéolobronchiques très dilatées. Leur nombre est restreint : il n'existe d'ordinaire qu'une concrétion, quelquefois deux ou trois; elles sont
beaucoup plus nombreuses quand elles siègent dans itne cavité anormale, comme une caverne. Elles présentent souvent des arborescences, des embranchements, comme les calculs rénaux, mais leur forme n'a pas un caractère de fixité absolue. Leur volume varie de la dimension d'un grain de millet à celle d'une amande; leur poids est très variable, parce qu'elles sont denses ou poreuses. Leur texture montre tantôt des stratifications concentriques, tantôt des inégalités portant sur la constitution du centre et sur celle de la périphérie. Quelquefois, en effet, le centre est liquide et d'apparence purulente, ou bien il est formé par un corps étranger autour duquel se sont déposées des couches concentriques ou des granulations homogènes, comme il arrive dans la formation des calculs vésicaux. La constitution chimique de ces calculs comprend en majeure partie du phosphate, puis du carbonate de chaux, quelquefois du carbonate de magnésie, des chlorures et sulfates alcalins et de la matière organique. Behxheim a signalé chez certains goutteux
— b, ptyolithe du cana! da Wharton (D'apirès Rohrer).
réliiiiiiiation, par les crachats, de concrétions calcaleiises cracide iirique.
Au point de vue des symptômes provoqués par l'existence de ces calculs, on constate une certaine analogie entre eux et ceux qui découlent de la présence de concrétions urinaires ou biliaires. Les crises broncholithiques ne laissent pas que de rappeler les coliques hépatiques ou néphrétiques. Si l'expulsion d'un broncholithe est parfois facile, elle est en revanche souvent douloureuse, constrictive, accompagnée d'une toux quinteuse et tout à coup entrecoupée d'une sensation de déchirement au larynx, suivie immédiatement de l'expulsion d'un corps dur. L'expectoration accomplie, la colique bronchique est terminée.
(hielleest l'origine des productions calculeuses de l'appareil bronchopulmonaire? Les causes doivent en être multiples. 11 en est une cependant qui, encore peu connue, joue certainement un rôle important dans la formation des calculs, surtout de ceux qui surgissent au sein des cavités pulmonaires et bronchiques. Cette cause est l'intervention d'agents microbiens qui fut, à propos de la formation d'autres calculs, mise en lumière par Galippe (1886).
Les calculs i/t/esli/ia u.v {cof)r(>Ii/hes, cnlèroUtJies] se rencontrent surtout chez le cheval. Ils présentent dans leur partie centrale des vestiges d'aliments cellulosiques noyés dans du mucus; dans leur constitution entrent le phosphore ou le carbonate de chaux, le phosphate ammoniacomagnésien, la silice.
Chez l'homme, la lithiase intestinale, représentée par du sable ou des grains, n'est pas absolument l are. Les calculs (analyses deMÉnu, Berlioz, Richard, Robert) ont toujours été trouvés, dans ces cas, formés d'une base organique de nature stercorale et d'un élément inorganique représenté par les sels de chaux et de magnésie, avec des traces de silice et de chlorures. Il se différencient facilement des calculs et du sable biliaires par l'absence de cholestérine.
La lithiase intestinale a fait l'objet d'une remarquable étude clinique de DiEULAFOY, qui a montré ses rapports étroits avec l'entéro-colite pseudo-membraneuse. Souvent les malades qui souffrent d'une lithiase intestinale ont eu, longtemps ou peu de temps auparavant, des selles plus ou moins glaireuses, même sanguinolentes, contenant des membranes rubanées. Parfois, la lithiase intestinale paraît se rattacher manifestement à un trouble de la nutrition proche parent de la diathèse goutteuse (Dieulafoy, Fontet).
Les manifestations cliniques de la migration du sal)le intestinal varient suivant la sensibilité des individus : elles sont insignifiantes chez certains; chez d'autres, elles se traduisent par des crises douKjureuses dont l'intensité rappelle celle des coliques lu'patiques ou appendicu-
