CHAPITRE IX

NÉCROSE. MORTIFICA'l'lO.N. GANGRÈNE

La nécrose est une mort locale des tissus. Dans les régions Irajjpées de nécrose, la circulation et la respiration sont arrêtées, Fassiniilation et la désassimilation ont pris lin, la sensilnlité et la niotilité sont abolies. C'est line mortilication partielle, (|ui ne diffère essentiellement de celle qu'on observe dans la mort de rindividu que par sa localisation et sa limitation même. La gangrène septiqiie est quelque chose de plus : les parties mortifiées sont ici envahies par des microbes; la lésion anatomique est une nécrose compliquée de putréi'action.

A l'état ])hysiologique, le processus de la mortilication ne s'exerce que dans des limites restreintes, dans les cas d'usure, de desquamation ' des cellules ; on l'observe au niveau de Véjjidei /iw, dans l'èpithàliu/n de (a muqriefi.se i/i/es/ina/e et de la iracliée et dans les èléiiienls eellulaires du liquide sani^uiii. Les cellules des autres tissus ne ])érissent pas entièrement pendant le processus vital ; seules, certaines régions du protoplasme subissent la desti uction et l'usure, sans (pie l'iiulividualité cellulaire soit compromise.

La nécrose pathologique piend naissance (piand les conditions de la nutrition et de la mise en jeu de l'irritabilité cellulaire sont prolbndément ])erturbées ; aussi n'est-elle souvent (pie la consé(pience et l'aboutissant final de plusieurs l'ormes anatomiques de dègénéreseeiiee des tissus. Dans la nécrose qui se développe lentement, ce sont les éléments cellulaires les ])lus délicats, les plus spécialisés par leurs l'onctions, cpii succombent les premiers; les formes cellulaires plus résistantes, et en particulier les éléments conjonctifs, coiitiiuient à vivre.

Le phéiiouièiR' de la inorlificalioii leiilc du lissii, alors qu'il pai'lici[)e, (pioi(|iii' faiblement, aux échanges qui constiluenl les aclos essenliels de la vie, a été désigiié par ViucHOW sous le nom de iiécrohiosc ,i!L\\à'i^ que l'expression àe nécrose éVà.\\ réservée à la désignalion des lésions caracîéi'isées par rinterruplion rapide de la vie, non seulement dans quelques cellules, mais dans tous les élémenls d'une portion déterminée de lissn on d'organe.

GiiANTEMESsK et l'oiiWYS.soTSKY. Pi'occssus g-c'iiéraux. 18'

SÉCJIOSE. MOHJ/FICA TJO.\. G .t .\ G JIK .\

0\t u n p\i s cil Iriiir à la siiiiiilicaliou siriclc de celle Icnniiiologie. Polh- lui ol)cii'. il laudiail n alli'iljiicr le unui de nécrose (|u à une culégorie très reslreiule d alli'iMl ions, dans les(juelles la niorlilicalion sous le coup d'ageuls chimiques el pliysi([ues se prodilil pres((iie i iisl ania n ('iiic n I I e ui|)(''ral u re très élevée ou Irès basse, acides iiiiiK'raux concenirés, l)ases puissanlcs, elc.;, tandis que la plus grande partie ties cas de niorlilicalion cpi'on renconlre en pathologie devrail ressorlir à la classe (les j)rocessiis nécrohioliques.

11 est plus Iogi([U(^ de renoncera l'expression de nécrohiose cl de s'en leiiir aux niols saHîsaninient expliciles de nccrose iiiiiiiédiulc el loUilr d une parlie du (issu el de iiccra^c parlicllc et iiicduili' .

Étiologie.

Tons les ai^'oiils cxlrrieu is (nii (lélriiisciil rapidciiiciil 1rs lissas, toutes les coiulil ions provocalriccs ties atrophies et des dég-énérescences, [)eiivciil occasioiiiicr la gaiigrèite, poiirvii ([iie l'intensité et la diii'('M' de leur aclioii soient siiriisantes.

On ()Ctil ranger en trois classes les ("[('inents patliogeni(| ucs de la

l'ij,'. i.V^.. — Ni''iT(iS(' (le lu peau. A dl-nlli', les vaissi'aiix la ri'g-iijii ikm-I'usim- iif se son! [)as lai-.-c ]iriii'l i rr par le ll(|iii(k' (le riiijc'cliuri. A i^aiichr, li' lii|iiiilc' injrcli; a ri'iii|)li les \aissL'aii\ (le la peau >aiiic.

molidn proloplasiiie : i" (es Innihlcs rii-ctildloircs \ ■>" les nc/iti/is c/i //// kj iics ; ,')" les nijhiciiccs jiiccd ii uj ii<>s cl ifSKj acs .

( )n a rgalciiicnl drcril des ni'croses pai- lioiililcs de rinnci x alion cl d<'s gaiiorciics pa r i n l'cct ions bactériennes. .\(jus nous e.xpl i(Hicrons plus loin sur ce poinl.

Mni li jivdlioit pur Iroitbics ci rcitbi loirt-s . — Le sang artériel a|)|)oi-l(> aux cellules les a 1 1 )ii ni i nés, les livdrales de carhonc, les graisses, substances doni elles peuNcnl su pporter la |)i i\alion pendant un certain

ETIOLOGI E

Vie

V). - Cellules géantes engldbaiil des parcelles de lissu iiiorlifié (zone de domorcalioii dans la (i};ure i jfi).

temps; il leui- apporte aussi iiii élémeiil doiil la |)i(''sciicc est irulispensable à chaque instant, l'o-vi/gène, Ccrciiaiu, par cxceUence de la du proloplasnie, roxygèue sans leciucl s'eiToncli-e immédiatement la eliarpciile cralomes (|ui (N:)nstitue la moléfulc alhuminoïcle vivante.

Le pioloplasmc vivant a conslaniinenl soit (l'oxygène, el eel ai)|)elil se l'ait seiilii- (ranlaiil ])l us i ni pt'i-icux dans les tissus, (pTils ont sul)i un degi(' plus iiiai(|U(' de dilléiencial ion . \a' système nerveux eenlial et le système nei\eux du cn'ur ne peuveni supporlei- la nM)iiidre privation d'oxygène sans laisser Ih'cliir leur aclivité.

\a\ (liniiiuilion tie Tapporl de sang artériel pdr /■('Irccisscniciil de Ciirleri' n Iférc/i h' provo([ue oi'd I lia i icnicn 1 des al[('ral ions alropliicpios dans les pailies eoi iesj)oii(laii les el des degénéreseenees ca pal) les d'aboutir progrcssiN cment à la ik'cioso des éléments du lissu.

J/ol)sli'uelion d'une ailère leriiiiiialo par rc'l réeisseiiieiit du calibre ou [)réseiiee d un caillol, rai rèl de la circulation dans un segmcnl du lissu, peuvent avoir pour consécpience la nécrose rapide. Celle-ci peul donc l'aire suite à la lltraiiihosc, à /'c/u/julic. à Ut li<:itlitrc d'une urù'rc. el, d'une manièi'e générale, à Inulcs les it Itria l Ions c/c.s- parois urU-rudles ///■//■/■/o-sc/c- 7^os(\ n I lirroni (t sic, tjni pi-osuxjiicnl le ri'l rcciss<'nicn I cl l'olil i/crn I ion plus on

■il;', i")!.. — Cellule j^'-éauli l'iij^luhaiil dos [)areel!es cl( li^su uioi'lillé (zone de dénia real imi de la ii " u re i ,

Fij;'. i,")"). — Cellule goanio eiiglobaiil des parcelles de lissu iiiorlllié fzoue de d<'iuar< al iuu de la figure I ")<i\

NECROSE.

MOHTIEICA TION.

GANGRÈNE

moins complèle du calibre des vaisseaux. (Test la nécrose aiit'iiii<jue.

Sur ces tissus en a oie de inoi tiricatioii se grefï'ent une infiltration sanguine, dans le cas d'un i/ifarc/i/s /ié/iior/-ai^'i{jiie, une inleclioa s|)écili(|ue, dans le cas d'eiid)()lie liachM-ieniie.

I^our (jue la nécjose se j)r()duise dans le lissu, siège de rinlaiclus sanguin, il faul <]ue lonle circulai ion directe ou collatérale soit absolument intei-ronipue. ( uriine \ oie anasloniotique suffisante et une fonction

l'ii;. 1)6. — l'oyei' de iiùtiosi' LépiitiqiM-, cxaiiiiiK'' - jours ajuès une injection d'alcool dans la veine porto. Entre les parties mortifiées (vertes) et le tissu normal (rouge) existe une zone de démarcation dans laquelle les macrophages et les cellules géantes provenant de l'endotbélium des vaisseaux résorbent le tissu nécrosé. (Coloration jiar le carmin boraté et l'indigo-carmiu. Gross. Go diani.)

caidiaque lujrniale ])ersislenl, el roblileralion d'une aiiere, niènie terjninale, n'entraînera pas la mortification eompleie ilu tissu. Seuls les éléments cellulaires, Jierveux, glaiulidaires, nmsculaires, les ])lus hesogiieu.x d'oxygène, ])ériront dans le (h'sasire : les cellules cl les libres conjonctives conserveront leur vie.

L' imminence de la nécrose par défaut de sang aitériel est doiu' plus ou moins rapide, sui\aiit la nature des tissus el des divers éléments (pii en supportent la juivation. Les cellules du système nerveux central succondjent les premières, dix à > ingt minutes après l'interruplioi» du cou-

ÉTIOLOGIE

rant sanguin; viennent ensuite les cellules glandulaires des reins, du foie et d'autres glandes. LVpithéliuni des muqueuses et les fibres musculaires sont plus résistants, et plus encore ré|)iderme cutané. Dans les cellules et les fibres conjonctives, la vie persiste douze lieures et j)]us api-ès la su])])ressioii de Tarilux (hi sang artériel.

La frêle résis/ance à /'éi;a/-d de In privation d' ox]ii^ene est ta rançon de la liante différenciation celUilaire anatontiijue et ij]t!jsiol<)gi(jiie. Les lésions de Tinlarctus hémorragique à ses divers stades, depuis la coloration l'ouge jusqu'à la coloration ])laiiclie, constituent un excellent matériel d'étude pour saisir sur le fait le degré de la sensibilité des divers éléments des tissus à la privation de la circulation sanguine.

La gangrène sèche, dite encore gangrène sé/iile, gangi-ène spontanée, résultat d'un arrêt de la circulation, est due à l'oblitération ou à l'obstruction des troncs artériels, c'est-à-dire // l'anémie locale, car ici les tissus

sont pauvres de sang et d'eau.

L'arrêt circulatoii-e n'est pas toujcnirs la conséquence d'une lésion portant sur les artères; il peut être occasionné par un obstacle à l'écoulement du sang veineux, iaire suite à une lu/perhé/i/ie veineuse (tlirondjose veineuse, compression d'une grosse veine par une tumeur, etc.). La mortification du tissu reconnaît dans ce cas des causes midtiples : l'intoxication des cellules par le produit des métamorphoses nutritives, la présence en excès de l'acide carbonique, la privation de sang artériel. La lésion anatomique se présente donc sous des apparences difFérentes de celles de la gangrène sèche, anémique, car le tissu nécrosé est ici ric/ie en sang (veineux) et en eau, et le processus nécrotique est désigné sous le nom de gangrène hnmide. Nous reviei^drons plus loin sur les particularités de ces deux formes de nécrose.

La mortification par troubles circulatoires peut encore avoir sa source dans la stase sanguine des vaisseaux capillaires, stase occasionnée par des embolies graisseuses ou bactériennes oblitérantes, par la compression mécanique d'une région du corps, voire même par des modifications physiques du sang.

2" Mortification par agents cJiiniiqiies. — Ceux-ci se divisent en deux groupes : les caustiques, qui, par leurs affinités chimiques, détruisent les parties vivantes avec lesquelles ils sont mis en contact, et les toxiques, qui, par leurs combinaisons avec les éléments anatomiques ou le milieu qui les baigne, abolissent la vie cellulaire.

Les caustiques détruisent la matière albuminoïde en produisant une mortification par coagulation (escarres sèches) ou par liquéfaction (escarres molles). Parmi les caustiques coagulants, il faut citer les sels métalliques (nitrate d'argent, chlorure de zinc, etc.), qui font péi ir instanta-

Chantiîmessiî et PODWYSSOTSKY. Proccssus grni'raux. 19

NÉCROSE. iVOBTII'ICATION. GA.^-GRÈNE

nément les cellules, sans modifier beaucoup leurs formes, au point qu'on a pu utiliser ces sels clans la technique liistologique ; les acides sulfurique, chlorhydrique, azotique, chromique, dont la puissance de pénétration est très grande, malgré les combinaisons qu'ils contractent avec les sérosités alcalines du voisinage et qui provoquent, à cause même de ces combinaisons, des escarres étendues et profondes. L'acide nitrique produit des escarres jaunes (réaction xantho-protéique des matières albuminoïdes], l'acide sulfurique des escarres noires (mise en liberté du carbone des cellules, altération de l'hémoglobine du sang). Les caustiques liquéfiants sont en majeure partie fournis par des bases : la potasse, la soude, la chaux, l'ammoniaque. Ils font naître des escarres molles, lesquelles laissent après leur chute les vaisseaux béants, capables de foiu'nir de graves hémorragies ; ils agissent en déshydratant les tissus et en formant avec la matière grasse des savons solubles.

L'action nécrosante des toxiques ne s'exerce sur les tissus qu'après la pénétration dans le sang des poisons, apportés de l'extérieur, ou formés de toute pièce dans l'organisme; ainsi agissent les poisons de la vie cellulaire, entre autres le sucre accumuh', etc. (nécrose de coagulation des tubes contournés du rein).

Les substances toxiques en circulation dans le sang ne provoquent pas la nécrose dans toutes les régions de l'économie : leur action se manifeste avec une intensité plus marquée sur les éléments cellulaires les plus sensibles (cerveau), sur les organes qui ont servi de porte d'entrée au poison, ou dans lesquels ce dernier s'est accumulé, soit pour y être détruit, soit pour y être éliminé. Les lésions du foie et du rein sont très manifestes dans Tempoisonnement par le phosphore, l'arsenic, le sublimé, la cantharidine, l'acide chromique, certaines toxines microbiennes, etc.

Les lésions histologiques expérimentales cUi foie, dans l'enipoisonnement phosphore, ont été étudiées par Counil et Bbault. L'un de nous (Podwyssotsky) a constaté qu'après l'injection sous-cutanée, chez le coljaye, de cinq milligrammes d'arsenic, on reconnaissait dans le foie, 7, 10, 24 heures plus tard, l'existence de foyers de mortitication de couleur blanc jaunâtre, du volume d'un grain de chènevis à celui d'un jîois. Les autres organes ne présentaient nulle part de phénomènes de néci'ose, si ce n'est dans la lumière des vaisseaux où l'on U'ouvait un certain nombre de globules rouges morts.

Ces foyers nécrotiques du loie montrent avec une évidence toute particulière l'inégale vulnérabililé des divers éléments cellulaires vis-à-vis des substances chimiques nocives circulant dans le sang. En effet, tandis que les cellules hépatiques sont complètement déU'uites et ne trahissent aucun signe de vie, l'épitliélium des canaux biliaires qui travei-scnt les foyers de mortification reste absolument intact KxiACKVirrzKY a décrit, en iH;/), dos alléralions seml)lables ducs à Faction du phos-

ÉTIOLOGIE

phore. Le chloroforme et les essences peuvent être cités à titre d'exemple de l'action nécrosante élective de certains poisons sur des éléments particuliers des tissus. En effet, injectés dans une artère, ils provoquent la mort, la rigidité des muscles irrigués par ce vaisseau, tandis que l'endothélium et les parois des ramifications vasculaires conservent leur intégrité. Dans l'empoisonnenient par le sublimé, l'action élective du poison est non moins certaine. On connaît depuis longtemps la nécrose des épithéliums des tubes contournés et les gangrènes de la muqueuse du gros intestin provoquées par le sel mercurique (Tarniek, Koschmtzky, Chauffard).

Parmi les substances toxiques agissant sur le protoplasnia à doses très minimes, il en est qui, n'étant ni liquéfiantes, ni coagulantes, tuent les cellules sans provoquer d'altérations morphologiques très marquées : tels sont les poisons protoplasmiques, au nombre desquels se rangent les alcaloïdes et les toxines microbiennes. Les cellules nerveuses sont particulièrement sensibles à ces poisons. Les travaux récents ont pénétré quelqtie peti les détails des fines altérations cellulaires provoquées par ces agents. Quelques-uns de ces poisons, précisément les poisons sanguins, entraînent la dissociation de l'hémoglobine, la dissolution, et par conséquent la destruction des globules rouges. A ce groupe de sidistances toxiques se rapportent le chlorate de potasse, la substance active de certains champignons frais (C12H00O7), la toluilendiamine, les acides Ijiliaires, l'acide pyrogallique, la pyridine, etc.

L'action nécrosante de certains poiso/is sur le protoplasme cellulaire est intimement liée à la structure des molécules albuminoïdes mortes et vivantes. D'après Loew, une molécule de l'albumine vivante et active se distingue par la présence simultanée du groupe aldéhyde et du groupe amide. Grâce à leur situation contiguë, ces deux, groupes sont très instables et peuvent, sous l'influence de causes extérieures quelquefois très minimes, se modifier et réaliser des formes plus stables, résultats d'une condensation intra-moléculaire. Par conséquent, tous les corps chimiques qui entrent facilement en combinaison avec les groupes aldéhyde et amide et qui pourront donner des combinaisons stables seront des poisons très violents de la cellule vivante.

Ainsi, l'acide cyanhydrique, rhydrotylamine, l'hydrasine seront, à dose minime, des toxiques puissants de l'organisme animal. Par exemple, il suffit de o,5o de sulfate d'hydrasine pour faire périr le lapin en une heure et demie (Buchxer).

Les recherches de Tchougaeff sur les antiseptiques confirment la thèse principale de Loew, puisqu'elles établissent que c'est à la présence du groupe aldéhyde dans une combinaison organique quelconque c{u'est liée la toxicité du composé chimique vis-à-vis du protoplasme vivant. Ainsi, pour le formol, son pouvoir toxique paraît résider dans la seule présence d'un aldéhyde dans sa molécule.

3° Mortification par influences niècani(jues et plrijsiques. — Parmi les agents physiques qui provoquent la nécrose, il en est qui agissent mécaniquement : tels sont les contusions, les broiements, les arrachements violents réduisant en bouillie les éléments anatomiques. Aussi observe-

NÉCROSE. MOIîriFICATION. GANGRÈNE

t-on la gangrène dans les plaies contuses produites par des projectiles de guerre lancés à une grande vitesse. Au cours d'une explosion de dynamite ou de fulminate de mercure, des corps étrangers très l'ragiles, des morceaux de carton, j)euvent être projetés avec une vitesse telle qu'ils pénètrent dans les os et amènent la gangrène. La compression violente et prolongée exercée par la tète du lœtus, dans certains accouchements laborieux, est parfois suffisante pour provoquer la mortification de la vulve, du vagin et même tlu col de l'utérus.

La ItiDiiëre est un agent puissant de suractivité nutritive. Son influence est surtout marquée sur les organismes inférieurs (microbes) qu'elle tue rapidement. Chez les êtres plus élevés en organisation, la lumière est moins toxique. Cependant, elle peut jouer un rôle de mortification, surtout par ses rayons chimiques, quand elle frappe avec un certain degré d'intensité la peau de l'homme sain et surtout celle d'individus atteints d'une maladie du système nerveux central ou périphérique (pellagre, paralysie ascendante des aliénés sinudant le Béribéri). On voit alors apparaître des érythèmes cutanés, accompagnés de soulèvement épidermique et même de véritables escarres.

L'application des rayons cathodiques de Rce>'tgen a produit parfois des éruptions érythémateuses et même des escarres qui ont pu provoquer des récriminations médicodégales.

L'action de V êlec iridié est très variable suivant les cas. Le couteau galvanique, rougi par le courant de la pile et mis au contact des tissus, les détruit par la chaleur qu'il dégage. Les phénomènes électrolytiques que produit le courant dans l'organisme, comme dans les solutions salines, entraînent des effets chimiques (les acides se portant au pôle positif, tandis que les bases vont au pôle négatif) ; aussi les escarres ont-elles des caractères particuliers : escarres sèches, escarres humides. Si l'on supprime ces effets chimiques, en utilisant des courants dont les ondes se font alternativement en sens inverse — courants alternatifs, courants sinusoïdaux — on peut observer l'action électrique parfaitement pure. Cette a("tion n'est pas nécrosante : du moins l'eft'et produit sur la structure moléculaire des cellules n'est-il ])as appréciable par l'histologie actuelle. Quand l'organisme est soumis à l'action d'une onde électrique (coup de foudrei, il peut se produire des lésions des centres nerveux, un êljranlement moléculaire et surtout des hémorragies qui entraînent la mort plus ou moins rapide. Parfois les paralysies produites par la fulguration peuvent être simplement rangées dans la catégorie des phénomènes hystériques.

Les courants continus, en dehors de leurs phénomènes éIectrolyti(pies, n'agissent qu'au moment de la fermeture ou de la rupture du courant.

ÉTIOLOGIE

S'ils sont très énergiques, fournis par exemple par les dynamos employées dans l'industrie, ils peuvent, au moment de la rupture du courant, produire des phénomènes de self-induction aboutissant à la sidération de l'individu. Il s'agit ici d'un choc nerveux différant de la fulguration, car ce dernier phénomène s'accompagne moins souvent d'hémorragies dans les centres nerveux, et les patients en état de mort apparente peuvent être souvent rappelés à la vie par la respiration artificielle suffisamment prolongée. Ces accidents de sidération ne s'observent en général que chez les individus dont les mains Juiiuides saisissent le fil conducteur. Quand les mains du patient sont sèches et offrent une grande résistance au passage du courant, il se produit d'ordinaire une simple brûlure, avec des phénomènes de nécrose plus ou moins profonde.

Avec les courants alternatifs sinusoïdaux, les effets électrolytiques sont supprimés: aussi, avec un potentiel faible et une fréquence basse, le passage du courant à travers le corps humain ne donne lieu à aucun effet appréciable. Quand le potentiel est plus fort et la fréquence portée à quelques centaines par seconde, la mort peut être le résultat du passage du courant. En Amérique, l'électrociition a été pratiquée plusieurs fois avec des courants d'intensité de i 5oo à 2 000 volts et une fréquence d'environ 3oo par seconde. Chose curieuse, signalée par d'Arsonval, l'accroissement, portant à la fois sur le potentiel et sur la fréquence, arrive à rendre le courant parfaitement inoffensif. A partir de 5 000 excitations par seconde, les effets diminuent ; ils sont totalement supprimés quand la fréquence atteint plusieurs centaines de millions. La raison de cette si curieuse innocuité nous est inconnue. Le courant a-t-il perdu sa force de pénétration et glisse-t-il à la surface du corps? Le système nerveux devient-il insensible aux vibrations électriques trop fréquentes, comme la rétine l'est aux vibrations lumineuses trop renouvelées à la seconde? Ce ne sont là que des hypothèses émises par d'Ausoaval.

Le froid et la chaleur sont les agents physiques qui occasionnent le plus fréquemment la mort du protoplasma. Il faut compter ici, non seulement avec le degré thermique^ mais encore avec sa durée, surtout quand il s'agit de températures qui se rapprochent des limites oîi la vie est encore possible. Dans les oscillations trop éloignées de ces limites, dans celles oii la température atteint un degré excessif, au-dessus ou au-dessous de o", la durée n'a aucune importance : la mort cellulaire fait suite immédiatement à l'intervention de la cause pathogène. Pour les températures qui ne provoquent pas la mort immédiate des cellules, la rapidité des oscillations llieriniqucs, les transitions brusques et répétées du froid à la chaleur, ou inversement, jouent au contraire un rôle de pre-