NÉCROSE. M O RT I F I C A T I O X . GASGRÈNE

mier ordre dans la détermination du processus de nécrose cellulaire. La puissance de mortification des oscillations thermiques brusques s'exerce même sur les bactéries qui sont capables de supporter sans périr un l'roid intense d'une seule tenue. Le bacille typhique peut vivre dans la glace pendant des mois ; il succombe rapidement si on soumet le bloc de glace qui le renferme à des alternatives de dégel et de congélation (Chantemesse et Widal, Prudden, Jaîsowsky).

Des poissons qui vivent dans l'eau à 28" succombent quand on les l'ait passer sans transition dans de l'eau à 12", et réciproquement (P. Bert).

11 est impossible de déterminer une limite thermique constante dont les écarts en deçà et au delà provoquent la mort du protoplasme. Les chiffres qu'on pourrait indiquer d'une manière générale n'ont aucune précision, parce que, dans le jugement à porter, il ne faut pas tenir compte seulement de la durée d'action de la température, mais aussi de l'espèce et du genre de l'animal mis en expérience. Les animaux à sang froid supportent des températures beaucoup plus basses (jue les animaux à sang c/iaud., et, parmi ces derniers, les hibernants sont bien plus résistants que les autres aux abaissements thermiques. Inversement, les animaux à sang froid ne peuvent subir les températures élevées dans lesquelles vivent encore les animaux à sang chaud : les oiseaux sont plus résistants que les mammifères aux élévations thermiques.

Comme limite supérieure s'appliquant au règne animal dans son entier, la température de 4^" à 5o" C, température effective, c'est-à-dire communiquée au protoplasme, peut être considérée comme le ternie audessus duquel la mort arrivera fatalement, plus ou moins vite.

La température de 70", qui coagule les matières albuiainoïdes, est mortelle pour les tissus organisés, excepté toutefois pour quelques bactéries et moisissures. Il est d'autres espèces thermophiles, que l'on rencontre dans les sources thermales chaudes, dont l'optimum de végétation est compris entre -{-70" et -|- "4" (Miquel, Kedzior, ^I"'" Tziklixskaïa). Les spores du bacillus siibtilis sup()orteut des températures qui dépassent largement 100".

Chez l'homme, la tem])érature centrale, s'abaissant à 24", à 20", est la limite inférieure qui, une fois dépassée, ne permet plus à la vie de se maintenir.

Les hibernants (marmotte, etc.) pendant l'hiver continuent à vivre avec une température (du sang) de -|- 2° (Khorvat). Les animaux à sang froid peuvent tolérer des températures encore plus basses. Certaines régions du corps et certains tissus même, chez l'homme, supportent sans périr des abaissements de courte durée au-dessous de zéro.

ÉTIOLOGIE 379

Les recherches de Khorvat ont établi que rabaissement artificiel de la température des nuiscles de la grenouille pouvait atteindre — 4" sans que le muscle ait perdu (après le dégel) ses propriétés anciennes de contractilité. Au-dessous de cette température, à — 5", la mort du nuiscle ne peut être évitée.

Chez rhomme, la limite de la vitalité des tissus refroidis s'approche de la température de zéro, bien que la congélation de courte durée n'entraîne pas, après le dégel, la nécrose tout entière, car le tissu conjonctir continue à vivre. Les abaissements thermiques allant jusqu'à — i5", — 20" G sont absolument mortels pour tous les tissus de l'homme et des animaux, n'eussent-ils qu'une durée très courte (SoBOROFF, KuoKVAT, Akvileif, A>siaux, etc.). Les bactéries et les végétaux, en général, constituent encore ici une exception. La vie est conservée, chez certaines plantes, à l'état latent, même à la température de — 3o" (par exemple, les branches des arbres dans les pays polaires, plusieurs bactéries, etc.). La moelle de l'animal rabique peut être congelée à — 4o" sans [)erdre sa virulence. Raoul Pictet a soumis impunément des bactéries à des températures tle — 100", — '^too" C.

L'application du iroid iirtense sur la peau, pourvu qu'elle ne soit pas de longue tUirée, n'est jjas suivie de phénomènes réactionnels intenses; elle provoque momentanément l'insensibilité cutanée, phénomène qui a été utilisé en thérapeutique (mélange de glace et de sel marin, vaporisations de chlorure de méthyle, etc.). Après une réfrigération de courte durée, la peau rougit, se congestionne, et sa sensibilité s'exagère. Quand l'action du fioid sur le tégument cutané est plus intense et surtout plus prolongée, il j)eut en résulter une nécrose de la peau. Si la mortification n'est pas complète et rapide, on voit apparaître les gelures. Celles-ci se présentent avec des degrés divers d'intensité, depuis le simple érythème avec rubéfaction, jusqu'à l'ulcération du derme et l'escarre plus ou moins profonde, pouvant désorganiser les parties découvertes ou insuffisamment protégées, le lobule du nez, le pavillon de l'oreille, les doigts et les orteils.

Les expériences de Cohnheim sur l'oreille réfrigérée du lapin ont permis de saisir les différentes étapes des lésions anatomiques provoc[uées par l'application du froid; ces lésions sont d'autant plus profondes que ce dernier a été plus intense. La congélation de l'eau contenue dans les fentes intertissulaires et dans la constitution même des éléments cellulaires entraine une modification plus ou moins profonde de la charpente moléculaire de l'albumine. Si l'on met certains tissus pendant quelques minutes à une température de — 2", — 5", — 7" C, on pro-

;58o NÉCROSE. MORTIFICATION. GANGRÈNE

voque, après le dégel, Fapparition de la dégénérescence hyaline du tissu conjonctir, de la tuméfaction troujjle et de la dégénérescence granuleuse des éléments cellulaires, et des coagulations hyalines dans les capillaires. Quand la réCrigération a été très intense, il se lait une coagulation du sang et de la lymphe, les hématies se désagrègent et se transforment en détritus qui obstruent les vaisseaux. Au moment de la réaction, le sang qui revient en abondance ne peut pénétrer dans les canaux sanguins obstrués ni aller nourrir les parties vouées désormais à la nécrose : le plasma transsude et j)roduit de rœdènie.

Le passage rapide d'une température inférieure à o" à une température élevée est particulièrement dangereux pour la vitalité des tissus. Les parties congelées, réchauffées trop rapitlenient, se tuméfient; une sérosité aljondante vient les distendre; la peau, soulevée par des gaz, se sphacèle rapidement. Au contraire, un réchauffement lent peut se terminer par l'apparition de phénomènes inflammatoires passagers, par la dégénérescence et la nécrose partielle de quelques cellules. Ces faits sont de connaissance vulgaire dans les pays septentrionaux, oïi le peuple traite les gelures par des frictions de neige. La cause de ce phénomène réside probablement dans le danger de la mise en liberté trop rapide, au contact des éléments cellulaires, d'une certaine quantité d'eau distillée, laquelle résulte de la fonte brusque de cristaux microscopiques formés par le fait de la congélation de l'eau saline des éléments et des plasmas.

C'est cette eau distillée, toxique, comme on le sait, pour les tissus, qui, abondamment mise en liberté par un réchauffement brusque, est la cause probable de la mortification cellulaire, laquelle fait défaut quand le réchauffement est progressif et lent.

La cause de la nécrose des tissus sous l'influence de la (dialeur est due à la coagulation du protoplasma et quelquefois à sa carbonisation même. Quand la structure atomique d'une molécule all)uminoïde a été trop profondément bouleversée par la coagulation, la vie ne peut se poursuivre. Au-dessous de la température nécessairement mortelle, le chauffage des tissus ne provoque pas tout d'un coup la mort des éléments : d'abord il entraîne l'apparition de phénomènes dégénératiis divers, tels que la tuméfaction trou])le, la dégénérescence hyaline, la nécrose partielle de certaines cellules, etc. Localement, la chaleur provoque des brûlures par rayonnement ou par contact direct. La gravité de ces lésions dépend plus encore de leur étendue que de leur profondeur. On observe, suivant le degré de la ])rùlure locale, l'érythème simple, l'apparition de phlyctèncs, la destruction de la couche épidermi(pie

ÉTIOLOGIE

OU du derme tout entier. A un degré plus avancé, on a affaire à une mortification des parties molles, sur une profondeur plus ou moins grande, et même à la carbonisation de tout un membre. Les brûlures produites par l'inhalation de gaz surchauffés sont particulièrement dangereuses, à cause de leur étendue et des lésions qu'elles provoquent dans les muqueuses. L'un de nous (Ghanïemksse) a constaté, à l'autopsie de personnes qui avaient péri dans l'incendie du théâtre de l'Opéra- Gomique à Paris (1886), pour avoir inhalé de l'air surchauffé, une coagulation du sang, non seulement dans les capillaires du poumon, mais encore dans les troncs des artères pulmonaire et aorte. Ces gros vaisseaux, remplis de sang coagulé, rappelaient étroitement l'apparence du boudin grillé.

Nous venons de passer en revue les trois causes principales, troubles circulatoires, actions chimiques, influences mécaniques et physiques, qui provoquent la nécrose des tissus. On fait encore intervenir, pour expliquer l'origine de la mortification et de la gangrène des éléments, Vinfinence du système nerçeiix et celle des microbes. A vrai dire, ces dernières conditions étiologiques , pour puissantes qu'elles soient, entrent elles-mêmes dans le cadre des causes précédemment signalées. Ce n'est pas, par exemple, les microbes en tant que corps étrangers qui produisent la gangrène, mais l^ien les j)roduits solubles qu'ils sécrètent, c'est-à-dire les substances chimiques. Pour le système nerveux, la gangrène des orteils, provoquée chez le coljaye par la section du sciatique (Buowx-Séquaud), ne se produit plus si on protège la patte contre l'action des germes extérieurs : les escarres consécutives à des lésions nerveuses se rattachent ainsi de très près à des trou])les circulatoires provoqués par influence vaso-nujtricc.

Cependant, si, à un point de vue théorique, on peut rattacher aux trois ordres de causes que nous avons signalés en premier lieu les gangrènes d'origine neuropathique et niicro])ienne, ces dernières ont des allures cliniques et une physionomie si spéciales qu'elles méritent une étude particulière.

Il n'est pas rare de voir survenir des gangrènes à marche rapide dans les affections du système nerveux central et en particulier dans les myélites aiguës. Dans les cas d'hémorragie et de ramollissement du cerveau, des escarres se développent rapi(h'ment du coté paralysé. Les altérations du système nerveux provo(juent des Irouljles trophiques, et surtout des modifications de la vaso-nu)tricité c[ui influencent la vigueur des éléments et les emj)èchent de résister à l'invasion des agents

ChaNTEMESSK t't l'ODWYSSOTSKY. PrOCCiSUS gL'In'l"IUX . J 0'

NÉCROSE. MORTIFICATION

GANGRÈNE

microbiens. La gangrène symétrique des extrémités décrite par Maurice Ra-ynaud, qui survient surtout chez les neuropathes, est précédée de phénomènes d asphyxie locale (algidité, cyanose) qui dépendent de la vaso-constriction des petits vaisseaux.

Parmi les phénomènes de gangrène qu'on peut d'une façon médiate rattacher aux troubles du système nerveux, il faut citer la gangrène des membres, dans la raphanie provoquée par Fergot de seigle, quelques cas de mal perforant plantaire, le décubitus aigu des paraplégiques et hémiplégiques, etc., les gangrènes de portions entières de membres dans les maladies des nerfs sensitifs (lèpre anesthésique), la gangrène sénile des doigts et des membres, la gangrène dans les maladies constitutionnelles générales, le diabète par exemple, et enfin même les gangrènes partielles des doigts et des régions cutanées chez les hystériques {gangrènes hy-stèriques). Tous ces cas peuvent être rattachés, dans leur mécanisme pathogénique, aux troubles çaso-mo/euj-s (spasme ou paralysie), ou aux altérations dégénératwes et inflammatoires des parois artérielles et veineuses [artériosclérose, endartérites oblitérantes., thromboses)., à l'affaiblissement de la défense naturelle de l'organisme contre les influences nocives extérieures, par suite de la perte de la sensibilité (Brown-Séquârd , Maurice Raynaud, Charcot, Kopp, Doutrelepoxt , Bayet, SiiSGER, QuiNQUALD, JosEPii, Kreske, Hallopeau, IMeunier, etc.).

Il est I^ien certain que les gangrènes dites neuropathiques ne peuvent être attribuées à une altération des nerfs tropliiques dont l'existence n'est d'ailleurs pas démontrée. Anatomiquement on constate, en pareil cas, dans les ganglions nerveux, dans la moelle, dans le cerveau, des altérations dégénératives, de la sclérose, et d'ordinaire des lésions d'artéritc oblitérante, de sorte que la mortification est d'origine ischémique et angio-sclérotique.

La symétrie dans l'apparition des phénomènes gangreneux n'implique pas toujours une origine neuropathique. D'un membre atteint de nécrose thromljosique peut se détacher un caillot qui va oblitérer l'artère principale d'un autre membre : la gangrène se développe symétriquement, sans qu'on puisse invoquer l'influence du système nerveux (cas de Widal et Nobécourt, 1898).

Les gangrènes, si fréquentes au cours des maladies infectieuses, ne sont pas provoquées par la jjrésence des microbes eu.t-ménies, mais par les produits chimiques sécrétés par eux (toxines et alcaloïdes) ou encore par les troubles de la circulation locale consécutifs à l'obstruction microbienne des vaisseaux ((>ml)olies bactériennes, etc.). Le foie, oîi les embolies parasitaires se rencontrent le plus souvent et qui emmagasine avec une affinité particulière les toxines en circulation dans le

ÉTIOLOGIE

sang, présente souvent des foyers de nécrose au cours des maladies toxi-infectieuses.

A l'étudier de près, l'étiologie de la gangrène soit microbienne, soit neuropathique, montre d'ordinaire l'intervention simultanée de plusieurs conditions nocives. Chacune d'elles, prise en particulier, ne provoc[ue que l'apparition de l'une quelconque des différentes formes de dégénérescence; seule, leur association, la combinaison de leurs efforts, aboutit à la création de la gangrène. L'expérience de Samuel est classique. Provoquons l'anémie de l'oreille d'un lapin par ligature d'une des carotides : une certaine quantité de sang lui sera amenée par les anastomoses collatérales et l'oreille continuera à vivre. Opérons alors, sur l'oreille anémiée et sur l'oreille normale, une friction avec de l'huile de croton : la gangrène sèche se développera au bout d'une dizaine de jours sur l'oreille anémiée, tandis que l'oreille, du côté oii la carotide est libre, ne présentera qu'une simple inflammation.

Un remarquable exemple de la mortilication due à l'action simultanée exercée par les toxines bactériennes et par la privation du sang artériel se montre dans la désagrégation caséeiise des granulomes infectieux et surtout tubercule. L'absence de capillaires dans le tubercule et l'imprégnation par la toxine tuberculeuse des jeunes cellules qui constituent la granulation, tels sont les deux facteurs essentiels de la mortification du tissu tuberculeux et de sa transformation en une masse sèche, vitreuse, puis caséeuse.

Dans la réalisation du processus gangreneux et du processus jiécrohiotiqfie pur., une part importante revient aux conditions qui favorisent ou qui restreignent l'action de la cause pathogène essentielle. Au nombre de ces conditions, il faut placer tout d'abord l'état du système nen'eu.v, envisagé au point de vue surtout de sa vaso-motricité, et l'état phijsiologitjue du tissu sur lequel s'exerce l'influence pathogène. Suivant la vigueur de l'organe lésé, suivant son pouvoir de réaction contre des agents nuisibles venus de l'extérieur, l'application d'une même cause pathogène fait apparaître tantôt une simple dégénérescence et une inflammation passagère, tantôt la mortification et la gangrène. C'est la force vitale du tissu qui décide de l'évolution : la preuve en est dans l'action variable exercée par le froid sur l'homme, suivant qu'il se trouve à l'état de veille ou de sommeil, qu'il est, ou non, intoxiqué par l'alcool, etc.

Les influences nocives exercent leur pouvoir, d'une manière inégale, chez l'enfant, chez l'adulte, chez le vieillard. L'expression classique, senectus ipsa mors, contient une grande part de vérité. Tout arrêt de la circulation locale (oblitération de capillaires, compression, d'une artère afférente), toute anémie locale, qui, dans l'organisme jeune,

.mUhOSE. MORTIinCATION. GANGRÈNE

n'aboutit pas à la gangrène, est redevable de ce résultat aux faciles vicariances de la jeunesse. La compression de certaines régions du corps disparait sans laisser de traces chez Tadulte, ou n'en laisse que d'insignifiantes ; tandis que, chez le vieillard, l'intervention d'un facteur pathogène de même intensité provoque des altérations destructives et o;an(>;reneuses.

A ce point de vue, /a prcniicrc cnfaiivc présente beaucoup d'analogie avec la vieillesse. Il suffit de se rappeler avec quelle facilité se produit la mortification dé la j)eaa tendre des enfants, sous l'influence de températures et de substances chimiques qui, chez l'adulte, ne feraient que provoquer l'hyperhémie et l'inflammation. L'impressionnabilité extrême des tissus de l'enfance, due peut-être à l'insuffisante discipline des actes de la défense naturelle, rend compte de la mortalité considérable qui frappe cet âge.

Indépendamment de Tàge, une série d'états morbides sont capables d'alïaiblir pour un moment, même chez l'adulte, la force vitale des tissus; ils jouent le rôle de causes prédisposantes dans l'étiologie de la gangrène. Au nombre de ces causes entrent les états anémiques et hydrémiques, le ralentissement de la nutrition, les troubles de la circulation, les maladies générales et les vices de la nutrition (diabète, goutte, maladies infectieuses aiguës, surtout la fièvre typhoïde, la diphtérie, la scarlatine, etc.). Dans tous ces états morl^ides, les foyers de gangrène surgissent facilement sous rinfiuence d'agents mécaniques, thermiques et chimiques, lesquels, dans un organisme résistant, ne provoqueraient que des altérations dégénéra lives passagères. Les escarres chez les patients qui font un long séjour au lit, la mortification de la peau chez les diabétiques sous riiiduence d'une simple égratignure, les gangrènes profondes de la région sacrée chez les typhiques, tous ces phénomènes peuvent servir d'exemples démonstratifs.

Pour importantes que soient les causes prédisposantes, leurs effets ne sont manifestes que lorsqu'elles s'assqcient à un facteur nocif, fùt-il de médiocre intensité. Quand, au contraire, la cause pathogène essentielle comporte un grand pouvoir de nocuité, les conditions dites prèdisposcuiles sont ?-elégiiées an second pla/i, et la ga/ii^fè/ie siirvie/it, i/iéi>italile et rapide, indépendante de l'âge et de l'état de l'organisme qu'elle frappe.

Formes de la gangrène.

La gangrène se [)résente, au point de vue clinique, sous deux formes principales, reliées par une série d'intei-nu'tliaires : la ga/igrène sèc/ie, caractérisée par des phénonu'>ncs de coagulation, d'épaississenuMil et de

FORMES

dessiccation du tissu, et la gangrène Jiuniidr^ où prédominent les acles de ramollissement et de colliquation.

i" (uiniii't'ne .sèche ou néc/'ose de cooisiihi lion . — Les modilleations anatomiques qui constituent cette lésion peuvent s'observer même à Télal physiologique, |)ar exemple dans Textrémité du cordon ombilical qui, après lio-ature et section, est encore adhérente à Tombilic de Tenlant. I^a pi o(Uu'lioii de cette gangrène exige la réalisation de deux conditions : la possibilité |)()ur le tissu de perdre Teau (pi'il renferme el la suppression de l'apport de sang artériel. Aussi s'observe-t-elle plus communément vers les téguments externes, aux doigts, aux orteils, aux mendjres entiers, partout où un obstacle <à l'accès du sang peut être facilement constitué, à la suite des lésions artérielles athéromateuses des vieillards, à la suite cb> l'obstruction vasculaire due aux spasnu's ((u goti iiisme , raphanie) ou à des obstacles mécaniques (ligatures d'une artère, infarctus). D'autre |)art, la gangrène sèche peut être encore^ pi-ovof|U('e par l'ajjplication sur les cellules des acides minéraux, des sels de métaux lourds, de l'alcool, de certains alcaloïdes ou de toxines (diphtérie, etc.).

Dans cette variété de nécrose, la partie mortifiée conserve sa forme primitive; elle apparaît rude, sèche, ratatinée, dure au toucher. Sa couleur est le plus souvent d'uu noir foncé, rappelant, comme l'a remarqué MoRG.VGNi, l'aspect d'une momie luomilication). A l'examen microsco- ])ique, on constate que le volume des cellules et des fibres du tissu momitié est très diminué et que les éléments sont ra|)[)rochés les uns des autres. Ainsi, les fentes intertissulaires ont en partie disparu ; le calibre des capillaires et des \ eines est eftaçé; leurs |)arois sont accolées l'une à l'autre, excepté dans les grandes veines, où l'on distingue çà et là des thrombus secs et hyalins.

Douze à vingt-cinq heures après le début de la gangrène, les noyaux ne sont plus visibles, c'est-à-dire qu'ils ne se colorent plus par les réactifs. Une injection faite dans l'artère principale ne pénètre plus dans les vaisseaux de la partie fi'appéc de gangrène, tandis qu'elle remplit toutes les ramifications vasculaii'es du tissu normal voisin de la partie malatle. L'image obtenue devient très nette et caractéristique (fig. tSa).

La sfrnc/i/re /)ucfoscopifj//e.i dans une semblable lésion, se conserve parfois avec une netteté remarquable, surtout lorsque la dessiccation a été réalisée assez rapidement pour que les tissus soient restés à l'abri des phénomènes de la putréfaction. Dans ces cas, le tissu ainsi modifié peut persister pendant des centaines et des milliers d'années, sans subir d'altérations. Sur des préparations de nu)mics égyptiennes nous avons pu reconnaître facilement la striation musculaire, la structure du car-

Ghantemesse ci Podwyssotsky. Proeossus gc'uôraux. 19-

NÉCROSE. MORTIFICATION. GANGRÈNE

tilage hyalin dont quelques capsules renfermaient encore les noyaux ridés des cellules cartilagineuses. On distinguait même cà et là, dans l'intérieur des noyaux, des amas de nucléo-chroniatine parfaitement colorables.

La gangrène sèche peut atteindre des éléments cellulaires isolés ainsi que des régions entières du tissu. Trois conditions sont indispensables à sa production (V\ eigekt) : le tissu capable de subir la gangrène sèche doit contenir une substance pouvant se coaguler; il doit recevoir du liquide plasmatique infiltré des tissus voisins; il doit enfin être dépourvu de substances peptnnisantes, qui aiièteiil la coagulation.

La nécrose de coagulai ion, le gonflenieni trouble et la dégénéi'escence granuleuse l'econnaissenl un point de départ commun, cpii est le processus de coagulation du protoplasme. I^orsque les interstices renferment un exsudât séreux riche en fibrine, celle-ci peut se déposer non seulement dans les fentes, mais même dans les corps de quek|ues-unes des cellules. Ou se trouve alors en pi'ésence de la lésion que les anciens auteurs (0. Webiuî, Rindfleisch, Iv Wagneh) avaient désignée sous le nom de dégénérescence fibrineiise, admettant cjue la fibriue provenait des cellules mortes. Le fait s'observe, par exemple, au fond des ulcérations diphtériques, dans les membranes diphtériques, dans l'épithélium des pustules varioliques, etc.

La dispnri/io/i des noijaii.i' cellulaires est un signe niicj-oscojjifjite constant de la gangrène sèche, en ce sens que la substance nucléaire (chromatine, nucléine) est en quebjue sorte dissoute et qiTil est impossible de la colorer. Pour que cette disparition s'effeclue, // fniit rjne Ir /issu iinn- S^renè reste (in sein de /'nr^a/i/s/ne el (ju il jjuisse snhir V unhibilion des sucs jj/asnia/itjnes. Au momciil tie la inorl de la cellule, son noyau se colore encore; ce n'est dix, fiuinze, vingt-quatre heures, quelquefois

quinze jours plus lard, (|ue les noyaux disparaissent, et plus vite, semble-t-il, dans la nécrose de coagulation que dans les autres formes de mortification. Le lissu mort, |iris sur le cadavre, peut, longtemps avant le dél)ul de la piiliéfaction, conserver intact(> la colorabilité des noyaux cellulaires. .Mais il suffit d'insérer ce tissu dans la cavité abdominale d'uji .animal el de le soumettre à l'action du plasma sanguin, pour que les noyaux disparaissent rapidenKMit, d'abord à la périphérie et ensuite dans ton! le fragment (Kraus, (ioLDM.v.NX, etc.). Soumis à cette épreuve, les noyaux des cellules hépatiques se montreni plus fragiles que ceux de l'épithélium rénal.

Dans les cellules mortes, la nucléo-chromatine a une stabilité si faible, (jue le contact d'une solution saline, voisine de la composition du sérum sanguin, sul'lil pour la faire disparaître. .Unsi, l'immersion

FORMES

dans une éproiivette contenant de l'eau salée, d'un fragment de tissu arraché d'un corps vivant amène en peu de temps la dissolution des noyaux (Arnheim). Soumise à l'action de certaius agents qui détruisent le protoplasme [to.vine.s cholériques^ diphU'vuiuea^ tuberculeuses^ pesfeuses, /i//j/iùj(ies, — jj/iosp/ioi-e^ arsenic^ etc.), la substance nucJéo-chromatique du noyau disparaît vite, parfois quelques heures après la mort de la cellule. Il est évident que certaines bactéries élaborent des sécrétions qui, à l'instar d'autres substances chimiques, favorisent l'action kariolytique du plasma des tissus sur les noyaux morts.

L'étude des fines aUéraliuns inurphologiqiies du prolophisiiie cellulaire est indispensal)le pour la compréhension des processus survenant dans la cellule après sa mort. Les recherches faites à ce sujet par Zoja, Israël, Danneiil, etc., ont démontré que les granulations d'ALTMANN se conservent intactes, en cas de gangrène sèche, pendant dix-huit à vingt-quatre heures; chez les animaux à sang froid, elles peuvent même persister pendant deux et trois jours. Chez les arrimaux à sang chaud, elles s'effacent entièrement, et les granulations ne peuvent plus être colorées au bout de quarante-huit heures. Pendant leur disparition graduelle, quelques-unes se fusionnent, ce qui permet de supposer qu'elles sont semi-liquides.

La vitrification du [)rotoplasme des cellules glandulaires Jiécrosées, sous l'influence tle diverses toxines ou d'une anoxhémie brusque {nécrose (inéuiique) est due à la fusion des granulations et à la constitution d'une masse albuminoïde unique.

Dans la Diorlifica lion cl la disparition du not/au cellulaire on distingue des types anatomiques différents.

La mort s'iolente et très rapide de la cellule^ quelle qu'en soit la cause, s'accompagne d'ordinaire de désagrégation des noyaux en fragments irréguliers nucléo-chromatiques. On pourrait désigner ce processus sous le nom de Kariorhexis [y^/x^wi pYjÇi; — rupture). Pendant la destruction du corps de la cellule, ces amas peuvent nager librement tlans le sang et dans la l^^mphe. Ils disparaissent progressivement du foyer de mortification, absoi'bés qu'ils sont par les cellules coiijoiTctives et pai- les globules blancs du sang, ou encore dissous dans le plasma du tissu.

La mort lente de la cellule et du not/au processus nécroliiotiijue) s'accompagne de la fonte |)rogressive de la substance^ ruicléo-chromatique en un amas de |)articides ]-ondes, brillantes, huileuses. Ce processus, désigné sous le nom de chromatolyse (Flemmixg) ou kariolyse (Xuoj — je dissous), s'observe très souvent dans des dégénérescences et gangrènes soit physi()logi([ues , soit pathologiques. La mort des

NÉCROSE. ?IOnririCATION.

GANGRÈNE

glol)ules ])lancs du sang, des cellules de la membrane gTanuleuse, lors- (jue les follicules de Graaf niùrissenl; la mortification cellulaire, dans la dégénérescence kérati(|ue, colloïde et nuKjueuse; celle qui survient

Fig. 107. — - Coupe d un fragnieiil de uioellr rie suroau laissé peiidaut .\ jours sous la peau d un lapiu. La périphérie de ee frajjfuieiit est infiltrée de leucocytes. Beaucoup de ces derniers éléments j)réscnlent des signes de chronialohse et de karyolvse (Gross. 7,)o diam. Fixation dans le li(pude de Flcmniing-; coloration par l'éosinc cl la tliioninc).

au niveau d'un infarctus liémorragi(]ue, dans les néolbrmations inflammatoires; et, d'une manière générale, tous les cas de destruction non rapide de la cellule, entraînent la mort du noyau (fig. 157, i58, iSy, 160),

Fig. i j8. — Chromatolyse des leucocytes Fig. — Chromatolyse des leucocytes

dans un foyer de nécrose. dans une veinule.

suivant le type de la cliroinaloJyse. Il se produit une transformation chimique de la nucléine en une matière huileuse, car les grains isolés de cette nouvelle substance ne sont ni anguleux, ni irréguliers, mais conservent l'aspect de gouttes liquides. Ces grains se distinguent d'abord

FORMES

en dedans de la niemln-ane du noyau, et ce n'est qu'après la luoii de ce dernier qu'ils pénètrent liljrement dans le protoplasme cellulaire. Pendant la fonte ou la destruction de la cellule, ces grains nagent dans le licpiide du tissu ou dans le sang. Lorsque les fentes intertissulaires du loyer gangreneux renferment ties lilaments de fibrine, les grains en question s'attachent à eux et y restent jusqu'à ce qu'ils soient dissous ou résorbés par les cellules vivantes (fig. i6i).

Entre les deux types extrêmes de destruction du noyau il existe toute une série de stades intermédiaires, comme on peut facilement s'en convaincre en examinant sous le microscope un foyer quelconque de gangrène.

Pour étudier les processus de kariolyse, il suffit d'introduire sous la peau d'un lapin un morceau de moelle de sureau. Deux ou

trois jours plus tard, on le durcit et on étudie les coupes au microscope : les alvéoles du fragment de sureau sont remplis de leucocytes en état de mortification graduelle et de désagrégation kariolytique (fig. 157).

l' ig'. iGo. — Vésicule de Graaf (lapin). Chromalolyse dos cellules de la membrane granuleuse.

C'esl encore suivant le lype de la debtruction kariulytiqiic que se fait la mort lente du noyau des organismes unicellulaires, les sporozonires el les bactéries. En ce c[ui concerne les bactéries, enlièrenicnl composées d une substance nucléiuique, l'altération corcespondaute est déci'ite sous le non de plasiiiohjsc ffisciiicii) el s'observe dans les cultures de bactéries en milieu qui leur est peu favorable, par exemple les milieux salins et acidulés. Les cellules, dont le noyau se désagrège suivant ce type anatoinique, affectent une ressemblance si grande avec l'image que l'on observe dans quelques stades du développement des coccidies, qu'une confusion a été quelquefois commise. L'erreur est d'aulani plus facile que la dégénérescence des sporozoaires peut aussi se produire suivant

Fig. i(H. — Réseau fîbrineux dans un foyer de nécrose. Les leucocytes sont en état de kuryolyse ; des grains de chromatiiie sont dispersés dans les mailles de la fibrine el adtiërcnt à ses filaments.