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lime que cet œdème fugace, transitoire, — véritable « poussée œdémateuse » —, s’accorde, mieux que l’hypertrophie, avec le caractère essentiellement variable et éphémère de ces images. Enfin, cet œdème de la muqueuse aurait pour autres caractères de pouvoir s’observer aussi bien dans la gastrite atrophique diffuse, que dans la gastrite en aires, et d’être très sensible à l’hépatothérapie.

IV. — P.-Em. WEIL et BENZAQUEN [69] ne donnent pour leur part aucune explication formelle, pour cette raison que leur malade, comme eux-mêmes le font remarquer, présentait à l'examen gastroscopique une cicatrice d’ancien uleus: aussi pensent-ils que ce processus cicatriciel était la cause probable des déformations du canal pylorique, d’autant plus que ces déformations n'avaient pas complètement disparu lors d’un examen radiologique pratiqué après la guérison clinique et hématologique du sujet. Ils jugent le cas étudié par eux trop complexe et pas assez pur pour pouvoir en tirer une conclusion pathogénique valable, et estiment d’autre part que les explications anatomiques fournies jusqu’à présent par les divers auteurs se basent sur des faits opératoires ou nécropsiques trop peu nombreux. Néanmoins, deux ans plus lard. P.-Em. WEIL, dans une publication sur laquelle nous allons avoir à revenir [71], semble s’être rallié à la théorie du spasme musculaire.

Weiss [72] de son côté n’apporte aucune notion pathogénique précise : il se demande seulement si ces fausses tumeurs ne sont pas dues « à un opiniâtre mucus solidement fixé à la surface, ou à de très éphémères rétentions kystiques, ou si l’image radiologique constatée n’est pas celle d’une gastrite bulleuse ».

A vrai dire, aucune des explications proposées, spasme, hypertrophie musculaire, œdème, n’est parfaitement satisfaisante ; aucune ne peut s’appliquer sinon à la totalité, du moins à la majorité des cas observés.

1. — L'hypothèse d’une hypertrophie de la muqueuse, soulevée par BASTECKY et VARADI qui la rejettent d’ailleurs aussitôt, ne saurait être retenue : elle se heurte en effet à la

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notion de l'existence presque constante précisément d’atrophie — et non d’hypertrophie — de la muqueuse gastrique dans la maladie de Biermer, atrophie muqueuse prouvée à la fois par l'anatomie pathologique sur le cadavre, par certains cas de vérifications sur le vivant à l’intervention, enfin par les examens endoscopiques : en effet, nous avons vu que sur les 10 cas rapportés dans cette thèse (pas de gastroscopie dans l’observation I), 9 présentaient une gastrite atrophique nette, tantôt zonaire, tantôt diffuse ; encore existait-il dans le dixième cas (Obs. n° X) une diminution des plis.

2. — L’hypertrophie musculaire ne peut constituer, elle non plus, une explication satisfaisante, pour cette raison tout d’abord que les images cancériformes constatées radiologiquement sont essentiellement variables et fugaces, comme nous y avons insisté ; elles ne pourraient donc répondre à une lésion durable, demandant un certain temps pour rétrocéder. En second lieu, pourquoi ces images se localiseraientelles plus spécialement à la région antro-pylorique ? Certes, celte hypertrophie de la musculeuse de l’estomac a été trouvée anatomiquement ; certes, dans le cas de A. KLEEMANN, elle semblait s’être sinon localisée, du moins intensifiée dans la région du pylore ; mais on ne discute ici que sur un cas isolé, et certaines constatations anatomiques ont été faites (par NOTHNAGEL, en particulier) d’hypertrophie musculaire intéressant la totalité de l’estomac.

3. — L'œdème de la muqueuse serait, parmi les explications anatomiques, la seule qui puisse s’accorder avec la fugacité des aspects pseudo-néoplasiques, puisqu'il s'agirait là, comme le souligne René CHEVALLIER, d’une poussée œdémaieuse transitoire. Mais cette explication ne semble valable que dans certains cas particuliers seulement, 1/5 des cas environ, puisqu'elle n’a pu se vérifier ni dans le cas de P.-Em. WEIL et BENZAQUEN, ni dans le premier cas de R. CHEVAL- LIER lui-même (Obs. n° III), ni dans aucune de nos six observations. On pourrait objecter, il est vrai, que cet œdème essentiellement transitoire de la muqueuse antrale peut échapper à une gastroscopie faite à plusieurs jours de distance de l’examen radiologique. A cela nous répondrons que, chez le malade de P.-Em. Weix, ainsi que chez deux de nos malades (Obs. VII et XI) l'examen gastroscopique se trouvait

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intercalé chronologiquement entre des examens radiographiques où persistaient des images suspectes.

4. — Quant à la théorie du spasme pur, elle n’est pas démontrée de façon certaine, surtout pour ce qui concerne le spasme localisé à la musculaire muqueuse : ce n’est là qu’une hypothèse, très ingénieuse certes, mais qui demanderait à être vérifiée de façon précise. Si d’ailleurs, comme le supposent BASTECKY el VARADI, ce spasme électif est dû à des lésions dégénératives des plexus, comment expliquer là encore la disparition rapide des images pseudo-néoplasiques,

alors que ces lésions — causes de l’irritation splanchnique, donc des spasmes — ne peuvent avoir eu le temps de rétro- : céder ?

Le spasme de la musculeuse, envisagé par NAEGELI, et auquel semblent s’être ralliés, plus récemment, P.-Em. WEIL et MÉNÉTRIER 71], est également une explication qui demande à être vérifiée non seulement expérimentalement, mais aussi cliñiquement. En effet, les aspects cancériformes antropyloriques qui ont été étudiés ne s’accompagnent pas d’un syndrome clinique et radiologique de sténose pylorique — à lexception du cas de P.-Em. WEIL et BENZAQUEN [69], où existent, nous l’avons vu, des antécédents ulcéreux gastriques. D'autre part, en supposant même que ce syndrome puisse exister, on comprend bien que le spasme donne une sténose pyloriqu,e avec stase et vomissements, mais l’on ne voit pas pourquoi ce spasme s’étendrait à toute la région antrale et déterminerait des images d’amputation de l’antre. Enfin, pourquoi ce spasme aurait-il plutôt une localisation antrale, aucun phénomène spasmodique n'ayant été signalé au niveau du cardia ? Et pourquoi y aurait-il spasme musculaire chez des malades dont l’estomac est d’une facon non pas constante certes, mais très fréquente, hypotonique ?

Une explication nous paraît plus simple et semble se vérifier dans la majorité des cas étudiés : c’est que ces images pseudo-cancéreuses gastriques reconnaissent comme cause essentielle une déformation des parois stomacales par compression extrinsèque. Un certain nombre d'arguments, dé-

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coulant de constatations radiologiques, semblent nous autoriser à formuler cette opinion.

I. — Un premier point remarquable est le siège électif de ces images : elles se trouvent en effet presque toujours, comme nous l'avons déjà fait remarquer (10 fois sur les 11 cas), dans la région antro-pylorique, autrement dit dans da portion prévertébrale de l'estomac. Un seul malade (Obs. n° VIII) présentait une image lacunaire de la grande courbure dans sa partie moyenne ; encore s’y ajoutait-il, sur plusieurs clichés, quelques irrégularités antro-pyloriques. Nous pensons donc que l’origine des aspects radiologiques cancériformes peut résider dans des déformations imprimées par la saillie du rachis aux parois de ces estomacs bien souvent atones.

II. — C'est là, en effet, le deuxième fait qu'il nous semble important de souligner : dans la plupart des cas observés, il s’agit d’estomacs sinon atones, du moins hypotoniques, hypokinétiques, parfois plus ou moins allongés, ptosés. Dans une seule des 11 observations, on, note, à la radio, une hyperkinésie antrale (Obs. n° VI) : mais c’est précisément au cours d'un examen qui ne permettait pas de retrouver les irrégularités suspectes de la région antrale, signalées lors d’un précédent examen radiologique. Ajoutons ici que l’hypermyxie qui accompagne assez souvent la gastrite atrophique pourrait, dans un certain nombre de cas, apporter une explication supplémentaire des images pseudo-néoplasiques.

Certes, atrophie et hypotonie ne vont pas forcément de pair, et HENNING [31] trouve même assez souvent Aypertoniques les estomacs qui présentent une gastrite atrophique intense généralisée (troisième degré de la gastrite atrophique diffuse, pour CHEVALLIER et MOUTIER) ; mais ce genre de gastrile n’est mentionné dans aucune des gastroscopies des observations que nous avons rapportées.

Dans tous les cas, qu’il y ait ou non hypotonie formellement vérifiée aux rayons, on peut ajouter que ces malades ont subi à peu près tous, comme nous l’avons vu, un amaigrissement plus ou moins considérable capable d’expliquer pourquoi l'estomac, privé de l’atmosphère cellulo- -adipeuse péri-viscérale, subit des déformations, de véritables moulages dus aux organes pleins avoisinants, c’est-à-dire ici à la co-

lonne lombaire, et peut-être aussi à des compressions hépatiques.

IT. — Un troisième argument en faveur de notre explication est le maximum de fréquence et de netteté des images pseudo-néoplasiques gastriques sur les clichés pris en position couchée. Or, c’est précisément dans le décubitus dorsal que le moulage sur le rachis de la portion antro-pylorique de l'estomac pourra se réaliser au maximum.

IV. — Enfin, un dernier argument également favorable est que ces aspects cancériformes radiologiques ne sont pas particuliers à la maladie de Biermer. Ils y sont simplement plus intéressants, en raison du surcroît de difficulté qu'ils apportent au diagnostic avec le cancer de l’estomac. Mais, on les retrouve, en dehors de cette affection, chez des sujets qui présentent eux aussi, précisément, une gastrite atrophique. Tel est le cas — que nous avons pu récemment observer avec le Docteur Ch. DEBRAY — d’un malade ayant présenté, au cours d’une anémie par saignement hémorroïdaire (1.500.000 G.R.), une image d'amputation pylorique, pour laquelle fut faite une gastroscopie. Celle-ci montra un antre normal, sans lésion pariétale néoplasique, mais une gastrite atrophique manifeste. Sur de nouvelles radios, faites en position debout, l’image suspecte ne fut point retrouvée. Guérison de l’anémie par hépatothérapie et injections sclérosantes des hémorroîdes.

Ainsi, les images radiologiques pseudo-néoplasiques nous paraissent bien souvent être en rapport avec des déformaüions, des compressions extrinsèques subies par des estomacs atrophiques ou simplement hypotoniques. Certes, cette explication ne saurait être appliquée à certains cas précis, dans lesquels un œdème de la muqueuse constaté gastroscopiquement, ou une hyertrophie musculaire vérifiée à l’intervention ou à la nécropsie suffisent à rendre compte des aspects radiologiques anormaux ; mais elle semble applicable à la majorité des autres cas ; de plus, elle rend très bien compte du siège des aspects cancériformes, ainsi que de leur caractère fugace et de leur aspect variable d’un examen à l’autre ou au cours d’un même examen. P. PORCHER [56] cite d’ailleurs, dans les causes possibles d’images lacunaires antrales inorganiques, l’inertie du réservoir stomacal, ainsi que du

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reste l'excès de mucus, qui pourrait peut-être ici jouer un rôle adjuvant, dans certains cas où la gastrite atrophique diffuse s'accompagne d’hypermyxie.

Cette explication permet en outre de faire entrer ces pseudo-cancers biermériens dans le cadre des pseudo-cancers

de l'estomac par lésions extragastriques, dont nous avons.

déjà passé en revue les diverses causes possibles : lésions para-gastriques (pseudo-kyste du pancréas, dans l’exemple de FEISSLY) ou péri-gastriques (périgastrite œdémateuse, épiploïte chronique, périgastrite due à un ulcus), toutes ces lésions étant capables de produire des déformations de la paroi stomacale.

Bien entendu, ces pseudo-tumeurs biermériennes devront également être interprétées en fonction des lésions gastriques antérieures associées, par exemple un uleus, dans le cas de P.-Em. WEIL et BENZAQUEN.

Nous ne reviendrons pas ici sur les causes extra-pathologiques d’aspect lacunaire (ingesta, caillots ou excès de mucus), ni sur les aspects cancériformes d’origines ulcéreuse, syphilitique ou tuberculeuse. — Tous ces faits servent à illustrer l’axiome défendu par la majorité des gastro-radiologues actuels : pas de clinique sans radiologie, pas de radiologie sans clinique. Il faudra toujours penser, en présence d’une image suspecte, à la possibilité d’un cancer gastrique ; mais il faudra alors s’efforcer, pour établir un diagnostic valable, de réunir un faisceau de preuves concordantes, étiologiques, cliniques et paracliniques, afin d’éviter une sanction thérapeutique intempestive, telle que l’intervention chirurgicale chez les biermériens.

LES PSEUDO-STENOSES ET PSEUDO-TUMEURS INTESTINALES DANS LA MALADIE DE BIÉRMER

Cette discussion des images cancériformes gastriques chez les biermériens présente un intérêt plus général, puisque de lelles images ont pu être retrouvées au niveau de l'intestin grêle. C’est pourquoi, bien que cette question s’écarte quelque peu de notre sujet, il nous a paru nécessaire, avant de terminer ce travail, de rapporter en quelques mots certaines observations récentes ayant trait à ce genre de complications intestinales au cours de l’anémie de Biermer.

J.-Ch. Roux et MIALARET, [58] ont publié, en décembre 1937, l’observation d’un malade présenté à la Société de Gastro-Entérologie en juillet de la même année par J. BER- GER, MIALARET et GALLY : « Malade de 62 ans, avec asthénie et amaigrissement considéräbles et progressifs, anorexie absolue, pâleur jaunâtre, bref impression de néo à un stade avancé. — Hémogramme de type biermérien : 1.150.000 G.R, val. glob.—2,95 ; leucopénie (2.000). — Les radios digestives montrèrent d’une part un estomac normal, d’autre part des sténoses étagées du grêle, avec images de stases échelonnées. À l'intervention : certaines anses grêles dilatées et remplies ‘de liquide ; au-dessous de chaque dilatation : un segment rétréci, mais de consistance normale. La palpation des zones dilatées déclenche des ondulations péristaltiques qui vident les segments ectasiés ; les segments rétrécis se dilatent alors normalement. Aucune lésion viscérale. Guérison post-opératoire sans incidents. — Puis: hépatothérapie régulière et prolongée. En décembre 1937, la guérison est complète. » — Ajoutons que, chez ce malade, aucune tumeur n'avait été perçue au palper ou au T. R.

Les deux observations rapportées en janvier 1937, à la Société Médicale des Hôpitaux de Paris, par P.-Em. WEIL et MÉNÉTRIER [71] sont assez analogues, mais dans la seconde,

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l'examen radiologique manque, et il n’est pas typique dans la première. Voici, également très résumées, ces deux observations :

« Le premier cas est celui d’un homme présentant des crises douloureuses de l’hypocondre droit, survenant 2 heures après les repas. Ces douleurs, de plus en plus violentes, durent plusieurs heures et laissent après elles une gêne persistante. Elles s’acompagnent de constipation opiniâtre. A l’examen : aucune tuméfaction perceptible, mais palpation gênée par la contracture du grand droit du côté droit. Examen du sang : anémie hyperchrome biermérienne typique. La radiologie montre un estomac allongé dans le sens antéro-postérieur, déformé « en coupe de champagne » par l’aérocolie, mais, au niveau de l’intestin, aucun signe net et apparent de sténose. Cependant, devant l’intensité et la netteté des signes cliniques, l'intervention est décidée, les auteurs pensant à une sténose latente ayant déterminé une arnémie à type biermérien. Laparotomie (Docteur Roux-BERGER) : aucune lésion intestinale, ni gastrique. — Guérison consécutive, qui se maintint pendant 3 ans. Puis : récidive de l’anémie (après cessation coniplète de l’hépatothérapie), mais sans aucune récidive des troubles intestinaux ».

Voici le deuxième cas : « Une malade, atteinte d’une anémie de Biermer connue et en cours de traitement, présente d'autre part depuis deux ans des alternatives de diarrhée et de constipation. Puis, apparaissent des crises d’occlusion intestinale, avec arrêt des matières et des gaz, el douleurs, qui cèdent à l'émission des gaz. A l’examen : une petite tumeur intestinale douloureuse de l’hypocondre droit. Aucune radio ne put être faite au cours de ces complications intestinales, qui durèrent environ 15 jours. Celles-ci cédèrent au traitement belladoné. Puis, la reprise des extraits hépatiques amena une amélioration hématologique considérable.

Ces complications intestinales sont attribuées, par P.-Em. WEIL et MÉNÉTRIER, à des spasmes musculaires plus où moins prolongés, ayant déterminé un syndrome intestinal différent dans chacun de ces deux cas : syndrome de rétrécissement, avec troubles fonctionnels et physiques durables, dans fe premier cas, syndrome d’occlusion intestinale incomplète et répétée, dans le deuxième.

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La connaissance de ces faits est importante, ajoutent les auteurs, pour en faire un diagnostic précoce et éviter l’intervention chirurgicale à de tels malades, puisque la guérison survient spontanément, en même temps que l’amélioration de l’anémie.