SO, D

Certes, l'hypothèse d’une intoxication par les endotoxines est séduisante. Mais comment expliquer que ces accidents médicamenteux restent l'apanage de l’Atébrine, alors que la quinine et les autres antipaludéens de synthèse détruisent aussi bien l’hématozoaire. De plus, cette théorie ne paraït pas valable, car les cas de psychoses atébriniques observés en déhors de toute infection parasitaire sont bien connus. L’Atébrine à été parfois absorbée dans un but de suicide : telles sont les observations publiées par Burnham et Bussow, dans lesquelles les sujets ont pris 9 grammes d’Atébrine, par Markson et Dawson où l'absorption a été de 25 grammes. Ici, il n’y avait aucun antécédent d'infection parasitaire, et la libération d’endotoxines ne joue plus. Les auteurs français ont également publié des tentatives de suicide avec des doses moins imposantes. Le malade de Fabry et ses collaborateurs n'a pris que 4 g. 90 de quinacrine, et celle de Decrop n'a avalé que 8 comprimés à jeun, soit O0 g. RO.

Ici donc la quinacrine ne peut agir que par ses propriétés neurotropes, comme l’a montré Hecht. Les travaux américains viennent encore à l'appui de ces conclusions : Hoobler soumet des volontaires non paludéens à des doses élevées de quinacrine et obtient des troubles psychiques; Lidz et Khan emploient la même méthode et s’aperçoivent d’une baisse de l’âge mental, provoqué par des doses voisines des doses thérapeutiques; Engel, enfin, a décelé, chez des sujets normaux, des variations de l’électro-encéphalogramme consécutives à la prise du produit.

Tous ces faits cliniques et eXpérimentaux viennent allirmer l'existence de troubles psychiques propres à la quinacrine, et indépendants de toute autre affection concomitante. IT faut cependant faire une large place dans la genèse de ces accidents aux circonstances favorisantes.