I. — Diabète
? — Histoire pathologique insuffisante pour
l’édification d’un diagnostic quelconque ou diagnostic donné comme . douteux par les auteurs eux-mêmes. 4 —
80 cas.
Ainsi donc, sous la rubrique de « foie mobile » ou « hépa toptose », on comprend ;
PALPATION DU, FOIE
Tantôt la « maladie du foie mobile », c’est-à-dire un état morbide dans lequel, tous les autres caractères tirés de l’examen objectif du foie étant apparemment normaux, seule, l’anomalie de fixation paraît pouvoir être incriminée. '
Tantôt une « maladie quelconque du foie avec mobilité », c’est-à-dire un état morbide dans lequel on abstrait, parmi tous les autres caractères anormaux que peut présenter le foie, le caractère seul de mobilité, pour en faire l’élément caractéristique du type nosologique rencontré chez le malade.
Tantôt une sorte de « maladie du foie mobile sans mobilité » , c’est-à dire, comble de la confusion ! un état morbide dans lequel on abstrait, parmi les autres signes objectifs présentés par lè foie, le caractère d’ectopie et que l’on classe comme foie mobile, bien que cette ectopie soit fixe, parce que l’ectopie est un des attributs nécessaires de tout foie mobile.
Et, pour mieux marquer la contradiction, alors que l’on classe parmi les foies mobiles le foie fixe avec ectopie, on refuse de considérer comme « foie mobile » le « foie à lobe flottant », sous prétexte que ce dernier est un « foie déformé ». Si les observations de foie à lobe flottant sont comprises dans notre statistique, c’est que, pour les y faire figurer, nous avons rompu avec les errements adoptés jusqu’ici.
Une autre contradiction, non moins remarquable, éclate parmi les auteurs des observations de foie mobile, les uns considérant qu’ils ont commis une erreur de diagnostic lorsque l’autopsie leur prouve que le foie mobile est atteint de cirrhose ou d’hypertrophie, les autres désignant sous le nom de foie mobile, parce qu’il présentait de la mobilité, le foie dont ils ont diagnostiqué chez le vivant la cirrhose ou l’hypertrophie.
C’est ainsi qu’avec une logique apparente ont pu être proposées et même exécutées la résection du lobe flottant du foie et la fixation du foie cirrhotique ! ce qui prouve bien quelle intime relation existe entre la classification et le traitement des maladies et par conséquent quel^ soins doit apporter le nosologiste à bien dégager et peser tous les caractères d’un état
SIGNES OBJECTIFS
morbide. De la rigueur de celte analyse, dépend l’exactitude de la hiérarchie suivant laquelle sera établie la subordination des caractères ; de cette subordination dépend la classification même, c’est-à-dire, en réalité, l’indication thérapeutique fondamentale.
N’est-il pas évident que ces contradictions, cette confusion ont leur source dans la divergence des auteurs sur ce qu’on doit entendre par « foie mobile », en d’autres termes, dans l’absence d’une bonne définition du foie mobile.
Car il serait absolument contraire aux principes fondamentaux de la classification nosologique que cette définition impliquât un état du foie, dans lequel la mobilité ne serait pas le signe hiérarchiquement le plus important pu, si l’on veut, le plus anormal présenté par le foie. C’est dire que tout cc foie mobile » doit être, par définition, essentiellemenl sain, au moins dans son apparence objective.
En second lieu, on ne peut moins faire que d’être frappé, à la lecture de ces observations, de voir combien est peu précise la notion de ce qu’jon doit entendre par mobilité du foie.
Je ne compte pas moins de huit manières de voir.
a. Ce sont d’abord les observations dans lesquelles les auteurs, se rapprochant le plus possible de la vraie conception nosologique du « foie mobile » constituant par sa seule mobilité une maladie spéciale et toute la maladie du sujet examiné, exigent les caractères suivants :
Tumeur abdominale formée par le foie ;
Sonorité de la région hépatique normale ;
Réductibilité complète dans l’hypochondre droit ;
Mobilité manuelle latérale et .verticale de la tumeur ;
Mobilité suivant les attitudes du corps.
C’est le foie de Cantani.
Sur les 80 observations que nous avons relevées, il en est 19 seulement qui répondent à ces exigences (obs. I, IH, VI, VIII, IX, XII, XXIII, XXVI, XXVII, XXVIII, XXXII, XLIII, XLIX, LIV, LVII, LVIII, LXI, LXXII, LXXX).
Or, il est à remarquer que, de ces 19 observations, il en est 15 que j’ai cru pouvoir classer, en m’appuyant d’ailleurs sur les antécédents et l’état actuel du malade, comme « maladie du foie mobile ». Des 4 autres malades, l’une (obs. VI) avait eu des coliques hépatiques et de l’ictère, et présentait un syodrôme hépatique, l’autre (obs. IX) avait actuellement des crises et la réductibilité était douloureuse ; la troisième (obs. LVIII) avait eu également des coliques hépatiques et était ictérique. Ces 3 cas devaient être par conséquent, classés dans la lithiase biliaire; enfin la quatrième (obs. XXVI) avait, dit l’auteur, « un foie un peu augmenté de volume et légèrement hypertrophié », il existait de l’ictère et la femme était alcoolique. J’ai donc dû la classer dans l’hypertrophie du foie. Il est à supposer quo dans- ce dernier cas la réductibilité ne devait pas être aussi complète quelle avait paru l’être à l’auteur de l’observation.
h. Dans une série de cas, les auteurs se contentent, en dehors des autres signes, d’une réductibilité partielle, dans l’hypoehondre droit, du foie ectopié. C’est ce que nous relevons dans les observations II, X, XI.
Dans deux de ces cas (obs. II, XI), le syndrome est bien celui de la maladie de foie mobile ; dans la troisième (X), c’est celui de la lithiase biliaire avec mobilité du foie.
c. Il est une autre catégorie de foies mobiles dans lesquels ce diagnostic est basé sur l’ectopie, avec mobilité laté^ raie, d’attitude ou manuelle, mais sans réductibilité. Telles sont les observations XVI, XIX, XXIX, XXX, XXXV, XXXIX, LIX, LXVII, LXXI, LXXIV, LXXV, LXXVII, LXXVIII,
Or, fait remarquable, de ces 14 cas, il en est 11 que je me trouve avoir classés comme foies mobiles. 2 sont des cirrhoses (obs. LXXI, LXXVII), 1 est un cancer du foie (obs. XIX).
La mobilité d’attitude ou manuelle est donc, lorsqu’elle est associée à la sonorité thoracique du foie, un signe aussi impor-
SIGNES OBJECTIFS
tant que là réductibilité totale. Mais elle ne met pas à l’abri de la confusion avec le cancer ou la cirrhose.
d. Un quatrième groupe peut être formé des cas dans lesquels les auteurs se contentent de la tumeur abdominale avec réductibilité partielle, sans exiger la sonorité de la région thoracique du foie, c’est-à-dire l’ectopie du foie. C’est le cas des observations IV, XIII, XIV, L, LV.
Or, toutes cinq rentrent manifestement dans l’hypertrophie du foie, par tous leurs autres caractères.
e. Puis vient un groupe de faits dans lesquels le diagnostic de foie mobile repose uniquement sur la tumeur hépatique avec mobilité manuelle ou d’attitude; il n’est question, ni de sonorité de la région thoracique du foie, ni de jéductibilité. Ce sont les observations XX, XXV, LXIV, LXV.
Deux de ces cas appartiennent à l’ectopie par cyphoscoliose (XX, LXV). Dans un troisième, il s’agit d’une hypertrophie (XXI). Le quatrième est une cirrhose (LXIV).
f. Dans 2 cas, il n’est question que de tumeur abdomi¬
nale formée par le foie, avec mobilité respiratoire; il n’est question, ni de sonorité, thoracique, ni de réductibilité, ni de mobilité manuelle. ^
Ce sont les observations LU et LUI. La première est une cirrhose, la seponde une hypertrophie du foie.
g. Viennent ensuite 6 cas de foie mobile, où il y a bien tumeur abdominale et sonorité thoracique, mais celte fois sans mobilité. Ce sont les observations XVII, XXI, XXIV, XL, LI, LXII.
Il s’agit de lithiase biliaire dans' 2 cas (XVII, LXII), de cirrhose avec ch'olécystocèle dans 1 cas (XXI), de foie déplacé par kyste hydatique dans 1 autre (XXIV). Dans l’observation XL, c’est une hypertrophie du foie. Quant à l’observation LI, son énoncé délie toute interprétation. Celle de foie mobile serait en tout cas exclue.
h. Enfin, il reste, pour clore la liste, un groupe à l’existence duquel les précédents nous ont préparés, celui des foies
PALPATION DU FOIE
mobiles dans lesquels il n’y a, ni sonorité de la région thoracique du foie, ni mobilité d’aucune. sorte, mais seulement une tumeur formée par le foie dans l’abdomen. Ce sont les observations XXII, LXIII et LXVI. La première est une cirrhose, la seconde un cas de lithiase biliaire avec vésicule pleine de calculs, ainsi que le prouva la laparotomie, la troisième une hypertrophie avec lithiase biliaire.
En dehors de ces observations de foies mobiles, au nombre de 56, que j’ai ainsi distinguées suivant le degré de contributioTi, exigé par leurs auteurs, des signes objectifs classiques servant à tes caractériser, les 24 autres, dans lesquels ces signes sont absents ou passés sous silence, se trouvent groupées de la façon suivante dans ma première classification dressée plus, haut, non par signes objectifs, ce qui eut été impossible pour ces 24 observations, mais par maladies.
8 sont des cas de foie mobile (V, XV, XXXI, XXXIV, XXXVI, XXXVII, LXIX, LXX), dans lesquels la description de l’auteur est manifestement incomplète, soit par oubli, soit par crainte de monotonie (4 sont de Landau), dans-^ lesquels, par exemple, la mobilité n’est pas mentionnée bien^ que le titre de l’observation soit : foie mobile. Une telle constatation, soit dit en passant, celle de les voir ici classées quand même comme foies mobiles, prouve, en ce qui me concerne, que je n’ai pas dépassé, dans mes éliminations hors du cadre du « foie mobile », la limite permise à une critique sérieuse.
6 se rapportent aux cas de lobe flottant du foie (XLI, XLIV, XLV, XLVI, XLVII, LVI).
J’ai dit ailleurs que le « foie à lobe flottant » était exclu par les auteurs, entr’autres par Faure, du groupe des foies mobiles, dans lequel au contraire je propose de le faire rentrer à titre de variété. Il se caractérise par l’absence de . certains des signes classiques du foie mobile* (entr’autres la sonorité thoracique du foie et la réductibilité dans l’hypo-
SIGNES OBJECTIFS
chondre), et par l’existence de signes spéciaux. Ceux-ci sont tellement peü connus, ceux-là tellement absents que, sur les 6 cas publiés de foie flottant, il y a eu 6 erreurs de diagnostic, redressées par la laparotomie. Je ne pouvais donc les faire figurer dans les groupes, que j’ai formés plus, baut, des foies mobiles, que je distinguai les uns des autres par le nombre des signes objectifs classiques utilisés pour le diagnostic. Je montrerai bientôt que le foie à lobe flottant est un foie mobile, lorsque j’aurai proposé des signes de mobilité du foie plus pathognomoniques que les signes classiqûes, et que j’aurai fait connaître les signes objectifs spéciaux au toie à lobe flottant.
3 cas sont de ceux dont j’ai traduit le diagnostic par un point d’interrogation (XXXIII, XXXVIII, XLII); dans l’un (XXXIII), très incomplètement exposé, le foie est douloureux, dur, le rein est hypertrophié, et l’auteur se pose la question de cancer ; dans l’autre (XXXVIII) il y a une telle hyperesthésie de l’abdomen qu’on ne fait le diagnostic rétrospectif que deux ans après (!) ; enfin, dans le troisième (XLII) il est parlé d’un foie qui se laissait « retourner sens dessus dessous » (!).
2 cas appartiennent à la lithiase biliaire (LX, LXXIII).
2 cas relèvent de la cirrhose (XLVIII, LXVIII) ; le premier ne présente absolument aucun des signes du foie mobile ; le second est une pure cirrhose hypertrophique.
1 cas d’hypertrophie du foie (obs. VII), qui est non seulement diagnostiqué comme tel, mais où l’on signale en outre une rate se trouvant dans l’hypochondre droit (!).
1 cas que j’ai cru pouvoir classer comme congestion hépatique (XVIII) et dans lequel le foie, après une chûte soudaine, avait spontanément repris sa place dans l’espace de trois jours (!). Un tel foie fait penser à ce cas, présenté récemment à l’Académie de médecine (1), d’un rein mobile qui
(1) Académie de Médecine Septembre 1897. '
PALPATION DU FOIE
reprenait sa place lorsque le malade avait fait un voyage en cliemin de fer! -
1 cas de diabète (LXXVI) avec ictère, où la description des signes objectifs du foie est trop insuffisante pour qu’on puisse savoir si le foie était hypertrophié ou ptosé. Il n’est pas question de mobilité, bien que celle-ci dût peut-être exister .
L’analyse critique des quatre-vingts observations publiées sous les titres de « foie mobile » ou « hépatoptose » montre donc qu’il y a une discordance complète entre les auteurs sur le sens à donner, non seulement aux termes « foie mobile » , mais encore aux termes « mobilité du foie ». Que l’on ne s’entende pas sur ce que l’on doit désigner par « foie mobile » , cela se conçoit, à la rigueur. Sous ce vocable, les uns étudient un syndrôme, les autres abstraient un symptôme ; ceux-ci traitent un point de séméiologie, ceux-là écrivent un chapitre de nosologie. Il suffit d’être prévenu qu’ils ne parlent pas des mêmes choses, et tout malentendu sera évité si , désormais , à la désignation amphibologique de « foie mobile » , chaque auteur substitue, suivant le cas dont il rapporte l’observation, l’une ou l’autre des dénominations suivantes : sur un cas de « maladie du foie mobile » ; ou : sur un cas de « mobilité du foie dans telle maladie (cirrhose, hypertrophie, lithiase, cancer, etc.) de cet organe ».
Mais, que les auteurs ne s’entendent pas sur la signification des termes « mobilité du foie » à ce point que, dans certaines observations dites de foie mobile, nous constations l’absence très explicite de toute mobilité de cet organe, voilà ce qui démontre l’urgence d’une définition univoque et acceptable par tous. Je sais bien, à la vérité, que quelques-unes de ces dernières observations sont présentées sous le titre de « hépatoptose » et non de « foie mobile » ; mais alors, s’il s’agit. d’une hépatoptose prise dans le sens sous lequel cette nouvelle dénomination a été proposée, comment se fait-il qu’il n’y ait pas de
SIGNES OBJECriF
mobilité de foie? ou bien, est-ce que déjà serait compromise la valeur de ce terme né d’hier et créé pour éviter toute confusion ? Combien n’est-il pas important de réagir avant qu’il soit trop tard ?
Il est à remarquer que les descriptions s’écartent d’autant plus du type primitif de la maladie du foie mobile, que leurs auteurs se sont montrés moins exigents dans l’inventaire ou le choix des signes de mobilité du foie. Peut-être ces auteurs avaient-ils une notion insuffisante, soit de l’ensemble des signes nécessaires, soit de la valeur hiérarchique des signes dont ils se contentaient jiour poser leur diagnostic.
Les signes classiques sont la tumeur abdominale, la sonorité de la région thoracique du foie, la réductibilité, la mobilité manuelle, respiratoire, d’attitude. Or, sur 19 observations (groupe a), dans lesquelles cet inventaire de la mobilité est le plus complet, il n’en est pas moins de 15 que tous leurs autres caractères cliniques permettent de classer comme cas de réelle « maladie du foie mobile », 4 seulement doivent être mises à part comme relevant d’une toute autre maladie. Le syndrôme clinique est le vrai critérium de lu valeur nosologique d’un groupement de signes objectifs. Un groupement 'objectif n’a d’autre raison d’être que son application au diagnostic. Il est faux, artificiel et doit être rejeté ou corrigé, s’il conduit le diagnostic à des maladies différentes." Toutefois la clinique enseigne que le groupe naturel des signes objectifs, qui caractérise une maladie, peut n’être pas complet dans un cas donné, sans que pour cela le cas cesse de relever de la maladie en question ; mais alors faut-il au moins que la valeur hiérarchique des signes soit connue et que soient au moins exigés ceux qui ont la valeur la plus grande.
Or, précisément, dans l’inventaire des signes objectifs appelés à assurer le diagnostic du foie mobile, dès que l'auteur devient moins exigent, les erreurs d'interprétation se multiplient, d’autant plus graves que le signe absent avait une
PÀLPATION DU FOiÉ
valeur hiérarcîiique plus élevée. Il est aisé de voir que la réductibilité, par exemple, est un signe de valeur médiocre puisque, sur 14 cas où elle est absente (groupe c) et sur 3 des où elle est seulement partielle (groupe b), tous les autres signes de mobilité existant d’ailleurs, il se rencontre encore (sur ses 17 cas) 13 cas pouvant être classés comme « maladie du foie mobile ». En revanche , la sonorité de la région thoracique est un signe de haute valeur, puisque sur les 11 cas (groupes d, e, f), dans lesquels ce signe était absent,, il n’en est pas un que nous ayons pu considérer comme rèlevant de cette maladie.
Quant aux observations dans lesquelles il n’y a, ni sonorité de la région thoracique du foie, ni réductibilité (groupes e, f), mais seulement tumeur abdominale et mobilité ou même seulement tumeur abdominale, sans uiobilité, (groupe h), pas un ne présente le syndrôme de la maladie du foie mobile et, si leurs auteurs les ont classées, soit comme maladie du foie mobile, soit comme hépatoptose, c’est, ainsi que je l’ai dit plus haut, parce qu’ils se sont contentés d’abstraire, parmi les signes objectifs du foie présentés par leur malade, les caractères d’abaissement ou d’ectopie qu’on rencontre effectivement dans les cas de mobilité du foie mais qui, sur l’échelle hiérarchique de subordination des signes de mobilité, occupent les derniers rangs.
Tout cela prouve bien qu’il est absolument légitime de décrire, en un chapitre à part, en clinique, un syndrôme objectif caractéristique de la mobilité du foie, avec subordination bien hiérarchisée des signes, puisque, lorsque ce syndrôme objectif est bien net, ou la hiérarchie des signes bien respectée, il correspond, le plus souvent, à un tableau symptomatique déterminé, à une maladie spéciale.
Mais, comment se fait-il que, même dans les cas où le syndrôme objectif complet de la mobilité du foie, tel que le donne la description classique, se rencontre dans une observation de
SIGNES OBJECTIFS
foie mobile ; comment se fait-il que, dans les cas où l’on rencontre réunis les signes de tumeur abdominale, sonorité de la région thoracique, réductibili té, mobilité, on ne trouve pas toujours le même ensemble symptomatique, la même maladie, la « maladie du foie mobile » ? En effet, sur les 36 observations (groupes a, ô, c), qui sont complètes au point de vue objectif de la mobilité du foie, il n’en est, en définitive, que 28 qui aient le tableau symptomatique de la maladie du foie mobile ; les 8 autres présentent une allure clinique toute différente, les indications thérapeutiques ne sont plus les mêmes. L’inventaire classique des signes objectifs de la mobilité du foie serait-il donc encore incomplet et existerait-il, en dehors d’eux, un ou plusieurs signes de mobilité qui soient encore plus constants, dont la valeur hiérarchique soit, .par conséquent, supérieure encore à celle des signes que nous avons classés au premier rang ?
Ce qui, en outre, laisserait supposer, dans l’inventaire classique, l’absence ou la trop grande dépréciation d’un caractère de premier ordrç, c’est, dans l’analyse des observations du foie mobile, le chiffre important des cas dans lesquels il y a eu erreur, non plus seulement sur la nature de la maladie, qui n’était pas une maladie du foie mobile, non plus seulement sur la caractéristique de l’état objectif du foie, qui n’était pas un cas de mobilité , mais encore sur la localisation même de la tuméfaction abdominale, qui n’était pas le foie, ou était le foie sans que l’on s’en doutât.
Les cas dans lesquels l’auteur a cru à un foie mobile, alors que l’autopsie a démontré qu’il s’agissait d’un autre organe, ne figurent naturellement pas dans notre statistique. Ils doivent être nombreux. Qu’il me suffise de rappeler ceux de Legg (néoplasie du rein), de Mueller (cancer de l’épiploon) et, à propos de son observation, cette réflexion si mélancolique de. Legg, disant, en 1877, que, puisque les 20 cas connus alors manquaient de la sanction de l’autopsie et que la première autopsie, celle qu’il avait faite, prouvait une erreur de diagnostic, il était
PALPATION T)ü FOIE
possible que cette erreur eût été fréquente et même que le foie mobile n’existât pas.
En revanche, figurent dans notre statistique les observations de foie mobile dans lesquelles le diagnostic a été vérifié, soit par la nécropsie, soit par la biopsie (laparotomie). Ces observations sont au nombre de vingt : 5 nécropsies, 15 biopsies. Sur les 5 autopsies, il en est 4 qui concernent des cas dans lesquels le diagnostic exact avait été posé pendant la vie, sans quoi elles n’eussent sans doute pas été publiées : dans 1 cas, il s’agissait d’un cancer du foie (obs. XIX), dans 3 cas, de cirrhose du foie (obs. XXI, avec vésicule distendue et calcul obstruant le canal cystique, obs. LU, obs. LXIV), et c’est à des observations pareilles, dont le diagnostic est posé chez le vivant et vérifié à l’autopsie, que leurs auteurs donnent pourtant le titre de « foie mobile! » Dans une cinquième autopsie (obs. XLVII), l’auteur trouve un lobe flottant du foie, alors que le diagnostic posé avait été celui d’un rein mobile.
Quant aux 13 biopsies, cas dans lesquels la laparotomie a été pratiquée et qui ont été publiées pour éclairer la pratique chirurgicale, nous voyons que 8 fois seulement le diagnostic avait été exact : hépatoptose simple dans 4 cas (obs. LXIX, LXX, LXXVIII, LXXIX) ; lithiase biliaire avec prolapsus, dans 2 cas (obs. LXIII, LXVI) ; hypertrophie dans 1 cas (obs. LXXX) ; cirrhose dans 1 cas (obs. LXXVII) et dans ces 8 cas, l’hépatopexie fut pratiquée, en dépit, pour, les 4 derniers, de la nature de la maladie du foie, apparemment non justiciable de cette opération. Dans les 7 autres cas de laparotomie, le diagnostic dût être redressé et l’on trouva 6 fois un lobe flottant du foie, alors que pour ces cas avaient été portés les diagnostics de néoplasme (obs. XLI), de kyste hydatique (ohs. XLIV), de rein flottant (XLVI), d’appendicite (LVI), ou même aucun diagnostic (XLV), enfin-, dans 1 cas (LIV), où tout faisait . croire à la présence d’un kyste hydatique, la laparotomie prouva qu’il s’agissait d’une hépatoptose simple et dans 1 dernier cas (LXVIII), où l’on crut à une tumeur de l’épiploon.
ëfO SIGNES OÈ^ECtlFS
on se trouvait en présence d’un foie cirrhosé et prolabé. La conséquence de ces diagnostics ainsi rectifiés fut, dans 5 cas, l’hepatopexie (obs. XLI, XLV, LIV, LVI, LXVIII), dans 1 cas la résection du lobe hépatique (obs. XLIV), enfin, dans le septième (obs. XLVI) la cholécystotomie.
Il est bien évident, après ces constatations, qu’il existe une lacune en séméiologie, et que le desideratum est de trouver un signe objectif plus pathognomonique que les signes connus ou, ce qui revient au même, un procédé d’exploration physique plus délicat que ceux que nous possédons. Il doit être possible de distinguer la mobilité du foie dont le tissu est normal, delà mobilité du foie hypertrophié ou cirrhosé, car il me parait infiniment problable que, pour présenter comme type de foie mobile un foie hypertrophié ou cirrhosé, accompagné de mobilité, il faut n’avoir jamais rencontré ou pu reconnaître un foie mobile sain ; il doit être possible de séparer nettement la vraie mobilité de la fausse mobilité du foie, de reconnaître la nature hépatique d’une tumeur flottante, sans faire la laparotomie, et même, enfin, une fols reconnu le lobe hépatique , ' de distinguer, toujours avant la laparotomie, s’il s’agit d’une hypertrophie localisée ou d’une déformation du foie. Il est à remarquer, en effet, que, dans ces 6 cas de lobe flottant, bien dignes d’attention, puisqu’aucun n’a été diagnostiqué, on confond sous le même nom, et l’élongation du lobe droit (obs. XLI, XLIV, XLV, XLVII, LVI) et l’hypertrophie d’origine calculeuse du lobe moyen (obs. XLVI). Et pourtant, combien serait justifiée la distinction entre ces deux variétés, puisque, si, dans l’élongation du lobe droit, l’on, peut discuter l’indication d’une hépatopexie , celle-ci serait formellement contr’indiquée dans l’hypertrophie du lobe moyen. Ne sait-on pas depuis Riedel (1) que cette hypertrophie est causée par une affection de la vésicule biliaire et que, cette affection guérie, le lobe hypertrophié, faux lobe flottant, diminue, puis disparaît
(l) Riedel. — Berl. Klin. Woch. 1888, n" 29 et 30. -
PALPATION DU FOIE
spontanément ? J’en ai, pour mon compte, plusieurs cas personnels.
Ces difficultés du diagnostic, source évidente de la confusion dans les définitions, ces difficultés, insurmontables même pour cliniciens les plus éminents, sont constatées par tous les auteurs; aujourd’hui encore, Terrier et Auvray (1), dans un travail que nous aurons souvent l’occasion de citer, s’expriment
ainsi : « . Peut être, parce que jusqu’ici l’affection qui nous
occupe était considérée comme rare, à la lecture des observations dans lesquelles on a pu constater de visu la nature des lésions, on voit que, bien souvent, des erreurs de diagnostic ont été commises, nous n’en, voulons comme preuve que les quelques cas où on a eu recours à l’intervention chirurgicale : nous voyons, d’après le tableau de statistique que nous publions ultérieurement, que sur 14 cas où la fixation du foie a été pratiquée , neuf fois un diagnostic erroné avait été porté avant l’opération, et c’est la laparotomie seule qui a permis de constater le déplacement du foie ».
S’il s’agissait au moins d’une maladie rare, mais c’est une maladie fréquente ; ce qui la fait considérer comme rare, c’est précisément la difficulté d’en poser le diagnostic. Je suis heureux d’emprunter encore à cet égard la citation suivante à MM. Terrier et Auvray : « Pour qui sait déceler les faibles degrés de mobilité du foie, l’affection doit être notée comme très fréquente et nous dirions assez volontiers avec Glénard (Revue des Maladies de la Nutrition, 1896) : « Il en sera « bientôt de l’hépatoptose comme du rein mobile ; les cas « seront si fréquemment observés qu’on ne, les publiera pliis. « Il est d’ailleurs certain que l’interprétation de ptose enlève « à toutes ces maladies ce caractère de bizarrerie tératolo- « gique qui , jusqu’ici , leur avait donné l’attrait d’une « énigme (2)'
(1) Tereibe tt Auvea-Y. — Du foie mobile et son traite ment chirurgical. Rev. de Chirurgie, août 1S97, p. 643.
(2) Teeeiee et Aüveay. — Loc. cit. p. 632.
SIGNES OBJECTIFS
Remarquons en effet que les erreurs signalées, de même que les observations où le diagnostic avait été exact, portent toutes sur des cas dans lesquels la maladie avait atteint son maximum de développement, où les signes devaient avoir par conséquent leur maximum de netteté. Que dit la clinique des cas dans lesquels la maladie n’est pas encore à son apogée ou de ceux où elle se traduit seulement par une tuméfaction abdominale peu prononcée ,. par une mobilité restreinte, par une simple diminution de la matité thoracique du foie? De tels cas, la clinique ne les soupçonne même pas.
N’est-il pas pénible et en même temps singulièrement suggestif de pouvoir écrire, comme résumé de ces considérations sur le diagnostic du foie mobile, la conclusion suivante:
Des 80 observations publiées jusqu’à ce jour sous le titre de « foie mobile » ou d’ « hépatoptose » et dans lesquelles la détermination pathologique se présentait pour chaque cas avec son maximum de réalisation objective, il en est seulement 42 (dont 6 cas de foie à lobe flottant) qui puissent être classés comme « maladie du foie mobile ». Des 20 cas (sur ces 80 observations) dans lesquels le diagnostic a été contrôlé, soit par l’autopsie (5 cas), soit par la laparotomie (15 cas), il en est 11 seulement qui soient des cas de « maladie de foie mobile », les 9 autres sont des cas de « maladie du foie avec mobilité » (cancer, cirrhose, lithiase, hypertrophie, etc.). Des 11 cas de « maladie de foie mobile » (dont 6 cas de foie à lobe flottant) dans lesquels le diagnostic a été contrôlé par l’ouverture de l’abdomen, il en est 7 (dont 6 cas de foie à lobe flottant où la localisation hépatique elle-même avait été méconnue.
Et en deux mots :
80 cas seulement existent, dans la littérature médicale, d'un état morbide certainement très fréquent. Sur ces 80 cas, il y eut, dans 48 °/o des cas, erreur d'interprétation sur la nature de la maladie du foie, et parmi les 20 cas où la vérification du diagnostic a pu être faite, il y avait eu, dans
PALPATION DU FOIE
35 °/o des cas, erreur de localisation, celle-ci ayant été 'placée dans un organe autre que le foie.
Tel est le bilan du foie mobile, relativement à son diagnostic.
Voilà ce qu’il importe de mettre en lumière, voilà ce qui justifie les si longs développements accordés, dans une étude sur la palpation du foie, aux caractères par lesquels se traduit la mobilité de cet organe, développements d’autant plus justifiés que la palpation est en vérité le seul mode d’exploration duquel on doive attendre le diagnostic du foie mobile. Mais il faut alors, pour arriver à établir ce diagnostic, qu’un progrès décisif soit réalisé dans la technique de la palpation. Or, précisément, nous prétendons, non-seulement prouver l’importance qui s’attacherait à un tel progrès, mais démontrer que ce progrès est aujourd’hui réalisé.
Ce n’est pas tant encore par leurs fâcheuses conséquences, dans le domaine du foie mobile, que le grand nombre de ces erreurs, soit d’interprétation, soit de localisation, sont inquiétantes, c’est surtout parce 'quelles trahissent en séméologie hépatique une lacune profonde, et, de ce fait, une fissure qui enlève toute sécurité aux conclusions tirées de l’exploration de l’abdomen en général. Si l’on ne peut pas reconnaître le foie, alors qu’il forme une grosse tumeur saillante sous la paroi abdominale, comment le reconnaîtra- 1- on si l’anomalie est moins accentuée, comment pourra-t-on, avec quelque certitude, décider par la palpation, si, dans un cas donné, le foie est ou non anormal ?
Le desideratum de la clinique est donc, l’histoire du foie mobile le prouve, non-seulement que soient précisés les signes objectifs de la mobilité du foie, mais encore les signes objectifs qui caractérisent le' foie lui-même et le distinguent des autres organes de la cavité abdominale.
Nous avons été amené à conclure en comparant dans chaque observation, d’un côté, l’appareil symptomatique, le
SIGNES OBJECTIFS
diagnostic posé, le diagnostic réel, de l’autre, les signes objectifs utilisés, et en constatant que, même dans les cas où les signes classiques sont tous représentés, il se glisse encore des erreurs et, dans la proportion de 22 % des cas (4 sur 19), nous avons été, dis-je, amené à conclure que, dans l’inventaire le plus complètement dressé par les auteurs,, ou bien avait été omis quelque signe de valeur capitale et pathognomonique, ou bien avait été méconnue la valeur pathognomonique de quelqu’un des signes inventoriés.
Gomme cette incertitude du diagnostic est encore aujourd’hui avérée, comme la « pratique clinique » ne nous renseigne pas plus aujourd’hui qu’hier sur les causes d’incertitudes et les moyens d’y remédier et que la laparotomie exploratrice est, dans certains cas, le seul (1) procédé, pour nous bien humiliant, de trancher la question, il ne nous reste qu’une ressource pour combler le desideratum, celle de demander son aide à la « théorie anatomique ». *
Or, la théorie anatomique du foie déformé nous apprend ceci : Tout foie déformé cliniquement traduit sa déformation et la cause de cette déformation par des caractères pathognomoniques et par conséquent diagnostiques, tirés de la situation et de la forme du bord inférieur du foie. La théorie nous enseigne aussi que tout foie déformé est nécessairement un foie abaissé et mobile.
Le foie mobile, qui est un foie déformé et abaissé, (foie ptosé), doit donc présenter, dans son bord inférieur, les signes pathognomoniques du foie déformé et abaissé.
(1) PÉAN a écrit que, dans la « luxation du foie », vieille dénomination qu’il applique encore aujourd’hui au foie mobile, « l’incision éxp'oratrice est indispensable pour permettre de donner au diagnostic la précision nécessaire ». {Là luæation du Joie, son traitement par un procédé spécial. Dixième congrès de chirurgie, Paris, octobre L’observation qu’il a
publiée et qui, par rnégarde, ne figure pas dans nos 80 cas. corrobore toutes nos conclusions. 11 s’agissait d’un lobe flottant du foie pris par l’auteur pour un rein hypertrophié et luxé. L’hépatopexie fut pratiquée.
On compte donc, en littérature, 7 cas de lobe flottant, tous pexiés, sauf 1 trouvé à l’autopsie, et dans aucun desquels n’avait été reconnue la localisation hépatique.
PALPATION DU FOIE
La théorie nous dit que ces caractères sont les suivants : le bord du foie ptosé (foie mobile, foie abaissé, foie déformé), bord qui, par définition, doit avoir la souplesse et l’indolence du tissu hépatique normal, est non-seulement mobile, mais abaissé, aminci et rejeté en arrière, et que, de plus, la ligne de ce bord est extra-tboracique et, suivant les cas, tantôt droite, tantôt brisée au courbée avec concavité à angle ouvert en bas. Nous devrions donc avoir à relever dans les observations publiées les caractères de densité, de sensibibté, de mobilité, de siège en hauteur et en profondeur^ d’épaisseur et enfin de direction, sur lesquels s’est fondé le diagnostic.
Voyons donc, dans les observations publiées, sous quel aspect se présentent ces divers caractères du bord du foie et quel rôle on leur a fait jouer dans l’établissement du diagnostic.
(Combien n’est-il pas regrettable, au moment où ce point de la discussion est abordé, et je ne laisserai échapper aucune occasion de formuler ce desideratum, que l’usage ne soit pas établi de figurer à l’aide de diagrammes intercalés dans le texte, — ainsi que je l’ai proposé depuis longtemps et ce qui serait si facile, — la forme et les rapports du foie et en particulier la situation de son bord inférieur, dans toutes les observations où ces notions servent de base au diagnostic. A vrai dire les trois seuls cas de foie mobile à la relation desquels les auteurs aient joint un schéma, ceux de Chvostek (1876), de Kisbert (1884), de Weissenberg (1893), dont j’ai scrupuleusement reproduit plus haut les dessins (1), semblent bien faits pour contredire l’efficacité d’un pareil moyen de démonstration ; mais qui ne voit que, dans ces trois dessins, où le foie est représenté avec une forme et dans une situation qu’il est absolument impossible à la maladie de jamais réaliser, qui ne voit que les auteurs ont voulu simplement traduire en
(1) Voyez plus haut p. 655. Diagrammes du « foie mobile » d’après les auteurs.
SIGNES OBJECTIFS
la centuplant, pour la faire comprendre, la vive impression qu’ils avaient éprouvée en constatant leur premier cas de mobilité hépatique. Je suis d’autant plus fondé à porter ce jugement sur des foies, dont la dislocation « graphique » est vraiment trop accentuée pour ne pas trahir en même temps une théorie fausse de la mobilité hépatique, que ces trois foies mobiles étaient manifestement hypertrophiés , l’un par l’impaludisme, les deux autres par la lithiase biliaire, ainsi qu’il résulte de la lecture des observations ; or, l’idée d’hypertrophie exclue l’idée de dislocation en masse. Non, ce qu’on est en droit de demander, c"est un diagramme reproduisant exactement sur le papier les contours que le crayon dermographique a tracés aux limites du foie sur la peau du malade, avec les repères costal, xy^oïdien, mammellaire et ombilical. J’aurai bientôt l’occasioi^ de revenir sur la notation très simple que j’ai proposée en 1890.
Mais, à défaut de diagrammes dans les autres observations, leur texte est-il au moins très explicite sur les caractères du bord inférieur du foie ?
Dans 42 observations seulement nous voyons les auteurs préciser quelque signe objectif spécial au bord inférieur de la tumeur qui est perçue dans l’abdomen ; dans les 38 autres observations, il n’est parlé de ce bord qu’au point de vue de la situation et des limites de la tumeur abdominale. Or, dans la première série nous trouvons 22 cas de foie mobile vrai, il n’en est que 15 dans la seconde. C’est dire que la proportion des erreurs de diagnostic est de 48 % lorsqu’il est tenu compte de caractères spéciaux au bord inférieur de la tumeur, ellle est de ^1 °/o lorsque l’analyse de ces caractères n’intervient pas dans les éléments du diagnostic. Nous notons que c’est dans cette dernière catégorie qu’on trouve 5 sur 6 des cas de foie à lobe flottant dans lesquels la localisation hépatique elle-même de la tumeur a été méconnue.
Dans la recherche des caractères du bord du foie, les auteurs se préoccupent surtout de ceux qui confirment la
PALPATION DU FOIE
localisation hépatique de la tumeur ; et parmi ces signes, c’est V existence d'une scissure, d’une incisure constatée sur ce bord qui est le plus souvent invoquée. Nous trouvons ces incisures signalées dans 30 observations : sur ces 30 cas, 21 fois il n’est parlé que d’une seule incisure, 4 fois de 2 incisures. 3 fois d’une incisure avec tumeur formée par la vésicule biliaire, dans 1 cas d’un foie en sabber, enfin dans 1 cas le bord est dit anfractueux.
Or, sur ces 30 cas, il en est 15 que nous avons classés comme foies mobiles vrais. Si donc la présence des incisures suffit bien en effet à caractériser la localisation hépatique, ce signe n’a qu’une valeur médiocre pour servir à distinguer le foie mobile des autres maladies de foie. Remarquons , en outre, que sur les 4 cas signalés avec 2 incisures (obs. XXV, LVIII, LX, LXI), sur les 3 cas d’une incisure avec tumeur formée par le vésicule biliaire (obs. VIII, XIV, XXI), il n’en est pas un qui, d’après tous les autres caractères, ne doive être écarté du groupe des foies mobiles.
Bien moins nombreux sont les auteurs qui ont précisé l’existence de V arête caractéristique du bord inférieur du foie. Sans doute beaucoup ont pensé qu’il suffisait de parler de bord, pour que cette idée impliquât l’existence d’une arête. 11 n’en est pas moins vrai que les expressions: bord tranchant, bord mince, ne se retrouvent que dans 17 observations. Sur ces 17 observations, 10 sont des cas de foie mobile vrai ; en revanche, il n’est aucun des cas dans lesquels le bord du foie est signalé comme arrondi qui appartienne à la maladie du foie mobile.
Plus rares encore sont les observations où il est question de l'épaisseur du bord du foie. Nous n’en trouvons que 8 cas, déjà notés parmi les précédents (obs. II, X, XII, XXIII, LVIII, LXVII, LXVVIII, LXXIX), et où il est parlé de «. rebord mince », « qu’on prend entre les doigts », duquel « on peut facilement passer en arrière », « qu’on peut pincer », « qu’on
SIGNES OBJECTIFS
saisit entre les doigts et le pouce » ; or, ces 8 cas relèvent, par tous les caractères de leur histoire, du vrai foie mobile.
Le caractère tiré de l’épaisseur du bord du foie a donc une valeur diagnostique très grande.
En ce qui concerne la densité du bord du foie qui, théoriquement, doit, puisque le bord du foie est aminci et que sa tension peut être diminuée, se traduire par une résistance moindre à la pression, nous ne la voyons mentionnée avec ce caractère que dans un cas (obs. XII) qui est "bien un type d’observation de foie mobile, dans laquelle existent en outre une rate et. un rein mobiles. Les cas, au contraire, dans lesquels la densité du tissu du bord du foie est spécifiée sous les termes de « compacte » (obs. XIII), assez résistant (obs. XIV), dur (obs. XXI, LII), sont manifestement des cas de maladie du foie, où la mobilité ne joue qu’un rôle accessoire.
L’excès de sensibilité du foie à la pression ou aux mouvements communiqués est signalé dans 4 observations; mais celle qui est limitée au bord du foie, lorsque le reste de l’organe est indolent, ne se trouve notée que dans 2 observations (obs. XXIII, XXXVriI). Or, ces deux cas rentrent dans le groupe de ceux dont la description défie tout diagnostic et que j’ai classés sous un point d’interrogation.
La forme de la courbe décrite par le bord du foie et pour la précision de laquelle nous avons tout lieu de regretter l’absence de diagrammes, n’est décrite avec quelque détail que dans de rares observations. A part les cas où sont signalées les incisures, — et parmi lesquels nous avons relevé la forme cc bilobée » (obs. X), la «forme en sablier » (obs. L), le « bord anfractueux » (obs. LXXI), la « forme co'urbe, piriforme » (obs. XIX), la forme « à convexité inférieure » {obs. XIX, XL, XLIII), « à lobe gauche» (obs. LUI), ces huit derniers n’appartenant pas à la classe des vrais foies mobiles, — ■ il n’est fait aucune mention spéciale de la direction du bord du foie.
Quant à la situation du bord du foie, seules les situations en hauteur et en largeur sont signalées ; dans deux observations
PALPATION DU FOIE
seulement, il est parlé de la situation en profondeur, et il est dit, dans une de ces observations (obs. XXI), que le bord du- foie, assez égal, dur, est « tourné en haut », l’autopsie montre qu’il s’agissait d’une cirrhose ; cirrhose également dans l’obs. XXII, où il est dit que le bord du foie. est déplacé en bas et comme retourné. C’est là la seule mention qui soit faite de la situation en profondeur du bord du foie ; , or, la théorie nous indique que le bord du foie mobile est non seulement abaissé, aminci, mais encore déjelé en arrière.
Parmi les caractères de la mobilité, les auteurs insistent surtout sur la mobilité verticale (réductibilité), qui n’est pourtant signalée que dans 23 observations ; puis la mobilité d’attitude ou de décubitus, dont il est fait mention dans 12 cas, dont 10 sont des cas de vrai foie mobile ; la mobilité latéraie n’est signalée que dans 5 cas, dont 3 seulement relèvent de cette maladie ; dans 1 de ces 3 cas, le lobe du foie avait été pris pour un rein. Enfin, il est deux variétés de mobilité que la théorie, déduite de l’anatomie de la suspension du foie, nous indique comme très caractéristiques : la mobitité respiratoire et la mobilité antéropostérieure, qui sont à peu près passées soTis silence. Dans 3 cas seulement (obs. II, XXVIT,' XLIII), la mobilité respiratoire est' signalée ; dans ces 3 cas il s’agissait d’un vrai foie mobile. Enfin, du fait que le bord du foie est aminci et déjeté en arrière, il doit résulter une mobilité spéciale de ce bord du foie, indépendante de la mobilité verticale ou latérale qu’il partage avec le reste de l’organé, c’est la mobilité antéropostérieure -, aucune observation ne la signale, sauf une seule (obs. XLV), où cette variété de mobilité' ne permit cependant de porter aucun diagnostic. Ce fut la laparotomie qui montra qu’il s’agissait d’un lobe flottant du foie.
Il résulte de tout ceci que nous ne trouvons pas dans les descriptions des auteurs cet ensemble de signes que la théorie place avant tous les autres comme pathognomoniques non seulement du vrai foie mobile, non seulement de la mobilité
SIGNES OBJECTIFS
du foie malade ou non, mais de la localisation hépatique même de la tumeur constatée. Si nous les trouvons isolément signalés dans de rares observations, c’est à l’exclusion de l’unou l’autre des signes caractéristiques appartenant à ce petit groupe objectif, et nous remarquons cependant que, dans les cas où ils sont signalés, l’erreur de diagnostic est moins fréquemment commise que dans ceux où leur constatation a été négbgée^
Concluons donc :
Les signes objectifs, présumés, par leur existence simultanée dans un même foie, comme 'pathognomoniques du « foie mobile » , tels que les fait connaître la théorie, et qui seraient les suimnts :
1° Signe de localisation hépatique : Apête vive sur le bord inférieur ou interne de la tumeur suspecte ;
2° Signe de mobilité spéciale : Mobilité antéropostérieure et respiratoire du bord inférieur du foie ;
3° Signe de « foie mobile vrai » : Amincissement de bord inférieur du foie, déjeté en arrière et d'ailleurs souple et indolent.
Méritent d'être éprouvés cliniquement au point de vue de leur valeur pathognomonique, non-seulement parce quils sont indiqués par la théorie, mais parce que le syndrôme objectif classique, dans lequel ils ne figurent pas, laisse commettre encore aujourd'hui des erreurs de diagnostic dans la moitié des cas,
Ne sont pas notés dans les observations de foie mobile publiées, soit qu'ils n'aient pas été jugés dignes d'être mentionnés, soit qu'ils n'aient pas été cherchés. Ces observations ne peuvent donc être invoquées pour la détermination des caractères objectifs présentés par le bord inférieur du foie dans les cas de mobilité « spécifique » de cet organe.
Puisque donc les observations publiées ne nous renseignent que très incomplètement, dans la plupart des cas, sur l’existence ou l’absence de ces trois signes et que, dans aucun cas, leur présence simultanée ne se trouve signalée explicitement,
PALPATION Dü FOIE
que, d’ailleurs, la grande proportion des erreurs de diagnostic ne se trouve, ni justifiée par l’omission de signes classiques, ni prévenue pour l'avenir par un enseignement quelconque, c’est, en définitive, à la clinique que nous devons revenir ; nous devons, en mettant à profit les nouvelles données de la théorie, vérifier si les signes que nous fait connaître cette théorie se retrouvent dans tous les cas de toie mobile ; si les foies mobiles dans lesquels on ne les rencontre pas sont bien de vrais foies mobiles, ou encore si, en cherchant bien, on ne les y eût pas trouvés ; si enfin, tout foie qui les présente peut et doit être considéré comme un foie mobile.
La mobilité du foie est très fréquente, puisque j’estime qu’on la rencontre, chez 20 % des sujets atteints de maladies de la nutrition ; elle a une signification très importante, puisque, à mon avis, elle suffit à caractériser une tare, ou, suivant la jolie expression de Landouzy, une « boiterie » (1) du foie ; on ne saurait donc trop insister sur une étude qui, substituant ces notions à celles d’extrême rareté (80 cas connus) et d’intégrité fonctionnelle implicite du foie, peut aboutir, avec ces horizons nouveaux en perspective, à une véritable transformation de la pathologie générale des maladies de la nutrition, La pathologie générale des maladies de la nutrition ne fait pas même rentrer dans son cadre la mobilité « spécifique » du foie et les nosologistes discutent encore si le foie mobile relève de la tératologie ou de la traumatologie.
Pour trouver des cas de maladie du « foie mobile » , il ne suffit pas de connaître les signes pathognomoniques du foie mobile, ni de savoir distinguer la « maladie du foie mobile » d’une « maladie du foie avec mobilité », il ne suffit pas de posséder la technique d’exploration qui permet de reconnaître si le bord inférieur du foie est abaissé, aminci, repoussé en
(1) Landottzy. — Cours de thérapeutique. Leçon-programme. Presse Médicale, 17 Nov. 1897,
SIGNES OBJECTIF
arrière, souple et indolent, en même temps qu’il présente une mobilité antéropostérieure, il faut encore, pour trouver des cas de « maladie du foie mobile les chercher dans la classe de malades où l’on a le plus de chance de les rencontrer.
Or, si dans les 36 observations de foie mobile et les 4 observations de foie à lobe flottant (1) que, parmi les 80 cas publiés, nous avons mises à part comme seules relevant apparemment de. la vraie maladie du foie mobile, si, dans ces 40 observations, .nous relevons les caractères généraux pouvant être assignés à la maladie et la faire soupçonner, voici ce que' nous remarquons :
Sur ces 40 cas, il y a 37 femmes et 3 hommes ; c’est, en moyenne, entre 30 et 60 ans, deux fois à 20 ans, une fois à 66 ans, qu’ont apparu les troubles morbides à travers lesquels a été posé ou redressé le diagnostic.
Les femmes ont toutes eu, sauf sept dont l’observation est muette sur ce point et deux qui étaient encore filles, des grossesses plus ou moins répétées': cinq ont eu 3 grossesses, cinq en'ont eu 7, quatre en ont eu 4, trois ont eu 2 grossesses, deux ont eu, l’une il, l’autre 10 enfants, une a eu 9, une 16, une 17 enfants.
La cause qui a motivé riatervention du médecin a été, pour ces 40 cas : .
13 fois la sensation d'une tumeur dans le côté droit de l’abdomen, que la malade avait perçue elle-même par la palpation et pour laquelle elle venait consulter. Cette tumeur, dans un seul cas (obs. X), ne s’accompagnait d’aucun autre symptôme. Dans 4 cas, il y avait, en même temps, douleurs abdominales, soit seules (obs. XLV, LXXIX), soit accompagnées de tiraillements, avec, irradiations dans les extrémités des membres du côté drait, et aggravées, avec vertiges, par le travail ou la fatigue (obs. XXVII), ou de, palpitations,- angoisses, bouffées,
(1) Sur les six observations publiées de « foie à lobe flottant », il n’en est que quatre que je retiens ici ; dans lés deux autres (obs. XLVI, XLVII), le lobe flottant était, en même temps, hypertrophié.
PALPATION DU FOIE
dyspepsie (obs. XLIV) ; dans 3 cas, il y avait une sensation de pesanteur hypogastrique, deux lois seule (obs. XVI, LXXII), une fois accompagnée d’hysiérie et de mélancolie (obs. I) ; 2 malades se plaignaient de crises douloureuses du côté droit avec vomissements bilieux (obs. XLI, LVI), et, chez le premier, il existait, en outre, de l’amaigrissement, des défaillances, de la faiblesse, des fausses faims ; enfin, 1 avait du gonflement abdominal (obs. II), 1 des douleurs lancinantes au côté droit, au flanc droit, à l’épigastre, douleurs qui se calmaient par le repas (obs. VIII), et 1 qui éprouvait une. sensation de pression dans l’abdomen et des tiraillements dans la région sacrée, présentait, en même temps, de l’anorexie, de la dyspepsie, de. .l?L pression de l’estomac après les repas, elle était capricieuse et irritable (obs. XLIII).
Parmi ces 13 cas, se trouvent les 4 cas de foie à lobe flottant (obs. XLI, XLIV, XLV, LVI) que nous avons retenus comme cas de foie mobile.
Quant aux 27 autres cas, dans lesquels les malades ne s’étaient aperçus d’aucune tumeur, nous trouvons que le médecin a été consulté :
8 fois pour des douleurs abdominales : avec sensation de pesanteur, plénitude dans l’abdomen dans 3 cas (obs. III, XI, LXXVIII), aggravées, dans le second, par la marche et le repos et accompagnées, dans le troisième, de tiraillements à l’épigastre, étouffements, constipation ; localisées au côté droit de l’abdomen dans 1 cas (obs. XXI) ; avec douleurs lombaires dans 2 cas et, en même temps, dans l’un (obs. XXXII), douleurs spasmodiques de l’épigastre, dans l’autre (obs. XXXV), lassitude générale ; dans 1 cas (obs. LIV), les douleurs abdominales par crises, surtout dans la station assise, quelquefois avec perte de connaissance, les douleurs s’irradiant de gauche à droite de l'abdomen, il y avait, en même temps, anorexie, céphalalgies fréquentes, vomissements répétés ; enfin, dans un dernier cas (ohs. XLIX), les douleurs du ventre étaient précédées de frissons, vertiges et vomissements.
SIGNES OBJECTIFS
5 fois à l'occasion d'une grossesse, fausse dans un cas. où la malade croyait ressentir des mouvements dans l’abdomen (obs. V), plus ou moins avancée dans les autres cas où, chez deux malades (obs. XXX, LVll), elle constituait le seul symptôme, et chez les deux autres s’accompagnait, chez l’une (obs. XXVIII), de lassitude, avec douleurs spasmodiques à l’épigastre et l’ombilic, chez la seconde (obs. XXIX), de douleurs à la station debout et à la marche, avec crampes d’estomac et lassitude générale.
5 malades consultent pour un ensemble symptomatique que l’on classerait aujourd’hui dans la neurasthénie : l’une (obs. XXIII), se plaint de vomissements, vertiges, défaillances, faiblesse, tintements, alternative de diarrhée et constipation, amaigrissement ; l’autre (obs. LIX), éprouve de la gêne respiratoire, des pesanteurs épigastriques, des vapeurs, vertiges, céphalées, battements de cœur, troubles de la vue, elle a des crises douloureuses, ne peut se coucher que sur le côté droit ; une troisième (obs. LXl) a des points dans les côtés, le dos, les seins, de l’anorexie, de la constipation, des vapeurs, des nausées, des aigreurs après le repas, du gonflement abdominal, des douleurs de l’hypochondre droit, de la céphalalgie, des défaillances, des battements épigastriques, du vertige ; celle-ci (obs. LXIX) a de la faiblesse, des douleurs abdominales, de la diarrhée, des vomissements et, dit l’auteur, le syndrôme de l’Entéroptose ; celle-là enfin (obs. LXXV), se plaint d’insomnie, céphalalgie, gêne sous le sein droit, aux côtes et au dos du même côté.
3 fois, c’est pour une affection plus nettement digestive : l’une (obs. XV), s’étant levée le cinquième jour après sa troisième grossesse, éprouva, une heure après, dans la région lombaire droite, une douleur s’irradiant jusqu’à l’épigastre, qui persista, s’accompagnant de constipation, éructations, flatulence, battements épigastriques ; la seconde (obs. LXX) se plaint de crises gastriques douloureuses avec vomissements,
PALPATION DU POÎE
elle a de Tictère , enfin, la troisième (obs. LXXIV) a des crises a sous -hépatiques » très douloureuses, des vomissements, de la migraine.
1 malade (obs. XII) se plaint de fièvre, céphalée, lassitude survenant par accès, son abdomen est pendant, avec les droits écartés ; à un accès antérieur, elle dit avoir eu, dans la région abdominale droite supérieure, une tumeur assez considérable qui disparut avec la fièvre.
1 autre (obs. XXXVI) « se sent malade depuis son dernier accouchement, qui date de trois ans. » C’est une malade de Landau, dont cet auteur dit que le foie était « extrêmement sensible à la pression ».
1 enfin (obs. XXXIX), âgée de 28 ans et ayant eu quatre grossesses, consulte pour de V aménorrhée datant d’un an ; elle se plaint de douleurs lombaires modérées, d’une sensation de replétion et de pression dans l’abdomen ; à la marche, il lui semble que le ventre va se détacher et tomber.
3 cas enfin (obs. XXXIV, XXXVII, LXVII), dans lesquels l’observation ne donne aucun renseignement sur l’appareil symptomatique.
En résumé, si, après avoir fait le pointage des symptômes, nous les groupons conformément à l’interprétation pathogénique actuellement admise, nous voyons qu’on peut traduire l’expression symptomatique la plus générale qui se dégage de ces malades atteints de foie mobile, de la façon suivante :
La maladie du foie mobile est caractérisée par une allure névropathique, de l’asthénie, avec, dans les deux tiers des cas, une localisation abdominale, des troubles digestifs et, en particulier, gastrointestinaux ; dans un quart seulement des cas (9 sur 40) existent des symptômes permettant de soupçonner une congestion ou une lithiase du foie et conduisant à explorer cet organe.
Enfin, comme étiologie, dans les 30 cas où elle est discutée, c’est la puerpéral! té qui paraît devoir être le plus souvent
incriminée (23 cas), puis le. traumatisme (3 cas), dans 2 cas une maladie antérieure du foie, dans 1 cas un ulcère de l’estomac, dans 1 cas la laparotomie.
Il est donc certain que l’on sera placé dans les meilleures conditions pour trouver le foie mobile, si on le cherche dans un milieu de malades où le sexe féminin serait largement représenté, malades relevant plutôt de la pratique privée que. de la pratique d’hôpital, atteints d’affection chronique et.se plaignant surtout, à' travers leurs troubles dits nerveux, de l’intestin, de l’estomac ou du foie. -
Or, un tel milieu est réalisé à merveille par la station de Vichy où passent, chaque année, 60 à 70.000 malades, parmi lesquels se trouvent presque exactement autant de femmes que d’hommes, et qui, pour les deux tiers, souffrent de troubles de l’appareil digestif avec localisation plus spéciale dans l’estomac, ou le foie, ou l’intestin, et allure, fort souvent, dans un tiers des cas, névropathique ou asthénique, et, chez 70 pour 100 des femmes, en rapport étiologique plus ou moins direct avec la puerpéralité, la menstruation, la ménopause, etc.
C’est dans ce milieu que, depuis dix ans, je cherche le foie mobile et que je le cherche systématiquement, en raison des cas nombreux dans lesquels, ainsi qu’en témoignent les observations publiées, la découverte du foie mobile a été imprévue elle fait d’un hasard dans la direction imprimée à l’enquête diagnostique.
Il ne m’est donc pas interdit de penser que les enseignements, fournis par ma pratique dans ces conditions^ n’apporten t une contribution appréciable et utile à la solution des problèmes soulevés.
Je relèverai . d’abord, pour avoir une idée de la fréquence relative des cas, ceux que j’ai notés dans une série prise auhasard de ma pratique privée, — le dernier millier, par exemple, des malades soumis à mon observation — puis je me
bornerai à emprunter aux malades des années précédentes les variétés de foie mobile qui auraient pu ne pas se rencontrer dans le millier pris comme terme de comparaison (1).
2° Situation et forme du hord inférieur du « foie mobile », d'après des recherches personnelles et systématiques chez unmiillier de malades.
Le dernier millier de malades que j’ai observés (850 en 1897, auxquels j’ajoute les 150 derniers de 1896), comprend 519 hommes et 481 femmes (dont 81 filles).
Les types de foie que je relève ici répondent strictement aux exigencés de la théorie du foie mobile, c’est-à-dire : ils sont accessibles à la palpation, ont une matité thoracique dont la limite supérieure est abaissée, présentent un bord inférieur abaissé, souple, indolent, tranchant, aminci, déjeté en arrière, avec mobilité verticale et antéropostérieure. J’ai rigoureusement séparé tous les foies qui, les autres caractères étant conformes à la théorie, présentaient, soit une consistance même à peine supérieure à la consistance normale, soit un bord qui manquât de l’arête caractéristique ou qui ne fût pas aminci, ou enfin dont l’arête se laissât atteindre par les procédés classiques de palpation, car l’arête limitante et caractéristique du bord inférieur du foie doit être, dans tout « foie mobile », assez déjetée en arrière pour être inaccessible à tout autre procédé qu’au « procédé du pouce », sinon, il s’agit d’une hypertrophie.
Enfin, j’ai poussé le scrupule jusqu’à mettre à part, mais sans toutefois les écarter du groupe des foies mobiles, les foies qui, toutes autres conditions réunies, présentaient le caractère anormal d’être sensibles à la pression.
(l) J’écarte, pour cette statistique, les malades de ma pratique hospitalière (70 à 8u par an dans mon service de l’hôpital thermal), car la pathologie des maladies delà nutrition dans les classes pauvres diffère radicalement de ce qu’elle est dans les classes qui ne vont pas à l’hôpital. Cette différence est par elle-même, d’ailleurs, assez instructive, pour que je me propose d’en faire bientôt l’objet d’une étude spéciale.
SIGNES OBJECTIFS
Après avoir séparé ainsi les types du foie le plus conformes au type théorique du foie mobile, tel que nous l’avons supposé, nous leur comparerons, chemin faisant, ceux qui, tout en conservant un ou plusieurs caractères du type théorique, s’en écartent par d’autres caractères ; nous pourrons, de la sorte, en nous guidant sur l’ensemble symptomatique présenté par le malade, apprécier non seulement, la valeur individuelle de chaque caractère, mais encore sa valeur relative, hiérarchique, par rapport aux autres. Enfin, procédant en sens inverse et laissant de côté toute théorie, nous analyserons, parmi nos observations, celles présentant des types objectifs du foie, conformes à la description, donnée par les auteurs, des foies qu’ils nous présentent comme types de foie mobile. Nous verrons alors lequel, de notre type théorique ôu du type classique, doit être préféré par le nosologiste.
A. — Hépatonéphroptose.
Il est un premier groupe de loies mobiles qui attire de suite notre attention : ce sont ceux qui, outre leurs caractères spécifiques de foie mobile, présentent celui de coïncider, chez le même malade, avec un rein mobile ouïes deux reins mobiles du 3® ou du 4® degrés. Cette coïncidence est ici d’autant plus importante à relever qu’elle semble bien confirmer, au moins pour les cas dans lesquels on la rencontre, d’abord le diagnostic du foie mobile, et ensuite l’interprétation qui, parmi les caractères du foie mobile, abstrait en première ligne le caractère de ptose et non ceux d’ectopie ou de mobilité, puisque nous avons établi que le rein mobile n’était également qu’une néphroptose. Classons ce groupe sous le nom d’ « hépatonéphroptose ».
84 malades, sur la série du millier que j’ai prise pour terme de comparaison, présentaient de 1’ « hépatonéphroptose ». Sur ce nombre, il y a 73 femmes (dont 5 filles) et 11 hommes.
Chez 29 de ces malades (23 femmes et 4 hommes), le foie
PALPATION DD FOIE
prolabé était, en même temps, sensible à la pression, chez 7 (7 femmes) il présentait une consistance légèrement supérieure à la consistance normale. Restent donc 44 cas (80 moins 36) d’ « hépatonéphroptose », dans lesquels coïncidait, avec la néphroptose, un foie présentant tous les signes objectifs exigés par la théorie du foie mobile.
Si nous rapprochons ce chiffre de 80 cas d’ « hépatonéphroptose » du chiffre total des cas de néphroptose relevés sur notre millier de malades, total se montant à 174 cas (157 femmes, dont 29 filles ; et 17 hommes), nous voyons que la proportion des cas dans lesquels le rein mobile s’accompagné de foie mobile est de 46 pour 100 cas de rein mobile. Quant au chiffre de 174 cas de rein mobile sur 1.000 malades (17,4 p. 100), il confirme, une fois de plus, la fréquence que j’ai signalée pour le rein mobile dès 1885 et qui, depuis, a été vérifiée par tous les auteurs, entre autres Ewald en 1891, Mathieu en 1893, etc. Gette vérification est de bon augure pour la fréquence si invraisemblable qüe j’assigne au foie mobile.
Trois variétés d’hépatonéphroptose peuvent être distinguées, suivant que : a. le bord accessible du foie, avec son arête caractéristique, se présen e sous forme d’un angle saillant dont on perçoit nettement les deux côtés ; h. le bord inférieur du foie forme encore un angle saillant, mais, seul, le bord interne de l’angle est nettement perçu; c. le bord du foie est rectiligne et parallèle au rebord costal.
a. — Hépatonéphroptose de la première variété
hd, première variété fut rencontrée chez 12 malades (9 femmes et 3 hommes). Voici, avec les diagrammes^ le résumé de ces 12 observations, relevées avec le laconisme qu’impose la pratique privée ; celle-ci est distincte, à ce point de vue, de celle de l’hôpital, en ce qu’elle ne comporte, ni choix de l’heure, ni intervention d’aides. Dans ces observations, je ne relate du traitement que ce qui me paraît utile à corroborer le diagnostic.
SIGNES OBJECTIFS
Dans ces figures, dont les numéros correspondent à ceux des observations :
Les “ repferes » sont; les rebords costaux réunis à leur sommet par l’appendice xyphoïde, — les mamelons. — l’ombilic.
Les « lignes formées de petits traits » indiquent les limites supérieure et inférieure du fme la I mite supérieure étant indiquée nar la ligne dè matité à la percussion, la limite inferieure par l’arête tranchante que présente ie bord du foie à la palpation. Cette ligne s’arrête exactement aux points où l’arête tranchante du bord du fo e cesse d’être perçue.
Les « hachures verticales » ind’quent la portion du fo'e qui, seule, soit accessible à la palpa ion classique. L’intervalle clair qui existe entre ces hachures et le bord infér.eur du foie indique la portion de cet orgame qui. inaccess'ble à la palpation cl ssique, ne peut être décelée nue parle seul « procède du pouce » (1).
Les « ligues pointillées • de ferme cir-ulaire indiquent les reins, au siège où les perçoit la palpation
Les « traits parallèles » indiquent l’un ou l’autre des segments sténosés du gros intestin (corde colique, boudin cœcal, cordon sigmoïdal) dans la situation où ils sont perçus.
(1) Le bord inférieur du foie est, dans ces diagrammes, tracé à l'aide d’une ligne formée de petits traits et non d’une ligne pleine, parce que son arête caractéristique n’est perceptible que par le procé lé du pouce. Sinon.
PALPATION DU FOIE
Voyons maintenant les observations :
Obs. I (97-250). — C..., 47 ans. — Antécédents : 3 enfants,
3 fausses couches. A toujours eu l’estomac faible. Aggravation depuis 2 ansj après une suppression menstruelle de 6 mois. Après un début analogue aux symptômes du refroidissement (congestion du foie ?), digestions pénibles et diarrhée avec coliques après chaque repas, pendant 1 an, puis par périodes. Amaigrissement de 14 kilogs durant ces 2 ans (60'^ > 46'^). — Etat actuel : Appétit conservé, pesanteur ou diarrhée après chaque repas. Réveil à 2 heures du matin, suivi d’insdmnie. Faiblesse, irritabilité, hypochondrie. Règles régulières. — Lohe flottant du foie. Néphroptose bilatérale du 3“ degré. Sténose des 3 segments du côlon. Gargouillement gastrique. Epreuce de la sangle, positive ; à la contre-épreuve, « tout tombe ». (Fig. 1, Pl. I).
Cette malade fut soumise au traitement de l’Entéroptose (sangle, laxatifs salins quotidiens, régime carné, cure alcaline, douches froides), en juillet 1896, et fut assez améliorée pour avoir repris 8 kilogs pendant les six mois qui suivirent. Pendant ces six mois, suppression des règles. Bonne santé jusqu’en juin 1897 ; rechute légère, la malade reperd 6 kilogs. En juillet, traitement, le même, dans ses grandes lignes, que l’an dernier ; résultat rapidement satisfaisant.
Le diagnostic suivant peut être proposé : Entéroptose maigre (3^ période), d'origine puerpérale possible, aggravée par V approche de la ménopause (cause de recrudescence de l’hépatisme) .
Obs. II (97-343). — L..., 55 ans. • — Antécédents: Frayeur
il y a 25 ans, crise de fièvre miliaire et la malade fut 3 mois alitée. Depuis lors, elle a souvent de la lassitude et de la sensation de fièvre ; elle est sujette aux bronchites l’hiver. Ily a4ans, pleurésie et 3 mois de lit. — Etat actuel : Depuis 1 an, .une selle diarrhéique, tous les matins, qui l’oblige à se lever à 5 heures 1/2 ; depuis 6 mois, migraine tous les mois. Ménopause il y a 3 ans. Douleurs hypogastriques à la marche. Appétit conservé. Lassitude habituelle. Amaigrissement de
et que l’arête du bord du foie eut été accessible à la palpation classique, non seulement une ligne pleine servirait à la dessiner, mais les hachures eussent été conduites jusqu’au bord du foie. (Voir plus loin la « notation diagrammatique » que je propose pour le foie).
10 kilogs depuis 3 mois (la malade était fort grosse). — Ventre volumineux, flusque. Lobe flottant très mobile du foie, néphroptose bilatérale du 3' degré. (Fig. 2, Pl. I).
Le traitement fut rapidement efficace. La diarrhée, la lassitude, les douleurs hypogastriques se dissipèrent. Le diagnostic peut être ainsi formulé : Entéroptose grasse période), secondaire, d'origine hépatique [hépatisme de cause émotive) aggravée par la ménopause.
OÏ)S. III (96-709). — M”"' A..., 40 ans. — Antécédents : Née à la Guadeloupe. A des accès paludéens depuis 25 ans. Elle quitta les Antilles en 1891, pour se fixer à Paris, et, depuis cette époque, elle sbuffi’e de- la maladie actuelle ; 4 enfants, le dernier il y a 10 ans, et une fausse couche. — Etat actuel : Douleurs d’estomac 1/2 ou 1 heure après chaque repas et pendant 2 à 3 heures. Quel que soit l’aliment ingéré, elle est obligée de se coucher après les repas . . Appétit médiocre. Selles régulières. Réveil à 2 heures du matin. Amaigrissement , (P. 59’^). Règles régulières. — Hépatoptose, néphroptose bilatérale du 3® degré. Gargouillement gastrique, battement épigastrique. (Fig. 3, Pn. I).
Dès le 6® jour du traitement, des douleurs gastriques se dissipèrent. Le diagnostic pourrait être formulé : Entéroptose [E^ période) par hépatisme d'origine paludéenne.
Obs. IV (97-418).- — M“e de B..., 50 ans. — Antécédents : 2 couches à 21 et à 24 ans. Puis, à la suite, état de mélancolie ; vers '35 ans, boulimie, puis, à de rares intervalles, crises d’entérite membraneuse. Traitement au régime sec inefficace. On tiouve, à ce moment, un rein mobile. — Etat actuel : hypocondrie, amnésie, irritabilité, météorisme gastrique do 2 à 4 heures après les repas. Constipation et souvent membranes. Réveil à 2 heures du matin, avec sensation de brûlure à l’estomiec, et, à 4 heures, avec angoisses, défaillances, phobies ; craint de devenir folle. Nodosités des petites jointures, craquements articulaires. Règles régulières. — Hépatoptose, néphroptose double du 4“ degré ; sténose des 3 segments coliques. (Fig. 4, Pl. I).
Ici, le traitement se montre efficace, bien que Ton n’eut pas eu recours à la sangle. L’expérience apprend, en effet, que.
dans l’élat de ptose le mieux caractérisé, lorsqu’il existe, en même temps, des signes que je considère comme spéciaux au vrai arthritisme (hépatisme uricémique), tels que nodosités, deuxième réveil à 4 heures du matin , traces de sérine dans les urines (c’était le cas) et enfin neurasthénie vraie (et non asthénie avec névropathie), la sangle ne rend pas de services, au moins dans cette phase de la diathèse (hépatique).
Le diagnostic pourrait ici se traduire : Splanchnoptose peut-être d' origine puerpérale, chez une neurasthénique {hépatique), combinée arec V arthritisme {hépatisme uricémique).
Obs. V (97-155). — J..., 46 ans. — Antécédents : Un enfant
il y a 24 ans (qui fut réformé pour rachitisme). Dysenterie à la suite d'un séjour en Corse à 26 ans. Habita 4 ans l’Algérie, qu’elle a quittée il y a sept ans. Sujette aux douleurs rhumatismales et, tous les 4 à 6 mois, à une crise de diarrhée avec coliques peu durables. Il y a 18 mois, opérée pour un polype utérin et, dès le surlendemain, début de la maladie actuelle. — Etat actuel: Depuis 18 mois, douleurs abdominales et diarrhée presque quotidienne de 3 à 4 selles, et, à diverses, reprises, expulsion de paquets membraneux, précédée de coliques. Ballonnement après les repas. Dyspepsie du vin et du lait. Appétit bon. Souvent réveil à 2 heures du matin. Vertiges. Amaigrissement, depuis 18 mois, de 8 kilogs (56 > 48*^). Aménorrhée (ménopause ?) depuis 18 mois (l’opération fut pratiquée pendant les règles). — Hépatoptose , néphroptose double du 4® degré à droite, du 3® à gauche. Sténose des 3 segments du côlon. (Fig. 5, Pl. I). La malade porte une sangle.
Le traitement de l’Entéroptose, efficace en particulier dans les formes à entérite membraneuse (1), produisit l’amélioration habituelle. Le diagnostic serait ici : Entéroptose période), variété entéralgie pseudomemhraneuse , peut-être d'origine infectieuse (dysenterie, hépatisme infectieux) , aggravée à V occasion de la ménopause.
Obs. VI (97-032). — M-® du F..., 37 ans. — Antécédents : 6 entants, dont le dernier il y a 3 ans. Depuis 5 ans, fissure à l’anus,
(1) F. Glénabd. — Discussion sur l’Entérocolite . Bull. Acad. Méd., avril 1897 .
SIGNES OBJECTIFS
qui a été opérée il y a 15 jours. Depuis, rares crises d’estomac s’accompagnant de diarrhée après les repas. Règles régulières. — Etat actuel : Crises d’estomac, parfois « indigestions » la nuit. — Hépatoptose, néphroptose double du 3* degré, corde transcerse ms-ombilicale (Fig. 6, Pl. I).
Le diagnostic, dans ce cas, doit, à mon avis, se résumer ainsi : Entéroptose larvée, peut-être origine puerpérale . Prélithiase biliaire [crises d'estomac et indigestions nocturnes). Il est un fait d’observation, c’est que les entéroptosiques à crises gastriques ou hépatiques ne présentent pas le syndrôme habituel de l’Entéroptose, ce qui semble bien démontrer à quel point la nature du trouble fonctionnel hépatique influe sur l’aspect du syndrôme morbide. En tous cas, le traitement si efficace des crises par la cure alcaline était ici particulièrement indiqué.
Obs. VII (97-685). - B..., 53 ans. — Antécédents : 4 en¬
fants. Ménopause il y a 5 ans. A toujours eu de la constipation et des crises de colite membraneuse, une entre autres il y a 6 ans avec hémorrhagie intestinale, après laquelle survint la ménopause, puis des congestions hépatiques qui motivèrent la cure de Vichy en 1891 et 1892 ; la deimière crise de colite il y a 8 jours, pendant 4 à 5 jours, avec diarrhée fétide. Depuis 12 ans, flatulence gastrique et éructations incessantes. — Etat actuel : Dyspepsie des crudités, du vin et ]du lait ; troubles digestifs, surtout 5 heures après le repas. Appétit conservé. Hémorrhoïdes souvent fiuentes. Amaigrissement de5 kilogs (56 >51"^). Depuis 6 mois, faiblesse. — Hépatoptose, néphroptose droite du 3® degré. Anses intestinales dessinées sous la paroi abdominale. (Fig. 7, Pn. I).
Le traitement de l’Entéroptose fut ici très efficace. La malade (mère d’un confrère), que j’ai revue aujourd’hui même (30 novembre 1897), trois mois après, déclare n’avoir jamais espéré pouvoir se porter si bien. Le diagnostic serait : Entéroptose période), variété colite pseudomembraneuse , origine diathésique [hépatisme?) aggravée par la ménopause.
PALPATION DU FOIE
Obs. VIII (97-484). — M“® G..., 35 ans. — Antécédents : 4 couches ; après la troisième (en 1885) métrite et abcès au sein ; après la quatrième grossesse (enfant de 5 kilogs, en 1888), rechute de la métrite et cautérisation. En 1892, salpyngite et douleur du flanc et de l’hypogastre dans la station debout, qui persista, s’aggravant au moment des règles ; celles-ci étaient de vraies hémorrhagies, durant 8 jours, et étaient suivies de 10 jours de faiblesse. En 1895, cautérisations intrautérines, trois mois de lit. En 1896, curetage qùi enleva les douleurs abdominales ; depuis lors, selles lientériques glaireuses, pseudo membraneuses, s’accompaTgnant souvent de douleurs aigues, brusques, de coliques dans le flanc droit. — Etat actuel : Pesanteur abdominale, coliques fréquentes. toujours soulagées par le repas. Dyspepsie avec malaises, surtout 1/2 heure apres le repas, et, 2 heures après, vertige, vide de l’estomac, fausse faim, malaises abdominaux. Selles grumeleuses, pseudomembraneuses, somnolence le jour, et la malade est obligée, depuis 2 mois, de se coucher durant 2 heures l’aprèsmidi. Réveil la nuit, entre minuit et 2 heures. Nausées, mal de cœur fréquent. Faiblesse, fatigue abdominale à la marche. Règles régulières. - Hépatoptose, néphroptoseduB" degré à droite. Sténose des 3 segments du côlon. Gargouillement gastrique à la pression. (Fio. 8, Pl. I).
Le traitement de l’Entéroptose, si bien indiqué, ne pouvait manquer d’être efficace. Le diagnostic doit être le suivant : Entérôptose puerpérale, variété à colite pseudomemhraneme, jadis compliquée de métrite hémorrhagique aujourd'hui guérie.
Obs. IX (97-690). — M“' V..., 26 ans. — Antécédents : Migi’aines dès l’âge de 12 ans ; revenant surtout au moment des règles, avec faiblesse et vomissements. Un, enfant il y a 3 ans, une fausse couche il y a 3 mois. Depuis la naissance de son enfant, douleurs de rein. — Etat actuel : Peu d’appétit, digestions difficiles. Céphalalgie après le repas et, à la moindre tension d’esprit, mélancolie. Règles régulières. — Hépatoptose, néphroptose du 3® degré à droite. Corde sousombilicale. Gargouillement gastrique à la pression. (Fig. 9, Pu. I).
C’est là un cas dé Entéroptose au début, d'origine vraisemblablement diathésique (hépatiqiie?) congénitale.
Citons enfin les trois observations suivantes, qui ont trait à des malades du sexe masculin, et dont je présente tout d’abord les diagrammes :
SIGNES OBJECTIFS
Pi. II. — Diagrammes d’ « hépatonéphroptose » chez i’homme.
{Observations personnelles).
[La notation repose sur les mêmes principes que celle de la Pr. I, mais de plus
Dans la Fio. 1, la lettre S indique une sensibilité anormale à la pression, au niveau de l’incisure ombilicale. — L,es traits parallèles verticaux montrent que l’aorte est accessible à la palpation.
Dans . la Fig. 2, la * ligne de petits traits verticaux » qui limite inférieurement les hachures â l’épigastre, prétend indiquer que le bord du foie est perceptible en ce point, mais imprécis et sans arête tranchante qui soit accessible.
Dans la Fig. 3, on voit dans l’hypochondre gauche la rate à peine accessible à la palpation classique, mais dont le bord tranchant peut être atteint par « le procédé du pouce ».]
Voici maintenant, très sommaires, les observations :
Obs. X (97-379). — M. B.,., 45 ans. — Antécédents: A 29 ans, quelques douleurs de rein et gravelle ; à 30 ans, pleurésie ; à 36 ans, hémoptysies abondantes, à la suite d’un refroidissement à la chasse au milieu des neiges, suivi de l’exposition à une grande chaleur. Traitement par la suralimentation. Vers 41 ans, premiers symptômes de dyspepsie, douleur épigastrique à la pression. Depuis 1 an, 3 mois surtout, amaigrissement de 15 kilogs (90 > 75'‘). — Etat aetueU Se plaint' surtout de son estomac, de sensibilité épigastrique à la pression. Eructation sans goût; digestions lourdes, pénibles, surtout 3 heures après le repas. Il suit un régime carné. L’appétit est conservé. Constipation, interrompue parfois par des débâcles. Sommeil bon. Hypochondrie. — Haute stature. Hépatoptose ('foie souple, à bord abaissé, tranchant et mince, mobile). Sensibilité au niveau de la vésicule. Néphroptose double du 3® degré. Gargouillement gastrique. Battement épigastrique. Sténose des 3 segments. Epreuve de la sangle positive. (Fig. 1, Pl. II).
Ce malade fut soumis au traitement de l’Entéroptose. Le résultat en fut satisfaisant, au moins à ce que j’en ai pu juger pendant trois semaines, ne l’ayant pas revu depuis. Le diag-
PALPATION DU FOIE
nosUc était, en effet : Entéroptose chez un uricémique {h^atisme uricémique) . Origine alimentaire?
Obs. XI (97-198). — M. B..., 36 ans. — Antécédents: Vers l’âge de 18 ans, fut faible et alité pendant un mois ; fut sujet- aux bronchites. Depuis l’^in dernier, .gêne, gonflement de l’abdomen ; il y a 15 jours, épistaxis, qu’il évalue à 2 litres, et tamponnement, puis faiblesse, anorexie ; il y a 5 jours, vomissements un soir et le lendemain matin, à. la suite de l’ingestion d’une eau purgative. Depuis 3 à 4 ans, le malade boit 3 litres de vin par jour et de l’eau-de-vie à chaque repas. Amaigrissement de 12 kilogs depuis 5 ans (65 > 52,5’^). — Etat actuel : Anorexie ; se nourrit d’œufs et de soupes. Gêne abdominale, pesanteurs après les repas, urines colorées et peu abondantes, selles régulières ; sommeil bon. — Ventre très flasque. Hépatoptose (foie souple, mince, tranchant, mobile). Néphroptose double du 3® degré. Corde colique sus-ombilicale. Clapotage gastrique. (Fig. 2, Pl. II).
Le diagnostic que je propose est : Entéroptose secondaire {hépatique) d'origine éthylique. Le traitement de l’Entéroptose (laxatifs salins, douches froides, sangle, cure alcaline) donna, comme toujours chez les alcooliques, de brillants et rapides résultats ; dès le Sé jour, le malade se sentait transformé, le 8® jour, son poids avait augmenté de 1 kil. et demi.
Obs. XII (97-807). — M. B..., 35 ans. — Antécédents : Il y a 6 ans, hémoptysies ; il y a 1 an, entérite dysentériforme, peut-être d’origine paludéenne, qui dura 1 mois et depuis laquelle il va moins bien. — Etat actuel : Se croit atteint de tuberculose intestinale. Se plaint de faiblesse, lourdeurs après les repas, douleurs abdominales, surtout des deux côtés de l’ombilic et dans le flanc droit. Constipation ; pai’fois selles membraneuses. A maigri de 4 kilogs depuis 1 an (53 59’*')., — Hépatoptose ; néphroptose double du 3® degré. Sténose des 3 segments de l’intestin. Splénoptose. Epreuve .de la sangle positive. (Fig. 3, Pc. II).
Le diagnostic : Entéroptose secondaire d'origine infectieuse, peut-être paludéenne, fit conclure à l’indication du traitement de l’Entéroptose, auquel fut associée la quinine pendant les 3 premiers jours. Les résultats furent satisfaisants et se maintenaient encore 2 mois après.
SIGNES OBJECTIFS
De courtes réflexions sont, dès maintenant, nécessaires pour que nous puissions aller plus loin avec quelque chance d’être suivi.
de m’arrêterai à peine à flobjection qu’il s’agit ici, d’observations de la pratique privée, par conséquent dépourvues de tout contrôle, ou de diagnostics non vérifiés par l’autopsie et, de ce fait, privés de toute sanction. Il faut bien pourtant que le médecin puisse connaître les maladies qu’on ne voit pas à l’bôpital et apprenne à savoir traiter les malades qui ne sont pas à l’article de la mort. Pour y arriver il n’a pas d’autre ressource que d’écrire. Le médecin écrit, d’abord pour luimême, afin de préciser et classer les notions qu’il croit avoir acquises, et de marquer une étape dans le progrès de ses connaissances ; il écrit aussi pour les autres*, dans l’espoir qu’ils voudront étudier les mêmes, faits, de telle Sorte que, de ce contrôle, puissent sortir, soit, — pour parler le langage actuel, — une « ordonnance de non lieu » si l’erreur est démontrée, soit le « renvoi à la commission d’enquête v si^ l’existence d’un fait nouveau paraît décidément probable. Ce que demande l’auteur, c’est simplement un crédif temporaire. Il a droit à ce crédit lorsque sa bonne toi ne peut être mise en doute. Est-ce que les faits de la pratique privée n’ont pas été déjà la source de précieux enseignements? N’est-ce pas sur eux que s’appuyent, pour citer des exemples voisins do notre sujet, les notions aujourd’hui partout admises du syndrôme , ' de l’entéroptose, de l’extrême fréquence du rein mobile, de l’existence d’un diabète alcoolique, d’une neurasthénie hépatique, de dyspepsies, de névropathies, symptomatiques d’une précirrbose ou d’une prélithiase, etc., etc. ? Qui me démentira lorsque je dirai que ces notions n’ont été et ne pouvaient être acquises, ni dans les services d’hôpitaux, ni dans les salles d’autopsies ? '
Voyons donc, comme si elles étaient entourées de toutes les garanties voulues de fidélité et d’authenticité, ce que nous apprennent ces douze premières observations.
PALPATION DU FOIE
Nous avons pris au hasard une série de malades dans un centre d’observation où se rassemblent les maladies dites de la nutrition, les maladies de l’estomac, de l’intestin et du foie, les dyspepsies et les névropathies. Parmi ces mille malades, ét sans tenir compte de l’étiquette sous laquelle ils sont classés, nous avons cherché systématiquement ceux dont le foie est mobile ; sans tenir compte non plus des exigences résultant de la description classique, nous avons adopté comme caractères de la mobilité du foie un certain nombre de signes qu’une théorie nouvelle, basée sur l’anatomie, nous avait enseignés ; parmi ces malades, que nous considérions comme atteints de foie mobile, nous avons séparé, en les groupant sous le nom d’ « hépatonéphroptose », ceux, au nombre de 80, qui, en même temps qu’un foie mobile, avaient un rein mobile ; parmi ces 80 cas d’hépalonéphroptose, nous en avons mis à part 45, dans lesquels la mobilité du foie, par ses caractères objectifs, se conformait le plus strictement aux exigences de la théorie qui a présidé à cette classification. Enfin, nous avons reproduit l’observation des 12 malades chez lesquels le foie mobile se présentait avec ce caractère de variété, que le’ bord du foie révêtait la forme d’un lobe angulaire saillant dont on pouvait nettement percevoir les deux côtés.
Nous nous sommes, en agissant ainsi, conformé à la règle de Descartes, lorsqu’il proposait, dit-il, de « diviser chacune des difficultés qu’il examinerait en autant de parcelles qu’il se pourrait et qu’il serait requis pour les mieux résoudre » .
La valeur, au point de vue taxonomique, d’un caractère de classification, se juge, en nosologie comme en b^anique, d’après le degré de constance avec laquelle on voit l’accompagner un ensemble d’autres caractères Si cet ensemble de caiactères groupés autour du signe choisi se retrouvent dans la plupart, sinon dans tous les cas, au point que ces cas aient l’air d’appartenir à la même famille, on est en droit de penser que le caractère pris pour base de classification est d’ordre supérieur. Or, en nosologie, dire d'un caractère de classification
SIGNES OBJECTIFS
qu’il est d’ordre supérieur, c’est dire qu’il a une valeur pathogénique de ' premier ordre. Mais alors? la subordination des caractères, n’est-ce pas toute là médecine ? Combien donc il importe d’avancer avec prudence dans l’analyse de leur édifice hiérarchique, de leurs lois d’arrangement, de leur taxonomie !
Le caractère tiré de l’aspect du foie, tel que nous l’avons spécifié et choisi, est-il un caractère valable de classification?
Les 12 malades que, sous la dénomination d’hépatonéphroptose, nous avons groupés ensemble et dont nous avons reproduit les observations, appartiennent certainement tous à la même famille par l’allure générale de leur syndrome.
Sous quel nom, en effet, eût désigné leur maladie le système de classification actuellement en vigueur ?
Comme, chez ces malades, la séméiologie classique n’eût décelé, n’eût même cherché, ni foie mobile, ni rein mobile, ni sténose intestinale, le diagnostic, basé sur le symptôme en ■apparence le plus saillant, eût été le suivant : 5 cas eussent été désignés sous le nom d’entérite membraneuse (Obs. IV, VII, VIII, XII), 3 sous celui de dyspepsie nerveuse (Obs. I, IX, X), 2 seraient de la dyspepsie (Obs. III, XI), 1 malade eût été interprétée comm’e de la dyspepsie intestinale (Obs. II), 1 enfin comme gastralgie (Obs. VI). Or, est-ce que tous les cliniciens ne sont pas d’accord aujourd’hui pour interpréter ces différents états symptomatiques comme des variétés d’une même affection digestive sans localisation anatomique, tout au moins sans localisation ayant une valeur causale ? Et même est-ce que les dissidences, sur le choix des caractères de variété de cette affection digestive, ne sont pas purement superficielles, alors qu’elles portent simplement sur la question de savoir s’il s’agit d’un trouble de la sensibilité, d’un trouble de la motilité ou d’un trouble de la secréLilité ? Les auteurs accumulent, au prix d’efforts d’une difficulté et d'une patience inouies, les recherches cliniques pour trouver la clef des variétés dans la variation, soit des réactions sensitives, soit
PALPATION DD FOIE
de la capacité, soit du chimisme du tube gastro-intestinal. Mais cumme c’est en définive le système nerveux qui préside à tous ces phénomènes, c’est la déviation fonctionnelle préalable du système nerveux qui est incriminée, c’est la prédisposition névropathique originelle qui est mise en cause. Tous les auteurs sont d’accord à cet égard. Cette doctrine est commode entre toutes, car elle répond à tout et il est aussi difficile de la ruiner tout à fait que de la faire rigoureusement triompher.
Nos 12 malades forment donc un groupe « naturel » au point de vue de la classification nosologique. Ils sont tous atteints de ce qu’on désigne sous le npm de névropathie digestive essentielle.
Mais s’il s’agit d’une névropathie digestive essentielle, pourquoi alors les termes d’entéroptose , d’hépatisme , sous lesquels nous les avons désignés ?
C’est ici qu’on voit à quel point la doctrine vraiment commode de la névropathie essentielle, primitive, est profondément enracinée dans notre système de philosophie médicale. On conçoit encore que l’on puisse se contenter de l’interprétation névropathique dans des maladies où l’on ne trouve aucune localisation, bien que cette absence de caractérisation puisse fort bien ne témoigner que d’une absence ou d’une insuffisance d’information. Mais que, — si, par aventure, une localisation nouvelle, imprévue, est tout à coup démontrée dans ces mêmes maladies, — l’-hypothèse de maladie névropathique reste encore debout et que la localisation en soit considérée comme une conséquence, voilà qui dépasse certainement les limites du crédit qu’il est raisonnable d’accorder à une solution pathogénique. N’oublions pas que celle-ci, toute hypothétique, ne pouvait être déjà qu’une solution d’attente, une solution provisoire.
Or, voici précisément qu’en cherchant bien et déterminant avec soin tous les caractères présentés par ces malades, on trouve, non- seulement un foie mobile et des reins mobiles, qui n’ eussent jamais été soupçonnés avec la séméiologie classique, mais avec eux une sténose intestinale et, en même
SIGNES OBJECTIFS
temps que ces localisations, un groupe de signes subjectifs, dont la coexistence implique Certainement, entre ces phénomènes, une étroite relation pathogénique.
Dans 8 cas, amaigrissement plus ou moins rapide, avec perte de 15 kil. en un mois (Obs. X), de 10 kil. en trois mois (Obs. II), de 5 kil. en six mois (Obs. VU), de 4 kil. en un an (Obs. XII), de 8 kil. en dix-huit mois (Obs. V), de 14 kil. en deux ans (Obs. I), de 12 kil. en cinq ans (Obs. XI). Des
4 malades, où ce signe n’est pas noté, l’un (Obs. IV), et c’est le seul , présente les signes de rhumatisme chronique d’Hebeerden, signe de déclin, les trois autres (Obs. VI, VIII, IX), ont une affection qui est encore manifestement à son début.
C’est, dans 9 cas sur 12, un rétrécissement plus ou moins étendu du calibre du gros intestin, une entérosténose rendue manifeste par l’aspect de cordons étroits que revêtent les segments du côlon. Des 3 cas où ne se rencontrent pas ces cordons, il en est un (Obs. VII), où leur présence est peut-être masquée par la dilatation de l’iléon, et dans les deux autres (Obs. II et III), il semble que la maladie n’ait pas encore atteint la phase dans laquelle s’observe la diminution de calibre de l’intestin.
Quant aux signes subjectifs, chez tous ces malades, ils sont bien de même nature.
Chez 9 malades, les fonctions intestinales sont troublées :
5 ont des crises d’entéralgie pseudomembraneuse (Obs. IV, V, VII, VIII, XII), 2 ont de la diarrhée après les repas (Obs. I, VI), 1 a de la constipation interrompue par des débâcles (Obs. X), I de la diarrhée à cinq heures du matin (Obs. II). Chez tous, sauf un (Obs. II), il y a des troubles gastriques survenant, soit de suite après le repas (Obs. III, V, IX, XI), soit deux à trois heures après (Obs. I, IV, VII, VIII, X, XII), ou cinq heures après (Obs. VII) ; chez 8 sur 12 existent des troubles du sommeil, chez les uns, vers 2 à 3 heures du matin (Obs. I, III, IV, V, VI, VIII), chez 1 d’entre eux, à quatre
PALPATION DU FOIE
heures du matin (Obs. II), chez 1 à cinq heures (Obs. II). 4 se plaignent de la diminution dans l’état des forces (Obs. I, II, VII, VIII), 4 également d’hypochondrie ou d’asthénie nerveuse (Obs. I, IV, IX, X).
Ce n’est pas ici le lieu de discuter l’interprétation pathogénique de ces divers symptômes, contentons-nous de relever la coexistence. si frappante, avec l’hépatonéphroptose, de la sténose intestinale, de l’amaigrissement, des troubles de la fonction intestinale, de la fonction gastrique, et du sommeil, tous symptômes plus constants encore, ayant par conséquent une importance pathogénique plus grande, que les troubles subjectifs de l’innervation.
Nous voyons d’ailleurs, par l’étude des anamnestiques, ces troubles apparaître manifestement à une date bien postérieure à celle d’apparition des troubles digestifs. Dire d’un névropathe que, puisqu’il est névropathe, ciest qu'il y était prédisposé, c’est commettre une vraie pétition de principe. Le tempérament se juge d’après les anamnestiques et ici la chronologie des anamnestiques montre ces malades prédisposés, non pas à une névropathie, mais à une affection digestive. Ce sont des troubles digestifs purs qui ont précédé de plusieurs années la phase actuelle dyspeptique et névropathique. Comme étiologie, nous trouvons, chez 6 malades, la puerpéralité (Obs. I, IV, VI, VII, VIII, IX), chez 2 malades, l’impaludisme (Obs, III, Xn'),dans 2 cas, des excès, soit d’aliments (Obs. X), soit de boissons alcooliques (Obs. XI), chez 1 malade une secousse psychique (Obs. II), chez 1 la dysenterie (Obs. V) ; dans 4 de ces cas, la ménopause rallume ou aggrave la maladie constitutionnelle.
Ou alors, faut-il admettre, en dépit de la similitude si frappante du syndrôme, que dans chaque variété étiologique il s’agit d’une maladie différente, maladie de l’intestin chez celui-ci, de l’estomac chez celui-là, chez celles-ci de l’ulérus, etc., ou tout au moins que, chez les uns, la maladie est fondamentalement nerveuse et les troubles de la nutrition
SIGNES OBJECTIFS
consécutifs, chez les autres, qu’elle est essentiellement digestive et secondairement névropathique.
Or, le traitement qui est une pierre de touche, puisque c’est lui qui, en somme, est le but et la fin de toutes les recherches, de toutes les classifications, force à conclure dans le même sens que celui indiqué par l’étude de la chronologie anamnestique. Chez tous ces malades, il s’agit d’une affection primitivement digestive, et ensuite névropathique. Ces malades sont tous soulagés par un seul et même traitement, celui qui vise d’abord et simultanément l’estomac, l’intestin et le foie ; chez tous, enfin, on observe un bénéfice remarquable de l’application simultanée d’un agent thérapeutique ayant pour effet de ramener à son état normal l’équilibre statique de l’abdomen et des viscères qui y sont contenus. Ce sont les viscères de l’appareil digestif. Cette dernière indication qui, il est vrai, n’est connue que depuis quelques années, était-il permis de la soupçonner, avec une interprétation névropathique de la maladie ? Est-il admissible, que si, en y répondant, on soulage les malades, ainsi que c’est prouvé aujourd’hui,' c’est parce que l’on recourt à un moyen de combattre les névroses? et pourtant, c’est un remède dont l’efficacité est à ce point capitale que, sans son adjonction, les autres sont frappés d’impuissance.
Or, malgré tous ces enseignements nouveaux dans les névropathies digestives, c’est toujours la même doctrine de névropathie primitive, essentielle, d’asthénie congénitale, qui règne en maîtresse et qui suffit à tout expliquer, jusques et y compris le prolapsus des viscères (G. Sée, Potain, J. Simon, Malibran, Tuffier, Mathieu, Reynier, etc.).
En vérité, si l’on voit encore tant d’auteurs se cramponner à la doctrine névropathique, cela tient tout d’abord à l’éducation médicale de notre génération qui a vu éclore tant de découvertes en névropathologie, cela tient ensuite à ce que, dans cette maladie dont nous nous occupons, se rencontrent souvent des symptômes de psychopathie, en ce qu’il y a une prédominance marquée pour le sexe féminin ou sexe nervosique, et,
PALPATION DU FOIE
chez les femmes, une prépondérance très accentuée, dans l’étiologie de la maladie elle-même ou de ses exacerbations, de la fonction utérine, puberté, puerpéralité, ménopause, etc. ; à ce que deux des symptômes fondamentaux, l’insomnie et la faiblesse sont considérés, le premier comme un symptôme nerveux, le second )comme un symptôme utérin. L’efficacité même de la sangle/ne, paraît, pour beaucoup d’auteurs, explicable que par son action sur la statique utérine. Bref, c’est toujours le « tota mulier in utero » auquel on asservit la pathologie féminine, comme c’est toujours l’interprétation nerveuse de tous les symptômes complexes qui subjugue la séméiologie.
Ce n’est pas ici le lieu de nous appesantir plus longuement sur la discussion de cette doctrine, si pauvre en indications thérapeutiques, si décevante dans ses conséquences pratiques, nous aurons cent fois l’occasion d’y revenir, notons seulement que sur nos 12 malades, il n’en est que 4 vraiment névropathes, que 3 sur 12 appartiennent au sexe masculin, que, sur les 9 femmes, il en est 6 (Obs. II, III, IV, V, VII, IX), dont la maladie reconnaissait une toute autre origine que les actes de la vie utérine, celle-ci étant intervenue, chez 3 d’entre elles (Obs. II, V, VII), seulement comme cause d’aggravation d’un principe morbide chronique, préalablement installé ; notons encore que l’insomnie des 8 malades sur 12, avait le caractère spécifique de l’insomnie digestive, et en particulier gastro -intestinale, le réveil après deux heures du matin, dont j’ai cru pouvoir écrire qu’il « a pour origine le trouble fonctionnel du côlon transverse » (1) ; que, chez deux des plus psychopathes, il n’y avait pas d’insomnie ; que la faiblesse, chez aucune des 4 malades où on l’observa, ne s’accompagnait de douleurs de reins. Notons cet enseignement tiré des résultats de la thérapeutique que, dans tous les cas, l’insomnie céda, sans l’emploi d’hypnotiques, à l’emploi du régime approprié
(1) F. Glénabd. Eæposé sommaire du traitement de V entêroptose . Lyon médical, mai 1884.
SIGNES OBJECTIFS
et des laxatifs, en vertu de la proposition suivante : « le laxatif est le vrai somnifère du dyspeptique » (1) ; de même la faiblesse céda, sans l’emploi de Ioniques, à l’action d’une sangle abdominale, car « dans la splanchnoplose, les symptômes asthéniques sont des symptômes d’hypotase abdominale » (2). Remarquons enfin que, en présence d’un état morbide que l’on hésite à classer, soit dans les névropathies indéterminées, soit dans les dyspepsies indéterminées, « le principe de la subordination des fonctions est, en dehors de la notion étiologique qui prime tout, celui qui doit présider à la classification nosologique, lorsque la localisation est indécise ; cette subordination doit être établie d’après les lois générales de la biologie » (3). Or, « l’appareil digestif est la base de toute vie dans l’échelle des êtres, tandis que les centres nerveux ne sont qu’un appareil de perfectionnement » (4).
Donc, en classant ces malades atteints d’hépatonéphroptose parmi les affections digestives et non les affections nerveuses, on sera d’accord avec la biologie plus largement appliquée, avec la séméiologie subjective plus rigoureusent interprétée, a'vec la séméiologie objective plus complètement interrogée, • avec la clinique, enfin, mieux comprise dans son allure générale, dans son but et dans ses exigences (5).
(1) F. Glénaed. a propos d’un cas de neurasthénie gastrique. Eniéronéphrôptose traumatique . Province médicale, mars 1887.
(2) F. Glénaed. — De l’Entéroptose. Lyon médical, mars 1885.
(3) F. Gléîtaed. — Introduction à l’ouvrage de Monteuuis. Les déséquilibrés du ventre. Paris, Baillière, 1894.
(4) F. Glénaed. — Ibid.
(5) Il est bien entendu que je ne fais ici qu’effleurer cette grosse question; une telle disgression à propos de 12 observations qui pourront paraître mal choisies (elles ne l’ont pas été d’ailleurs) comme types de démonstration, ne se iustifie en cette place que pour préparer le diagnostic d’Entérop ose que j’ai substitué dans ces 12 cas aux diagnostics classiques. Mais parlons franc, j’ai visé surtout en écrivant ces pages une étude remarquable parue il y a quatre jours dans la Semaine médicale,- sous le titre : L’entérocolite mucomembraneuse symptômes, étiologie et traitement (*).
Dans cette étude fort complète et très remarquable, l’auteur auquel sa situation de médecin à Plombières donne une compétence toute spéciale, veut bien faire une large part à mes travaux, dont il adopte toutes les
(*) De Langenhagen. — Sem. méd. 5 janvier 1898,
PALPATION DU FOIE
Interprété comme une affection digestive, le tvpe de maladie, que nous avons déterminé d’après la coexistence de la mobilité du foie et des reins, présente encore une foule de problèmes dont la solution est des plus urgentes : la perturbation digestive est-elle la conséquence ou la cause de la mobilité des viscères ? des deux viscères mobiles, le foie et le rein, quel est celui dont le défaut de fixité a le plus d’importance pathogénique? En d’autres termes, devons-nous décrire cette maladie comme « maladie du foie mobile », ou « maladie du rein mobile », ou enfin « dyspepsie avec mobilité du foie et du rein? » Le traitement en dépend. Suivant la solution adoptée, il faudra recourir à l’intervention du chirurgien pour fixer le
conclusions sauf deux. Il accepte la notion de la « coexistence constante » de l’Entéroptose dans tous les cas sérieux d’entérocolite; il a observé la sténose du. côlon, la ptose des reins, celle du foie ; il a constaté avec moi la nécessité de supprimer du régime le vin, le lait, les légumes, celle de recourir aux laxatifs quotidiens, aux alcalins, à l’hydrothérapie, à la sangle dont il dit ; « On ne saurait croire combien elle soulage les malades », et, à propos de chacun de ces faits, il veut bien, avec une extrême bonne grâce, me laisser ma priorité. Mais il combat mon interprétation au sujet de la relation qui existe entre l’Entéroptose et la Neurasthénie. « J’ài une tendance à croire, dit-il, que l’Entéroptose n’est qu’un syndrome dont l’existence peut être constatée dans un certain nombre d’affections diverses et qu’elle n’a pas la valeur absolue, que Glénard revendique pour elle, d’une entité. Loin donc de vouloir faire, à son exemple, de l’entéroptose le phénomène initial dont découlent tous les autres, dyspepsie, colite, neurasthénie, je crois plutôt que le point de départ de tous ces accidents doit être cherché dans un trouble primitif du système nerveux ou même dans une disposition générale de l’économie. , . », et il ajoute : « . . bien des auteurs en effet ont fait remarquer à Glénard que la névropathie ou neurasthénie des Entéroptosés peut aussi bien — étant donnés la dépression générale de l’organisme et l’affaiblissement universel des tissus qui s’en suit — être la cause que la conséquence de l’entéroptose, et il se peut fort bien que Glénard ait pris pour l’effet principal ce qui n’est qu’un effet accessoire, à savoir le retentissement secondaire, indéniable, de l’entéroptose une fois créée, sur la névropathie antérieure, et l’aggravation ainsi réalisée des symptômes nerveux et de l’asthénie générale »,
Je ferai remarquer à mon savant et aimable contradicteur que ; 1° j’ai distingué l’Entéroptose, en Entéroptose primitive, traumatique, qui est une entité morbide, et l’ Entéroptose secondaire, qui est un syndrôme, une phase de diathèse, au même titre que la gravelle au diabète, que: 2° je distingue nettement parmi les symptômes nerveux de l’Entéroptose, ceux qui sont simplement névropathiques, de ceux qui sont neurasthéniques, attribuant les premiers à l’Entéroptose, les seconds à un trouble fonctionnel mal connu du f'.de ; enfin que ; 3“ je place so.us la dépendance de l’hépatisme, de la diathèse hépatique, ' avec ses causes multiples, héréditaires ou acquises, l’entéropiose secondaire et les dernières périodes de l’entéroptose primitive. (Voir F. Glénaed, passim, entre autres : Etude sur le foie et V hépatisme. Lyon médical et Revue des maladies de la Nutrition, 1895. — Sur V appendicite et V entérocolite. Bull. Acad. Méd. 20 avril 1897.
SIGNES OBJECTIFS
foie OU le rein, ou, tous les deux, ou bien borner la thérapeutique à soigner l’affection digestive par les moyens médicaux.
Mais, s’agit-il bien, sous cette affection digestive, de ce que l’on entend communément par « maladie du foie mobile », « maladie du rein mobile ? »
Il est certain, en premier lieu, que ce ne sont pas les types objectifs classiques de la mobilité du foie ou de celle du rein ; rien, dans les plaintes du malade, n’eût permis de soupçonner leur existence : ni sensation de tumeur ou de « boule migratrice » dans le côté droit de l’abdomen, ni douleurs spécifiques. Il a fallu ^ pour les trouver, que l’on procédât systématiquement, de parti-pris à leur recherphe. Et encore, si l’on se fût borné, pour cette recherche, à l’exploration suivant les procédés classiques, on n’eût pas constaté leur mobilité ; il a fallu, pour la déceler, que l’on recourût à une technique spéciale, combinant, avec un mouvement d’inspiration profonde du malade, une position et un mouvement des deux mains ^spécialement appropriés à cette recherche. Ce ne sont donc pas les types classiques, mais ce n’en sont pas moins des organes mobiles. Leur mobilité est moins grande, moins accentuée, par conséquent, est l’ectopie qui en est le signe concomitant nécessaire. C’est un degré de mobilité moins prononcée ; il y a donc des degrés de mobilité du foie, -comme du rein.
En tous cas, nos malades présentent bien le syndrome clinique, que nous avons relevé dans l’analyse des 40 malades triés parmi les 80 cas de « foie mobile » publiés, et que je rappelle ici : allure névropathique, asthénie, avec, dans les deux tiers des cas, des troubles digestifs et , en particulier, gastrointestinaux, de même que la prédominance, quoique un peu moins grande , du sexe féminin , nous retrouvons mêmes limites d’âge, même inflüence de la puerpéralié. La symptomatologie objective que nous avons adoptée pour grouper ces malades, présente, sur la symptomatologie classique, celte supériorité incontestable que, sans avoir éliminé
PALPATION DU FOIE
aucun de nos cas, nous retrouvons dans tous le même syndrome, alors qu’avec la symptomatologie classique, nous n’avons pu retenir que 40 sur 84 cas, et que, parmi les cas éliminés, se trouvaient hypertrophie, cancer, kystes, cirrhose, etc., c’est-à-dire des maladies radicalement différentes. Bien plus, dans les deux tiers seulement de nos 40 cas publiés, retenus comme cas de maladie du foie mobile, nous trouvons signalés les troubles gastro-intestinaux, alors qu’ils ne manquent chez aucun de pos 12 malades. Il s’agit donc,' dans notre description, d’un « foie mobile » nouveau., tant par ses signes objectifs si différents et pourtant si précis, que par son cortège symptomatique si rigoureusement constant et univoque. Ceci ne nous autorise-t-il pas à poser une question plus générale : la maladie avec foie mobile est-elle la « maladie du foie mobile? » est-ce la mobibté du foie qui est cause de cette maladie ?
Mais, ce syndrome, c’est aussi celui de la maladie dite du « rein mobile » ; notre embarras est grand entre le choix de l’une ou de l’autre de ces maladies. Et, voici pour l’aggraver encore : c’est la coïncidence remarquable chez 10 sur 12 de nos malades, de la sténose du gros intestin, signe d’autant plus suggestif que la maladie, nous l’avons reconnu, est essentiellement une affection digestive, que les relations des symptômes digestifs avec le tube gastrointestinal sont certainement plus étroites qu’avec le foie ou le rein, et enfin que, parmi les symptômes digestifs, relevés chez nos malades, le plus constant est l’irrégularité des fonctions intestinales.
Quelle relation existe donc entre la mobilité du foie, celle du rein et la sténose du côlon ? Il est un caractère plus général que l’on peut abstraire, au lieu du caractère commun de mobibté, qui, pour l’intestin, n’est pas un caractère anormal, c’est celui de prolapsus, puisque tous ces organes sont abaissés au-dessous de leur situation normale, que tout un ensemble de symptômes subjectifs (pesanteur, faiblesse, tiraillement, délabrement) traduisent des sensations, telles que les donnerait le soutien défectueux des organes, sensations que l’on impu-
SIGNES OBJECTIFS
tait au nervosisme alors qu’on ne connaissait pas encore la notion de prolapsus ; enfin, le caractère de prolapsus se trouve confirmé par l’elficacité, chez ces dyspeptiques, des moyens destinés à relever les vis.cères abdominaux. Est ce que les signes objectifs de mobilité présentés par le foie, le rein et ^ l’intestin ne doivent pas être interprétés comme des signes de ptose, de splanchnotose.
Existe-t-il, entre ces trois ptoses, une relation de cause à effet ? En ce qui concerne la ptose du foie, nous avons vu, après avoir démontré que le foie mobile était un foie ptosé, que « les seules causes de mobilité ne sont et ne peuvent être que la diminution de tension abdominale ou la diminution de tension intrahépatique » (1) ; ailleurs, que « l’hypotase abdominale est d’origine viscérale et non pariétale » (2). C’est donc la sténose du côlon qui serait la cause du prolapsus du foie ; nous sommes donc en droit, si nous voulons traduire, dans la dénomination de la maladie, le processus tel qu’il se montre à nous, de substituer, au terme trop compréhensif de splanchnoptose, celui plus précis d’entéroptose, qui fait prévaloir le rôle pathogénique de l’intestin sur celui du foie dans la combinaison des ptoses, et hiérarchise ainsi les indications thérapeutiques.
Voilà pourquoi nous proposons le terme d’Entéroptose pour synthétiser le processus des., maladies à viscères mobiles. Au reste, déjà, dans les observations de « foie mobile » publiées, nous en avons trouvé sept (LIX, LXIII,LXIX, LXXIII, LXXVI, LXXVIII, LXXIX), dans lesquelles le mot et la chose étaient déjà acceptés.
Les questions qui restent à trancher et que je ne veux pas aborder ici, les ayant longuement traitées ailleurs et devant y revenir bientôt sans en esquiver aucun des côtés, sont les suivantes : Quelle place donner à la néphroptose ? Gomment expliquer les cas dans, lesquels la sténose du côlon ou la ptose du foie existent isolément? Comment concevôir le processus de
(1) Voyez plus haut : F. Glénaed, Moyens de suspension du Joie.
(2) Ibid.
PALPATION DU FOIE
sténose du côlon ? Quel rôle attribuer à l’amaigrissement, si marqué chez 8 sur 12 de nos malades ? Quelle filiation pathogénique établir entre l’étiologie et le syndrôme ? Dans quelle classe nosologique placer l’entéroptose ?
Mais je dois dire dès maintenant — pour excuser le terme « hépatisme » que, dans 7 dé ces 12 observations, j’ai fait figurer au diagnostic — que je conçois la maladie comme une affection chronique, diathésique, parfois héréditaire, fort souvent acquise'du foie, que cette affection du foie a exercé son retentissement sur lé tube gastro-intestinal, que l’entéroptose s’est ainsi installée graduellement au point de réaliser, à un moment donné, une phase, une maladie de la diathèse, et que la ptose du foie en a été la conséquence.
. Quant à la cause de l’affection du foie, de 1’ « hépatisme », nous la retrouvons chez nos malades, soit dans la puerpéralité qui peut retentir sur le foie par un double mécanisme, celui de l’Enléroptose primitive ou celui de l’infection, soit dans une maladie infectieuse, soit dans l’impaludisme, l’alcoolisme, etc. Le syndrôme si spécial, si caractéristique, dont nous pouvons emprunter le nom à sa cause immédiate, sa cause seconde, l’entéroptose, est la traduction symptomatique de cette phase de l’affection devenue diathésique du foie, c’est cette affection du foie, passée au rang de cause première, que nous désignons sous le terme d’ « hépatisme ». Ce sont là des causes classiques de maladies du foie, on concevrait même difficilement qu’une même maladie, pouvant reconnaître ces divers moments étiologiques, pût avoir une autre localisation que celle du foie pour justifier sa chronicité, et l’on se demande si réellement le foie mobile n’est qu’une simple dislocation et non le signe même de l’affection hépatique à sa phase entéroptosique.
Combien une telle interprétation ne se trouve-t-elle pas fondée lorsqu’on voit, dans les observations de foie mobile publiées, combien il est difficile de distinguer la « maladie du foie mobile » d’autres maladies du foie, en particulier de la lithiase biliaire. Et même, dans nos 12 observations, pourtant
SIGNES OBJECTIFS
si naturellement classées, n’en avons-nous pas 9 dans lesquelles il semble bien qu’une maladie réelle du foie a de loin préparé l’entéroptose, n’en est-il pas une dans laquelle, sous le nom de prélithiase, nous avons décelé les signes prémonitoires d’une maladie du foie ? En vérité le foie ptosé est un foie malade. Nous le démontrerons plus tard.
Une fois faite cette déclaration de principes, une fois démontré que notre groupement nosologique, basé sur les signes objectifs du foie, tels que nous les avait fait connaître la théorie anatomique de sa mobilité, est légitime, nous pouvons, avec l’espoir d’être suivi, poursuivre l’étude des 80 cas dans lesquels, sur notre millier de malades, nous avons relevé de l’hépatonéphroptose.
a’. — Hêpatonéphroptose de la première mriété, avec sensibilité du foie à la pression.
Des 12 cas d’ « hépatonéphroptose » (sur 80 relevés parmi un millier dé malades) dont nous avons formé notre première variété, nous devons rapprocher un groupe de 10 cas (10 femmes) • , ne diftérant des précédents que par un seul caractère : la sensibilité à la pression. Ils présentent tous les signes par lesquels nous avons caractérisé le foie mobile théorique : bord supérieur abaissé ; bord inférieur abaissé, aminci, tranchant, déjeté en arrière, souple, mobile de haut en bas et d’avant en arrière ; ils présentent en outre le signe de la première variété, saillie angulaire dont les deux côtés sont perceptibles. Mais, en un point de ce foie — et, dans 9 cas sur 10, en un point exactement et rigoureusement localisé à l’incisure ombilicale, dans un seul cas d’une façon plus diffuse, — la pression éveillait une légère douleur. En l’absence d’enseignement suffisant donné par la séméiologie classique sur la signification de celte douleur provoquée, il était nécessaire d’étudier ces malades à part, pour se rendre compte si le syndrôme, comparé à celui des cas où le foie est indolent, recevait, de cette légère déviation au type, une modification quelconque, dans son allure, pouvant lui être légitimement imputée.
PALPATION DU FOIE
Voici d’abord les diagrammes des 6 premières observations, ici réunies en tableau, ceux des quatre suivantes devant être insérés à part :
PI. III.— Diagrammes d’ « hépatonéphroptose » avec sensibilité du foie à la pression chez la femme.
(Observations personnelles).
[La lettre s indique que le point correspondant est sensible, et seul sensible à la pression. Dans la fig. 4, la sensibilité s’étend à tout le lobe prolabé.
Pour les autres notations, voir la légende de la planche I, p. 690].
Voici les observations que, en raison de leur intérêt plus grand, j’ai résumées avec moins de discrétion que les premières :
Obs. XIII (97-189). — P..., 30 ans. — Antécédents : 3 enfants,
de 6 ans, 4 ans et 16 mois. A 22 ans, étant anémique (?) à la suite d’excès d’équitation, fit une cure efficace à Salies. Peu après sa première couche, paraissent les symptômes suivants : anorexie, mal de cœur, brûlures d’estomac, constipation, urticaire ; le foie est trouvé
SIGNES OBJECTIFS
gros, l’estomac dilaté. Une cure de Vichy, il y a 6 ans, dissipa cet état morbide. Elle fit une seconde cure un an après, une troisième il y a- 3 ans ; puis, ayant eu son deuxième entant et se plaignant de ne pouvoir marcher, d’avoir de la constipation, elle fut envoyée à Plombières pendant ces deux dernières années. Cet hiver, retour des douleurs (pongitives) du côté du foie, et de l’urticaire. — Etat actuel ; Tous les 8 jours, pendant 2 à 3 jours, douleur épigastrique avec crampes d’estomac, survenant 1 à 2 heures après le repas, durant 5 à 6 heures, et ne cédant que lorsque la malade provoque des vomissements. A jeun, sensation de plaie à l’estomac. Appétit conservé. Selles noirâtres. Sommeil bon. Amaigrissement de 6kilogs depuis 1 an (45 > 39“^). La marche est rendue difficile, à cause des douleurs de reins et de l’hypogastre qu’elle provoque., La malade ne peut se passer de la ceinture, qui lui a été conseillée il y a 4 ans, et sans laquelle elle éprouve à la marche des douleurs du rein droit, de la fatigue, des tiraillements. — Hépatoptose, sensible à la pression. Sensibilité plus marquée au niveau de Uineisure ombilicale du foie. Néphroptose bilatérale du 3' degré. Sténose des 3 segments du côlon. Gargouillement gastrique à la pression. (Fig. 1, Pl. III).
Le traitement de l’Entéroj^tose (à la sangle fut ajoutée une pelote hypogastrique en forme de croissant) fut assez efficace pour que la malade eut repris 1 kilog de son poids en 15 jours. Les crampes d’estomac ne reparurent pas. Le diagnostic ne peut être douteux : Entéroptose d'origine puerpérale, prélithiase biliaire.
Obs. XIV (97-267). — C..., 24 ans. — Antécédents : Vers
l’âge de 15 à 16 ans, eut une gastrite, souvent du subictère conjonctival et parfois des coliques. Première couche il y a 16 mois. Au début de la grossesse, coliques « à se rouler » ; ces violentes coliques reparurent à 4 ou 5 reprises depuis cette époque, la dernière il y a 3 semaines. — Etat actuel : Peu d’appétit, vomissements glaireux et bilieux le matin, depuis 8 â 10 jours. Pesanteur après les repas. Constipation. Sommeil bon. Règles régulières (retard de 3 semaines, peut-être début de grossesse). Un faux pas durant la marche provoque, une douleur de l’hypochondre droit. Amaigrissement, faiblesse, parfois oppression. Névralgie trifaciale droite. — Abdomen très maigre, i^rès flasque; hépatoptose très mince, très souple. Sensibilité au niveau de l’incisure. Néphroptose double, du 3‘ degré à droite, du 1" degré à gauche.- Splénoptose, Corde colique sousombilicale. (Fig. 2, Pl. III;.
PALPATION DU FOIE
Le diagnostic n’est pas discutable : Entéroptose compliquée de coliques hépatiques {non calculeuses ?), d’origine puerpérale. L’efficacité du traitement de l’Entéroptose et, en particulier, de la cure de Vichy est, dans des cas pareils, incontestée. Ici l’hépatoptose a certainement précédé les coliques, F « affection colliquative » du foie (on ne peut dire la « lithiase », la présence ou la formation de calculs étant ici très douteuses), car cette affection du foie n’aurait pu, en si peu de temps," causer" une splanchnoptose aussi généralisée ; il est même très vraisemblable qu’un trouble fonctionnel du foie existait depuis longtemps et que la gastrite de la 15° année en était sans doute déjà la traduction.
Obs. XV (97-699). — F..., 40 ans. — Antécédents : Réglée
à 11 ans 1/2. Bien portante jusqu’à l’âge de 32 ans, sauf une menstruation habituellement douloureuse. Se marie à 32 ans. À 32 ans, endométrite. 6 mois après, 1" accouchement ; version. Depuis, resta faible, souffrit de douleurs gastriques et abdominales et d’étouffements la nuit. 2® enfant il j a 3 ans ; état nauséeux, vomissements de bile, faiblesse pendant les trois • premiers mois.; après l’accouchement, persistance de la faiblesse et d’une sensation d’ * inertie de l’estomac ». Cet hiver, à la suite de fatigues, reparurent des crises d’étouffement la nuit, avec crises d’estomac. — Etat actuel : Anorexie. La malade, dont l’état de santé s’aggrave depuis 6 semaines, est « désespérée » ; elle se plaint de pesanteurs d’estomac, survenant de suite après les repas ; depuis 3 ans, elle suit un régime exclusif de viandes grillées, purées, vin blanc étendu d’eau. Constipation. Insomnie à partir de 2 heures du matin. Lassitude rapide, tiraillements d’estomac à la marche. Amaigrissement de 11 kilogs (65 > 54*^) depuis 6 ans. Règles régulières, suppression au dernier mois (grossesse possible). — Ventre très maigre. Hépatoptose. Sensibilité au nirseau de la césicule. Battement aortique . Nephroptose bilatérale du 4® degré. Corde sous-ombilicale. Gargouillement gastrique . (Fig. 3, Pi,. III).
Gomme diagnostic, il semble qu’on ne puisse contester le suivant : Entéroptose puerpérale, compliquée de prélithiase biliaire (hépatisme à crises gastriques).
Obs. XVI (97-195). — M™® de T..., 39 ans — Antécédents: Père rhumatisant, mort à 81 ans ; mère morte de Basedow. Bien portante pen-
SIGNES OBJECTIFS
dant sa jeunesse, à part une susceptibilité intestinale qui se traduisait par de la diarrhée à la moindre émotion. Elle a eu 3 enfants, le premier il y a 17, le dernier il y a 11 ans, et 2 fausses cpuches. Malade depuis sa dernière couche. Il y a 11 ans, cautérisations. 2 cures à St-Sauveur; puis, douleurs rhumatismales,- crises de cystalgie, et 2 cures à Aix, Aggravation de l’état général depuis 1 an ; Après 6 semaines de diarrhée, langue blanche, teint jaunâtre, la maladie avait l’aspect suivant : digestions difficiles, brûlure œsophagienne, constipation, faiblesse, bourdonnements. La diète lactée et légumineuse fit empirer la situation. — Etat actuel: Fatigue après tous les repas, poids, lassitude, mal d’estomac, avec douleurs dans le dos, les bras, les reins, ou douleurs intestinales avec brisement des jambes. Appétit conservé. Régime de viandes grillées, œufs. ‘Constipation rebelle. Urines chargées; souvent sable urique. Règles régulières, abondantes. Faiblesse à la marche. Amaigrissement de 12 kilos depuis 3 ans (62 > 50'^). — Ventre très flasque, maigre. Hépatoptose. Foie sensible, et la sensibilité persiste après V exploration. Nèphroptose bilatérale du 3® degré. Splénoptose. Sténose des 3 segments du côlon. (Fig. 4, Pl. III).
Tel était, il y a 4 ans, l’état de cette malade, que j’ai revue cette année, pour la quatrième fois. Le traitement (de l’Entéroptose),fut assez efficace pour que la malade, à partir de la 6® semaine, après la première cure, restât 8 mois sans malaises, mais obligée à suivre un régime strict et à se purger tous les ours. La 2® année, elle se plaignait, depuis un mois, de douleurs dans le côté droit, surtout au niveau de la vésicule biliaire, de l’angle inférieur de l’omoplate droite, de l’épaule droite ; il n’y a plus ni pesanteurs d’estomac, ni insomnie. Gonflement de l’articulation sterno- claviculaire, nodosités des doigts. La 3® année, ayant persévéré dans l’usage des laxatifs, de la sangle et du même régime, elle déclare s’être bien portée, être plus forte. La 4® année, après une bonne santé interrompue seulement, à deux reprises, par 3 à 4 jours de sensation de gonflement à l’hypochondre droit et de tiraillements au niveau de l’omoplate droite, la malade revient pour compléter sa guérison. Elle a repris 3 kilogs.
Chez cette malade le diagnostic peut être ainsi porté : Entéroptose puerpérale chez une rhumatisante. Hépatisme à phases congestives , pendant lesquelles le foie devient plus
PALPATION DU FOIE
épais et plus sensible. Les signes de la splanclinoptose et, en particulier, de l’hépatoptose ont persisté. C’est par une sorte de ce compensation a que se rétablit la santé, et la source de cette compensation paraît résider dans une aptitude fonctionnelle du foie améliorée par la thérapeutique ; l’état diathésique n’en persiste pas moins et ici il ne semble pas doutèbx que le trouble fonctionnel du foie n’en soit le substratum pathogénique. Cette diathèse est donc de V « hépatisme », la malade quitte la phase entéroptosique pour entrer dans la phase rhumatismale de son hépatisme et l’on peut fort bien dire que, si l’hérédité est la cause première de cet Éépatisme, si la puerpéral! té est ensuite intervenue pour aggraver la disposition originelle, hérédité et puerpéralité ont imprimé la déviation constitutionnelle par l’intermédiaire du foie.
Obs. XVII (96-728). — M”"' L..., 36 ans. — Antécédents : Deux enfants, de 15 et 13 ans ; bonnes couches. Il y a 9 ans, fièvre typhoïde bénigne ; il y a 8 ans, début de l’amaigrissement', il y a 2 ans, parurent, à la suite d’excès de fatigues, des troubles gas+riîjues, de la céphalalgie, tous les jours, vers 3 heures du soir ; de la faiblesse, de l’insomnie, de l’hypochondrie ; dépression le matin, au réveil. La faiblesse augmenta, malgré un régime alimentaire léger et du lait comme boisson aux repas. Grippe il y a 3 mois. Depuis 1 mois, diarrhée tous les jours, et parfois avec coliques, après chaque repas. L’an dernier, aménorrhée pendant 5 mois. — Etat actuel : Tiraillements intestinaux, coliques et diarrhée 3 heures après les repas ; céphalalgie presque constante. Appétit conservé. Faiblesse très grande, lassitude au moindre effort ; la malade passe une partie de la journée au lit, malgré une grande énergie morale. Réveil et insomnie à partir de 4 heures du matin. -Règles irrégulières, retardant de 10 jours, parfois supprimées. Amaigrissement de 13 kilogs depuis 8 ans (62 > 49'‘). — Hépatoptose. Sensibilité du lobe épigastrique. Néphroptose droite du 3® degré. Battement épigastrique (aortique). Sténose des 3 segments du côlon. (Fig. 5, Pu. III).
Tel était, l’an passée l’état de cette malade que je revis, cette année, pour la seconde fois. Le diagnostic était encore ici celui de : Entéroptose {d'origine peut-être infectieuse) à sa période. Le traitement de cette maladie'fut appliqué. Amé-
SIGNES OBJECTIFS
lioration rapide ; dès le 14^ jour avaient cessé les malaises qui, jusque là, survenaient 3 heures après les repas, et la malade avait repris i kilog. ; quatre mois après, elleqiesait 4 kilogs de plus (33 k.) et allait bien, étant plus forte, ne souffrant plus, mais suivant strictement son régime carné, et prenant tous les matins 7 grammes d’un mélange de sulfate de soude et magnésie.
Cette année, on constate les mêmes signes objectifs ; la santé s’est maintenue: satisfaisante, le poids est de 52 kilogs, mais il existe de nouveau parfois des tiraillements et de la pesanteur abdominale vers 5 heures du soir ; sommeil bon, mais réveil à- 4 heures du matin. Le traitement par les laxatifs salins et lé régime ont été continués toute l’année ; la sangle, qui facilitait la marche et « soutenait », a été à tort supprimée, à csuse d’une douleur dans la cuisse droite qui lui fut attribuée. Il restait encore à remplir à nouwau l’indication d’une cure alcaline propre à réveiller l’action compensatrice qui peut être attribuée à une stimulation de, la fonction hépatique.
Obs. XVIII (97-242). — A..., 53 ans. — Antécédents: 3 enfants.
Après la première grossesse, pendant laquelle elle eut de fréquents vomissements, la malade resta faible, fut bientôt atteinte de migraines et de vomissements et fit deux cures à Vichy il y. a 22 et 21 ans. Améliorée à la suite des deux autres grossesses, elle eut, dans les années suivantes, des hémorrhagies causées par un fibrôme qu’on traita par l’électricité. A 47 ans, ménopause et, à la suite, extrême faiblesse, troubles digestifs, qui furent combattus par une cure à Fougues, des lavages d’estomac et un régime auquel la malade attribue la plus grande part survenue dans l’amélioration. Il y a 1 an, crise très violente avec douleurs du foie, . de l’estomac et de l’abdomen, sans ictère. Il y a 6 mois et pendant tout l’hiver, crises fréquentes quaUfiées de coliques hépatiques, avec diarrhée bilieuse et subictère. — Etat actuel : Lenteur des digestions, éructations, pesanteurs. Ne peut digérer ni le lait, ni le vin ; se nourrit de purées de pommes de terre et d’œufs. Coustipation opiniâtie. Insomnie à partir de 2 heures du matin. Amaigrissement. Poids : 45 kilogs. Faiblesse et vertiges ; douleurs lancinantes de l’hypochondre. Crises (hépatiques?) fréquentes, la dernière il y a 10 jours, survenant â 2 heures du matin, et caracté-
PALPATION DU FOIE
risées par de l’angoisse, des douleurs gastriques, des vomissements alimentaires acides; ces coliques entretiennent un état paroxystique chaque fois durant 48- heures et s’accompagnent de 6 à 8 selles diarrhéiques. — Hépatoptose. Sensibilité au niveau de l’ineisure. Néphroptose double du 3“= degré. Battement aortique. Sténose du cœeum et de US iliaque. (Fig. 6, Pl. II).
Cette malade, que j’ai observée chaque année, depuis cinq ans, était chaque fois améliorée pour une période de 6 à 8 mois, après la cure alcaline de 3 semaines qu’elle associait au traitement de l’Entéroptose, dont les autres indications (sangle, laxatifs, régime) étaient, du reste, remplies pendant le reste de l’année. Ici la guérison, qui eut dû survenir après la troisième année, a été enràjée par plusieurs âtteintes d’ihfluenza et peut-être par un impaludisme larvé. Quoiqu’il en soit, le diagnostic est bien ; Entéroplose puerpérale compliquée d'hépatisme pseudolithiasique. Les signes objectifs furent toujours trouvés les mêmes, avec cette modification que le bord inférieur du lobe épigastrique du foie se montrait, suivant les années, tantôt plus, tantôt moins abaissé, tout en ayant conservé sa souplesse, restant aminci, avec un bord déjeté.en arrière.
Voici maintenant les quatre dernières observations de cette série de 9 malades cbuz lesquelles l’hépatonéphroptose s’accompagnait de sensibilité à la pression du foie. Pour ces 3 malades je donne, à titre de spécimen, les diagrammes successifs relevés chez chacune d’elles à des intervalles d’une à plusieurs années, au cours de mon observation.
Obs. XIX (QT-ôlO). — P..., 39 ans. — Cette malade pré¬
sentait en 1893, époque à laquelle je la vis pour la première fois, l'histoire suivante : — Antécédents : Quatre enfants âgés de 12, 10, 8 et 4 ans. Deux mois après sa première couche, abcès multiples du sein, puis « fièvre cérébrale suivie de gastrite aigue », durant sept semaines, pendant lesquelles crises épigastriques et vomissements â la moindre ingestion ; traitement au champagne et à la morphine. Depuis lors et pendant 10 ans, ces crises épigastriques reparurent une trentaine do fois chaque année, survenant sans cause ou pro-
SIGNES OBJECTIFS
voquées par la moindre contrariété;, et terminées chaque fois par de la diarrhée ; à ces crises, depuis 6 ans, se sont ajoutées des douleurs delà région hépatique et, depuis 2 ans, de la dyspepsie, des pesanteurs, de la faiblesse ; depuis 1 an, perte de l’appétit ; depuis 6 mois, amaigrissement ; jamais d’ictère. Il y a 15 ans et il y a 6 ans, congestion pulmonaire et cures au Mont-Dore. — Etat actuel : anorexie ; se nourrit dè képhir, viande crue, panades. Après les repas, battements de cœur, étouffements, constrictiou œsophagienne, surexcitation et, 1 heure 1/2 après, sensation de vide, pesanteur, altération des traits. Constipation habituelle interrompue par la diarrhée qui succède aux crises épigastriques ; sommèil médiocre, réveils fréquents ; lassitude ; points de côté et douleurs de dos à la marche. Amaigrissement de 16 k. 5 depuis 12 ans (71 > 54,5), dont 9 k. 5 depuis 1 an. Règles abondantes tous les 20 jours — (1893) : léger exorhitisme. — hépatoptose, choléeystoeèle, sensibilité à la pression de la vésicule, et ta douleur, qui irradie au-dessus des seins, rappelle celle du début des crises épigastriques.— ^ Q) jours après: le choléeystoeèle a disparu et Von retrouve à la place une languette hépatique souple, mince, dk>nt la pression provoque une sensation douloureuse à l’épigastre, identique au « mal d’estomac » dont se plaint la malade', Néphroptose bilatérale du 3® degré ; clapotage (fig. 1 et 2, ci-dessous).
J’ai revu cette malade tous les ans depuis cinq ans. Le diagnostic fût, en 1893 : Entéroptose avec pseudolithiase biliaire d'origine puerpérale, névropathie consécutive, peut-être prémonitoire du goitre exophthalmique ; le traitement approprié (sangle, alcalins,’ laxatifs, régime, douches froides) est appliqué. Voici la suite de l’observation :
1894, juillet. — La malade, après quatre mois de bonne santé à la suite du traitement précèdent, eut une rechùte ; mais ce n’est plus de l’estomac qu’elle se plaint, elle n’a eu que deux à trois crampes, c’est de l’état nerveux ; le poids du corps a 'augmenté de 4 kilos (55 > 59) ; les symptômes du goitre exophthalmique sont devenus plus nets, œil brillant, pouls à 120 et dur, souffle systolique intense à la pointe, sensation de gonflement du cou. — Hépatoptose ; la pression au niveau de Vincisure ombilicale du foie éveille une douleur identique à celle des crampes d’estomac ; néphroptose double du 3® degré, rein gauche sensible; battement aortique (flg. 2). Le même traitement que l’année précédente fut mis en œuvre ; on y a joint l’électrisation.
PALPATION DU FOIE
Ffgl 1893. Ï-Aôiit.
l895.iÔAoTit , |%.2
1895, 50, Juin
|rig-.5? 1896.% JuJlléf
[Rg-.S * 1857. 12 AoQt
1895, juillet; — Le poids augmenta de 6 kil. après le traitement (59 > 65) ; les symptômes du goitre exophthalmique ont pris le premier plan. Il n’y eût que de rares crampes d’estomac. La malade a pris des douches froides toute l’année, s’est soumise pendant quinze jours à l’électrisation qui a calmé les battements du cœur. En avrih à la suite de surmenage, aggravation, la malade a reperdu 6 kil. (65 > 59) : fatigue générale, excitation, battements de cœur, digestions difficiles, insomnie. — Foie ptosé, épaix, sensible ; néphroptose double ; rein gauche sensible à la pression (fig. 3). — Même traitement.
1896, juillet. — La santé de Mme P... est très améliorée ; elle a continué des douches froides et l’électricité durant six’ mois ; à quatre reprises, elle a eu des crises gastroabdominales de peu dé durée. — Ayant tenté de supprimer la sangle, les douleurs de kabdomen et des reins causées par sa suppression l’obligèrent à la reprendre. Selles régulières, digestions lentes, pouls 84, souffle systolique intense. — Hépatoptose souple, sensible ; riéphr'optose double (fig. 4).
1897, août. — La santé a été bonne, sauf, à six reprises, à la suite de voyages en chemin de fer, crises violentes de douleurs à l’épigastre, au bas ventre et aux reins. .Les douches froides et l’électricité ont été continuées toute l’année. L’appétit, les digestions, le sommeil, les selles, tout est normal. Les battements de cœur et le souffle cardiaque persistent ; à peine exorbitisme. — Foie à lobe flottant; sensible à la pression au niceau de l’ineisure ombilicale. Néphroptose double du 3' degré; légère splénoptose (fig. 5).
Que d’enseignements comporterait la discussion de cette intéressante observation ! Quelle relation établir entre le foie
SIGNES OBJECTIFS
mobile elles symptômes de lithiase? Quel rapport entre l’état du foie, mobilité, trouble fonctionnel, et le goitre exophlhalmique ? Faut-il faire l’hépalopexie ou la sympathicotomie, ou simplement attendre, comme je le crois ? Mais, pour le moment, la question n’est pas là. Notons seulement ici que, au lieu d’une «maladie de foie mobile », nous rencontrons un syndrôme très complexe dans lequel on discerne une maladie de Basedow avec pseudolithiase hépatique, greffées sur un fonds entéroptosique. Notons encore ici la transition insensible du foie ptosé au foie à lobe flottant.
Obs. XX (97-802). — M®' T..., 39 ans. — Je vis cette malade pour la première fois en 1892. Son observation à cette époque est ainsi relatée. — Antéeédentê : cinq enfants âgés respectivement de 13, 11, 9, 4 et 2 ans 1/2; bonne santé antérieure. Quinze jours après chacune des trois dernières couches, au moment où elle quittait le lit, crise de coliques hépatiques ; crise également avant chacune des deux dernières; la dernière crise, en septembre 1891, lut suivie d’ictère, et depuis lors la malade se plaint de maux d’estomac. — Etat aetuel : peu d’appétit; après le repas de midi, gonflement, oppression jusqu’à sept heures du soir ; pas dé dyspepsie de tel ou tel aliment ; tendance à la constipation ; sommeil bon. Amaigrissement de 10 kil. depuis un an (62 >52). — (1892). Hépatoptose sensible à Vincisure. Néphroptose double du 3“ deg-pé. Splénoptose. Sténose des trois segments du côlon (fig. ci-dessous, fig. 1).
Le diagnostic n’est pas douteux : lithiase biliaire amc entéroptose d'origine puerpérale. Traitement approprié (cure alcaline, sangle, laxatifs, régime, douches froides, etc.). Cette malade revînt, depuis 1892, tous les ans à Vichy, je la vis en 93, 94 et 97. Voici, résumée, la suite de l’observation :
1893. — Sept mois de bonne santé, sauf au quatrièriie mois, légères crises de 30 minutes, à la suite d’émotions ; la malade reprend 1 kil. Au printemps; retour des sensations d’oppression après le repas de midi, tous les deux à trois jours. La malade ne peut se passer de la sangle. Selles régulières. — Mêmes signes objectifs.
1894. — Même histoire : en décembre, crises à peine ébauchées ; en mars, oppression après le i epas de midi. — Etat actuel : oppres-
PALPATION DU FOIE
sîon ; îa fatigue provoque une douleur de l’hypochondre droit et à la pointe de l’omoplate droite. La malade peut se passer de la sangle durant Tété. Mêmes signes ohjeetifs. On ne perçoit l’arête du bord inférieur du foie que sur le côté interne du lobe droit prolabé. Sensibilité de l’épigastre à la pression (fig. 2).
1897. — Cette malade n’a plus eu de crise, même légère, depuis deux ans. Le poids du corps a augmenté de 5 Ml. (52,5 < 57). — Mêmes signes objectifs. Bord inférieur du foie parallèle au rebord costal (fig. 3).
Notons, dans cette observation, la relation de succession qui existe entre les trois variétés de ptose du foie (bord inférieur du foie formant un angle dont les deux côtés ont leur arête perceptible, — lobe dont le côté intérieur est seul perçu, — bord inférieur du foie rectiligne). Il semble bien également qu’il y a un rapport entre la forme du foie et la phase de la maladie, celle-ci s’améliorant en passant de la première à la troisième variété de forme, c’est-à-dire de phase. Remarquons enfin la disparition des symptômes d’Entéroptose, malgré la persistance des signes objectifs ; cette contradiction évoque l’idée d’une compensation dont l’origine est vraisemblablement dans le foie et dont la cause peut être imputée au traitement; ici classique, par la cure alcaline, traitement auquel la malade continua à se soumettre chaque année.
Obs. XXI. (97-634). — S..., 48 ans. — Voici quelle était,
en 1895, l’histoire de cette malade que je vis alors pour la première fois. — Antécédents : six enfants dont l’aîné a 17 et le cadet 12 ans ; elle avait, dit-elle, toujours eu l’estomac faible et un petit appétit. 11 y a dix ans, à la suite d’une fausse couche de cinq mois causée par un saut brusque, elle eut un ictère de huit jours de durée, puis
Fg.l 1892-33^
Fiq-.^N 183 j? //
Fig.V?r 1897 //
SIGNES OBJECTIFS
« traîna » durant trois mois ; depuis huit ans, névralgies, migraines tous les mois, à l’époque menstruelle et, le matin, vomissements glaireux. L’an passé (1894), première crise hépatique ; ces crises furent fréquentes, duraient trois jours, s’accompagnaient de vomissements, de douleurs vives, surtout à l’angle de l’omoplate droite; la dernière, il y a huit jours. — Etat actuel: appétit médiocre, digestions difficiles; se nourrit de viande, œufs, lait ; jamais de vin : insomnie à deux heures du matin ; constipation ; amaigrissement de 12 kil. l’an passé (78 > 66). Règles tous les vingt-cinq jours, accompagnées de vomissements. — 1895. Hépatoptose souple, un peu sensible. Néphroptose unilatérale droite du 3® deyré (fig. ci-jointe, fig. 1).
Ici le diagnostic lithiase biliaire avec Entéroptose d'origine puerpérale, n’est pas discutable ; le traitement était tout indiqué ; l’amélioration fut manifeste, dès la seconde semaine; selles.plus régulières, digestions meilleures, marche facilitée par la sangle, etc. Je ne revis la malade que deux ans après, lors de sa troisième cure.
1897. — Les crises, qui avaient cessé depuis deux ans, ont reparu â la suite d’une fausse couche et depuis elles surviennent aux époques menstruelles. La malade a perdu 4 kil. (62 kil.) ; de nouveau, digestions difficiles, éructations, constipation ; insomnie à partir de deux heures du matin. — Hépatoptose sensible à la pression; néphroptose double du 3' degré à droite, du degré à gauche ; boudin cœcal ' étroit et sensible (fig. 2).
Obs. XXII (97-39). — S..., 48 ans. — Cette malade que
j’ai été appelé à soigner à diverses reprises à Vichy où elle vient chaque année depuis 1890, se présentait â cette époque dans l’état suivant. — Antécédents : la malade avait toujours joui d’une bonne santé à part une impressionnabilité anormale, aggravée par une vie de soucis ; elle avait eu deux enfants en 1870 et 1872, lorsque verS' 1884, à 35 ans, elle fut atteinte d’une « toux nerveuse » toux grasse,durant huit à neuf mois chaque année, été ou hiver, matin ou soir,quelquefois à deux heures du matm, sans rapport avec le repas, que
PALPATION DU FOIE
deux cures à Saint-Honoré n’améliorèrent pas, et qui, après cinq ans, céda brusquement, en février 1889, dès l’apparition d’une première crise hépatique. Cette crise, qui survint à la suite d’une émotion, fut suivie d’une série de crises, se répétant trois à quatre fois par semaine, à quatre heures du soir ou deux heures du matin, jusqu’en septembre 89, où une crise plus violente, durant quatre à cinq jours, s’accompagnant d’émission de calculs, termina la. série ; retour des crises six mois après (mars 1890), et pendant quinze jours, tous les jours de quatre à huit ou neuf heures du soir, à la suite de chagrins; enfin, dernière crise il y a huit jours, la nuit, pendant une menstruation ; on ne trouva pas de calculs. -(1890). Etat actuel: digestion, sommeil, selles, à l’état normal; quelque faiblesse, prurit général le soir en se couchant. — Hépatoptose indolente, légèrement rénitente à la pression, abdomen, flasque et très prolahé (fig. ci-jointe, fig. 1). — Douze jours plus tard : hépatoptose rénitente, indolente, arec lobule antéeholécystique mince tranchant, sensible (fig. 2).
Ici le diagnostic lithiase biliaire arec hépatoptose, d'origine émotive, toux diathésique (hépatique?) prémonitoire de la lithiase, chez une prédisposée nerrosique. Le traitement classique fut appliqué (cure alcaline, laxatifs salins, bains chauds).
1891. — Ni crise, ni indigestion cette année, niais retour de la toux (hépatique), durant décembre et janyier. — . Etat actuel : douleurs de l’hypochondre droit, impressionnabilité, réveil à quatre heures du matin. — Hépatoptose à. bord aminci, tranchant, un peu rénitent, un peu sensible (fig. 3).
1893. — N’a pas repris de crise. En décembre 91, fracture de la malléole gauche ; en décembre 92, sciatique droite. — Etat actuel : nul symptôme, saut nervosisme, douleur légère du sciatique droit et du genou droit, dyspnée d’effort, faiblesse ; urines normales. — Foie abaissé, très souple, mince, tranchant, sensible à la pression (fig. 3).
*1335 S Sept 1895 20JinEet 1895 iSëfpt
SIGNES OBJECTIFS
.1895-1896. — Légères douleurs erratiques,lassitude rapide, impressionnabilité. — Foie abaissé, très souple, iranehant, sensible. (fig. 3).
1897. — Après six mois de bonne santé, bronchite en décembre, et, un mois après, anthrax du dos (urines aglycosiques aux divers examens) amaigrissement de 9 kil. (61 >52,3); règles suppinmées la dérnière fois, retardaient de dix jours déjà chaque mois (ménopause?) — Etat actuel : appétit, digestions normales ; constipation ; faiblesse ; insomnie à 2 heures du matin et la malade doit se lever et se promener pour pouvoir se rendormir ; depuis 8 jours, bronchite et sueurs profuses. — Hépatoptose sensible à Vineisure ; néphroptose double; splénoptose légère.
Ij hépatoptose qui s’accompagnait d’une néphroptose double dont la présence n’avait pas été constatée les années précédentes, se traduisit sous un aspect différent à chacune des trois explorations pratiquées à huit jours d’intervalle l’une de l’autre (fig. 4, 5, 6). Peut-être faut-il interpréter ce processus qui s’accentue du premier au second examen, puis diminue du second au troisième, comme traduisant l’évolution d’une bronchite grippale, qui datait de huit jours lorsqu’arriva la malade, s'aggrava encore les huit jours suivants et, enfin, céda au traitement approprié à partir du début de la troisième semaine. Le traitement de l’affection digestive fut également efficace.
a”. — Hépatonéphroptose de la première variété, avec rénitence du foie, à la pression.
Pour en terminer avec la série des cas d’hépatonephroplose de la première variété, c’est-à-dire de la variété dans laquelle le bord inférieur du foie forme un angle saillant dont les deux côtés sont perceptibles, ajoutons à nos 12 cas dans lesquels le
PALPATION DU FOIE
foie était indolent, à nos 10 cas où il présentait un point sensible à la pression, 4 cas dans lesquels le foie présente bien la plupart des attributs du foie mobile, abaissement des bords supérieur et inférieur, mobilité antéropostérieure et verticale, arête tranchante déjetée en arrière ; mais il est de consistance rénitenle, il est sensible, et enfin son bord inférieur est épaissi. Ces 4 cas diffèrent donc des 22 autres par la consistance et l’épaisseur du bord du foie, mais ils ont avec les 10 cas qui les précèdent ce caractère commun de présenter un point sensible à la pression. Nous devons donc les exposer avant de tirer des conclusions sur la valeur séméiologique de la sensibilité à la pression du foie dans l’hépatonépliroptose.
Obs. XXIII. (97-708). — M... 35 ans. — Antécédents:
trois enfants âgés de 14, 6 et 2 ans. La malade bien portante jusque là, resta faible après sa première couche et eut une métrite qui fut cautérisée', il y a deux mois, première crise hépatique très douloureuse, que suivirent une deuxième dix jours après, une troisième, vingt jours après la seconde, il y a un mois; depuis cette troisième crise qui s’accompagna d’ictère, selles blanches, et nécessita une piqûre de morphine, elle a des crises tous les quatre jours ; les premières avaient lieu la nuit ; les suivantes à n’importe quelle heure. — Etat '' actuel : anorexie ; se nourrit de lait, tapioca, tout autre aliment provoquant des crises ; constipation ; insomnie à partir de trois heures du matin ; amaigrissement de 10 kil. (71 > 61,2), depuis quatre mois ; dernières crises hier, à midi, et cette nuit à trois heures; piqûre de morphine chaque fois. — Foie ptosé épais, pâteux^ sensible; néphroptose double du 3® degré; sténose du cæcum et du côlon transcerse (fig. ci-jointe).
C’était de la lithiase biliaire avec entéroptose d'origine (peut-être) puerpérale. Le traitement (cure alcaline, laxatifs salins quotidiens, régime carné, douches froides), fut d’une rapide efficacité. Les crises cessèrent à partir du cinquième jour ; le seizième jour la malade pouvait manger de tout ; le vingtième jour, le poids avait augmenté de 3 kil. (61,2 < 64,2)
SIGNES OBJECTIFS
et la malade pouvait reprendre son corset abandonné depuis longtemps. La guérison fut obtenue sans que l’on eut appliqué la sangle. Celle-ci sera certainement indiquée plus tard.
Obs. XXIV.. (97-441). — P..., 38 — Antéeédents : bien
portante jusqulà l’âge de 33 ans, sauf tendance à la constipation et, vers 14 ans, violente indigestion. Trois enfants âgés de 17, 15 et 10 ans. Onze mois après son deuxième enfant, trois semaines après une vive frayeur causée par, un incendie, appâraissent des douleurs de l’hypochondre droit qui durent cinq jours, puis, une violente crise qui, en l’absence d’ictère, fut attribuée â une péritonite. La malade garda trois semaines le lit et conserva, dit-elle, dans le côté, une tumeur qu’elle pouvait prendre dans la main. Le médecin diagnostiqua un rein flottant, envoya la malade à Balaruc, où elle prit une colique hépatique, toujours sans icterè, mais avec expulsion de calculs. Depuis lors, pendant six ans, les crises se répètent tous les trois â six mois ; la dernière il y a dix ans. La malade suivit pendant huit années la cure de Vais. Depuis quinze ans, bronchite chronique (?). — Etat atcuel : appétit bon ; pesanteurs après les repas ; selles régulières ; sommeil bon ; sueurs nocturnes ; règles régulières ; toux et expectoration chaque matin , bacilles de Koch. P. 43 kil. (54 il y a 18 ans). — Hépatoptose, foie épaiæ rénitent, sensible au niveau de la vésicule et de l’épigastre ; néphroptose du 4® degré ; splénoptose (fig 1 et 2 ci-jointes).
Le diagnostic est ici ; lithiase biliaire avec hépatoptose et congestion du foie chez une tuberculeuse. Le traitement répondant à ces multiples indications modéra les signes et symptômes congestifs développés sur un foie préalablement ptosé, et permit une suralimentation associée à l’usage de la créosote.
Obs. XXV (97-181). — M”' L..., 62 ans. — Antécédents: Bonne santé jusqu’à 50 ans, sauf à 28 ans, une congestion pulmonaire, à 32 ans une sciatique ; deux enfants de 37 et 29 ans. A 50 ans,
PALPATION DU FOIE
ménopause, cliagrins et trois crises hépatiques à peu d’intervalles, ans vomissements, ni même nausées, mais avec douleurs de l’hypochondre droit ; depuis 9 ans, nodosités d’Heberdeen ; il y a quatre ans, intermittence scardîaques. — Etat actuel : peu d’appétit ; .tendance à la constipation ; gravelle urique. — Hépatoptose ; néphroptose gauche du 3® degré ; sténose des trois segments du côlon.
Lè diagnostic n’est-il pas : lithiase biliaire, arthritisme [hépatisme] uricémique, développé à t occasion de la ménopause? ou plutôt : hépatisme {car le foie, subjectivement malade et douloureux il y a ans, est encore aujourd'hui objectivement malade et sensible à la pression, bien que cette localisation ne soit plus soupçonnée par le malade), uricémique {gravelle ; néphroptose unilatérale gauche ) , chez une rhumatisante {sciatique, il y a 30 ans, peut être déjà symptomatique), dont la phase lithiasique {coliques hépatiques), déterminée il y a 12, ans, par la ménopause, a été remplacée, depuis 9 ans, par la phase de rhumatisme chronique (nodosités âé Heberdeen)?
Obs. XXVI (97-574).— M”*® L..., 30 ans. — Son observation, relevée en 1896, porte les renseignements suivants : Antécédents : jusqu’à la puberté, eut des migraines avec vomissements toutes les quatre à six semaines, accidents qui cessèrent lorqu’elle fut réglée. Quatre enfants, le dernier il y a 5 ans 1/2 ; tachycardie après les trois premières couches; crampes violentes d’estomac pendant quatre à cinq heures, phlébite et trois mois de lit après la quatrième couche, et depuis a souvent des palpitations de cœur. L’an passé, bronchite sérieuse ; il y a six mois, entérite glaireuse dysentériforme, et, à partir de ce moment, crises tous les quinze ou vingt jours, avant les règles, se caractérisant par l’amertume de la bouche le matin, et, une heure et demie après le repas de midi, des douleurs au niveau de la vésicule biliaire, à l’angle de l’omoplate droite, et quelquefois à l’épaule, douleurs qui persistent une ou deux heures. Dernière crise il y a trois semaines. — Etat actuel: appétit conservé, alimentation de tapioca, œufs, champagne ; brûlure, vertiges, poids épigastrique après les repas ; constipation ; sommeil bon ; vertiges ; faiblesse, tintements d’oreilles fréquents. — Hépatoptose très souple, très déjetée en arrière, sensible surtout au niceaude Vincisure ombilicale ; néphroptose double (fig. 1).
SIGNES OBJECTIFS
1897. — La malade reprît une crise avec vomissements biliaires et diarrhée la sixième semaine après son traitement; c’était le début d’une grossesse qui fut bonne, sauf, au cinquième mois et au huitième mois, une crise légère ; une autre au retour de couches. Depuis lors bonne santé, la malade a repris 7 kil. (63 < 70,5). — Etat actuel : Appétit et digestions satisfaisants ; douleur légère de l’hypochondre droit deux heures et demie après le repas de midi ; après chaque menstruation, amertume de la bouche le matin, anorexie et selles diarrhéiques. — Foie déformé, épais, à peine rénitent, un peu sensible; néphroptose double du 3® degré (fig. 2),
Le diagnostic ne doit-il pas être, dans ce cas, formulé de la façon suivante : Pseudolithiase biliaire arec Entéroptose d'origine puerpérale, chez une prédisposée hépatique ?
Avec ces 4 derniers cas se plot la liste des 26 observations dans lesquelles, sur 1.000 malades, examinés systématiquement, nous avons relevé les signes objectifs d’une « hépatonéphroptose de la première variété ». Il est impossible de ne point être frappé des analogies que présente le syndrôme de ces 4 derniers cas, avec celui des 10 cas qui les précèdent, et qui se rapprochent d’eux par ce caractère commun que le foie est sensible à la pression ; mais, ce qui frappe encore davantage, c’est la différence radicale qui est constatée, au point de vue symptomatique, entre ces 14 cas et les 12 premiers, dans lesquels le foie ptosé était indolent. Il y a dans ces faits un point trop intéressant de séméiologie, l’enseignement qu’ils comportent est trop important au point de vue de la nosographie du « foie mobile », pour que nous ne présentions pas quelques observations.
Le « foie mobile » dont nous n’avons pu recueillir, dans la littérature médicale des trente années qui nous séparent de sa découverte, que 80 cas, desquels même il n’y a que 40 cas à
PALPATION DU FOIE
retenir, serait un bien mince chapitre d’une pathologie bien spéciale, et les développements que nous donnons ici à son histoire seraient bien peu justifiés dans uiie étude de la palpation du foie, si son étude, reprise sur les bases nouvelles que nous avons proposées, ne nous le montrait au contraire comme la pierre angulaire d’une des plus grosses questions de séméiologie et de pathologie générales qui se puissent rencontrer.
Rappelons ici que ces nouvelles bases d’étude du foie mobile sont les suivantes : 1° définition exacte, c’est à dire s’appliquant à tout le défini et rien qu'au défini, de ce qu’on peut et doit entendre, en clinique et en anatomie aussi bien qu’en nosologie, par « foie mobile », « mobilité du foie », « maladie du foie mobile » ; 2° analyse scrupuleuse, dans chacun des cas relevant de cette définition, de tous les caractères trahissant une déviation, si légère soit-elle, au type adopté ; 3° inventaire rigoureux, après recherche systématique et méthodique, dans le milieu de maladies où doit sa rencontrer le foie mobile, de tous les cas depuis les plus accentués jusqu’aux plus effacés, rentrant dans la définition précédente.
Or, voici ce que nous entrevoyons :
La définition du foie mobile théorique, basée sur l’anatomie, et à laquelle, d’ailleurs, nous préparaient certains faits d’observation relevés chez les malades atteints de rein mobile, nous a fait chercher et trouver, à l’aide d’une technique de palpation appropriée et spéciale, un type de « foie mobile nouveau », identique au foie mobile théorique, et pour lequel nous avons proposé la dénomination d’ « hépatoptose ». Ce type est fréquemment rencontré. Le type du foie mobile classique n’est que l’expression rare et exceptionnelle, et déjà plus ou moins dénaturée, pervertie, d’un fait d’ordre beaucoup plus général, la « Ptose du foie ».
V analyse des caractères objectifs du nouveau « foie mobile » , pratiquée dans des , conditions où l’étude de chacun de ces caractères peut être rigoureusement isolée et leur valeui exactement pesée, nous montrera. que la ptose du foie n’est que
SIGNES OBJECTIFS
l’un des côtés d’uné question beaucoup plus vaste et nous permettra d’introduire en séméiologie hépatique les caractères d’un type objectif nouveau* du foie, les caractères tirés du type des « Foies souples » accessibles à la palpation.
L'inventaire des maladies dans lesquelles se rencontrent les « foies souples » accessibles à la palpation nous prouvera que ce sont précisément ces mêmes maladies dans lesquelles se rencontrent également le plus de foies liypèrtrophiés, indurés, tuméfiés, les maladies dites de la nutrition, et que, en dehors d’elles, les autres maladies à « foie souple » sont précisément celles dont la classification est encore indéterminée et qui, par leur allure, côtoient le plus près les maladies de la nutrition ; de telle sorte que, par les foies souples, ces maladies indéterminées rentreraient dans le cadre des maladies de la nutrition, et que les foies souples devraient être interprétés comme une des modalités objectives de cette affection du foie, commune aux maladies de la nutrition et à certaines maladies indéterminées, que j’ai désignés sous le nom à^hépatisme.
On conçoit que, si les choses se passent ainsi, si le foie mobile classique n’est qu’une variété extrêmement rare d’un foie mobile non encore connu et extrêmement fréquent, que je décris sous le nom d’ « hépatoptose si l’iiépatoptose n’est qu’une des variétés des « foies souples » accessibles à la palpation; si les foies souples accessibles à la palpation sont des foies malades rentrant dans le cadre de 1’ « hépatisme », on conçoit quel puissant intérêt présente le foie mobile au point de vue de la pathogénie générale et combien sont captivants, au point de vue du diagnostic, les moindres traits de cette partie de son histoire qui repose en entier sur la palpation.
Mais il suffit déjà qu’une telle question ait pu être posée pour qu’elle ne puisse plus être éludée. Rien en pathologie ne s’oppose à la solution que nous faisons entrevoir, pas même l’existence d’une autre solution quelconque. Il est vrai que la
PALPATION DU FOIE
question ne pouvait être posée plus tôt puisqu’elle repose essentiellement sur des types objectifs du foie que, en l’absence d’une technique spéciale de palpation , la séméiologie ne savait pas reconnaître.
Dans un chapitre que j’ai consacré plus haut à l’étude de « l’Évolution actuelle de l’arthritisme vers l’hépatisme », j’établissais que, pour que cette Évolution fût complète, il y avait trois étapes à franchir et, pour atteindre chaque étape, un moyen spécial à employer.
La première étape, c’est la counaissance de l’étroite relation qui existe entre les maladies de la nutrition, les dyspepsies et les névropathies, d'un côté, et de l’autre, une affection du foie. Le moyen, c’est la « palpation systématique » du foie chez tous les malades, moyen qui permet au moins de constater qu’il y quelque chose d’anormal du côté du foie.
La deuxième étape, c’est la notion à' mi rapport de causalité entre les maladies de la nutrition, les dyspepsies et les névropathies d’un côté, et de, l’autre, l’affection du foie qui les accompagne, Taffection du foie étant la cause des maladies de la nutrition. Le moyen, c’est la « palpation méthodique », qui, à côté des types de foie hypertrophié ou de foie tuméfié, seuls reconnus et interprétés par la séméiologie actuelle, sait distinguer les divers types de foies souples, reconnaît ensuite l’adaptation de chacun des divers types objectifs à chacun des divers syndrômes, et enfin s’aperçoit que les foies souples sont les types objectifs spéciaux aux phases silencieuses, phase prémonitoire, phase intercalaire des maladies de la nutrition, et que l’éclosion de ces maladies, leur passage à la phase bruyante est toujours précédée de la localisation hépatique anormale et palpable.
Enfin, la troisième étape, c’est la notion d’un processus morbide évolutif siégeant dans le foie, obéissant à des lois déterminées, en rapport avec la cause ou les causes simultanées qui ont provoqué ou aggravé l’affection du foie, et reliant
SIGNES OBJECTIFS
entre eux, par voie de succession régulière ou de complication prévue, les divers types objectifs du foie. Le moyen, c’est la « palpation systématique et méthodique du loie- chez des milliers de sujets et surtout, chez un même sujet, à des ' intervalles réitérés se comptant par des mois et par des années » .
Parmi les maladies de la nutrition, celles qui se prêtent à l’acquisition la plus rapide des trois notions précédentes, sont pour la première, le Diabète avec ses gros foies ; pour la seconde, l’Entéroptose et la Gravelle avec leurs foies souples ; pour la troisième, l’Alcoolisme, avec sa succession de syndromes et de types hépatiques variés.
La première étape une fois franchie, c’est la chute des doctrines de l’Arthritisme et de l’Herpétisme; après la seconde étape, c’est la lutte ouverte entre le Dystrophisme (1) et l’Hépatisme ; la conquête de la troisième est le triomphe de l’Hépatisme.
La première étape semble franchie par l’école actuelle. J’ai montré plus haut, par une bibliographie compendieuse mais cependant suffisante, que, depuis 1892, tous les travaux, publiés parles maîtres les plus autorisés ou sous leur inspiration, concluaient à la fréquence extrême des troubles hépatiques objectifs dans les maladies de la nutrition. C’est la confirmation absolue, je n’ai pu m’empêcher de le faire remarquer, des faits que j’avais avancés dans mes nombreuses publications de 1885 à 1892, mais c’est là seule étape qui ait été franchie.
(1) J’écris « Dystrophisme » et non Dystrophie, le terme dystrophisme étant plus conforme à la nomenclature, et traduisant mieux l’idée doctrinale qui est celle d’une disposition au mouvement nutritif vicieux « in posce » plutôt que de ce mouvement vicieux « in actu ». D'un autre côté, le terme dystrophisme peut être jugé préférable au terme Bradytrophisme pour le motif suivant : c’est que le défaut des oxydations, qui est un des caractères fondamentaux des maladies de la nutrition (Bouchard), n’impiique pas nécessairement un ralentissement absolu de la nutrition (bradytrophie) ; ie défaut d’oxydation peut être dû (Gautrelet) soit à un défaut de désassimilation, et alors c’est la bradytrophie, soit à un excès d’assimilation et, dans ce cas, le mouvement nutritif, quoique très actif, parfois même d’une activité exagérée, ne parvient pas à tout oxyder à point. Ce n’est plus de la bradytrophie, ce n’est qu’une bradytrophie relative ; il peut exister même de la tachytrophie. Le terme dystrophie ne paraît-il pas plus conforme aux exigences d’une bonne définition ?
PALPATION DU FOIE
. Pourquoi en est-on resté là? La réponse est bien simple. G’est que des trois moyens d’enquête que je me suis permis de recommander, il n’en est qu’un seul, le premier, auquel on ait encore eu recours, c’est la « palpation systématique » du foie chez tous les malades ; et, la meilleure preuve, c’est que les nombreux foies trouvés maintenant grâce à la palpation systématique sont tous désignés, par les auteurs qui y ont eu recours, sous le nom de « gros foies », et l’on ajoute même que cc dans les deux tiers des cas de ces gros foies il s’agit de congestion, dans l’autre tiers, d’hypertrophie de l’organe ». Il n’est question nulle part que l’on ait observé un autre type objectif quelconque. Cela tient à ce que la palpation systématique, lorsqu’elle. se borne à la technique classique, ne peut en effet que, ou bien méconnaître les types objectifs autres que ceux qui se traduisent par une augmentation de volume, ou bien les confondre avec des gros foies. Seule une technique nouvelle, celle que je désigne sous le nom de « palpation méthodique » parce quelle plie méthodiquement ses procédés aux exigences anatomiques des types objectifs de foie dont elle veut vérifier systématiquement l’existence ou l’absence, seule cette technique nouvelle permet de distinguer des trois types : foie normal, foie gros, foie petit, auxquels se réduit la séméiologie hépatique habituelle, les types de : foie déformé, abaissé, à ressaut, sensible sans changement de volume ou de situation, qui sont la conquête de cette nouvelle technique de palpation.
Il s’agit donc aujourd’hui d’accumuler nos efforts pour arriver à la seconde des trois étapes de l’évolution de l’arthritisme vers l’hépalisme, de cette évolution dont la troisième étape a pour conclusion, d’incalculable portée en pathologie générale, celle de renverser l’ordre hiérarchique, c’est-à-dire pathogénique, qui subordonne l’Hépatisme au Bradytrophisme, et dont la conséquenc-e, d’importance pratique capitale, est.de retourner l’échelle des indications thérapeutiques.
Sous le nom d’ « Hépatisme », qu’il me soit permis ici de
!kl
SIGNES OBJECTIFS
le rappeler, je propose une doctrine des maladies chroniques de la nutrition basée sur l’observation clinique, c’est-à-dire : 1° sur la séméiologie objective du foie, à l’aide de la palpation systématique et méthodique de cet organe dans les maladies de la nutrition chez des milliers de sujets, et^ chez un même sujet, à des intervalles variés de son existence ; 2° sur la symptomatologie générale de ces maladies, à l’aide d’une classification naturelle des symptômes, établissant leur subordination hiérarchique ; 3° sur la marche et sur les relations, entre elles, de ces maladies dans leur ordre de succession chronologique ; 4“ sur l’étiologie dans ses rapports avec la pathogénie ; 5° sur la thérapeutique, dans les indications, tant empiriques que rationnelles, qui en forment la base. Cette doctrine peut être ainsi formulée :
Les maladies de la nutrition forment un groupe naturel, qu’on doit désigner sous le nom de famille hépatique [Hépatisme), caractérisée par l’existence d’une affection chronique du foie acquise ou héréditaire, et secondairement, comme conséquence, par une dystrophie acide [insuffisance absolue (bradytrophie ) ou relative (tachytrophie) des combustions] .
La famille hépalique comprend deux g“eiires : Vhépatisme cholémique et Vhépatisme uricémique ou hépatonéphrétisme (au second genre correspond l’ancien Arthritisme, l’Herpétisme répondant à un genre mixte). Les espèces, ce sont la goutte, le diabète, l’obésité, les lithiases, le rhumatisme chronique, l’Entéroptose, la chlorose, certaines névropathies et dyspepsies dites essentielles, etc. et enfin, les diverses variétés de l’une ou l’autre des espèces, ce sont les « noms de maladies » tels que l’entérite membraneuse, la migraine, l’eczéma, la constipation ou la diarrhée chroniques, les neurasthénies, etc., etc.
Le foie, d’après cette doctrine, serait donc appelé à jouer, dans la classification des maladies de la nutrition, le même rôle que, en botanique, l’embryon dans la classification des familles végétales, c’est à dire, si j’osais m’exprimer ainsi, un
PALPATION Dü FOIE
« rôle cotylédonaire ». Ce n’est pas là une simple affaire de nomenclature. Dire en pathologie que les maladies de la nutrition sont les espèces constitutives d’une même famille, la «famille hépatique », c’est dire que le caractère ordinal de toutes les maladies réside dans une perturbation fonctionnelle du foie et que cettê perturbation fonctionnelle du foie est la clef de leur pathogénie, leur cause, et qu^’au-dessus de cette cause (que j’ai appelée cause secondaire ou endogène) il n’y a plus de place que pour les causes venant du dehors, les causes premières, cosmiques ou exogènes.
Or, je prétends que le « foie mobile », tel que nous le comprenons et l’avons défini, est le nœud de la question. En tant que « foie souple » accessible à la palpation, il joue, au point de vue objectif, dans la pathologie hépatique, un rôle comparable à celui que joue, dans la pathologie cardiaque le souffle valvulaire décelé par l’auscultation ou, en pathologie pulmonaire, la matité thoracique révélée par la percussion.
L’étude des faibles degrés du foie mobile nous donnera la clef dé l’hépatisme, de même que nous a donné la clef de la splanchnoptose, l’étude des faibles degrés de la mobilité du rein.
Peut être, après ces considérations, trouvera-t-on justifiés les développements en apparence si exagérés que nous donnons ici à la question qui semblait si stérile, de la mobilité du foie. A vrai dire, si notre étude de la palpation du foie ne nous avait rien appris de nouveau, nous ne l’aurions pas ici publiée.
Dès les premiers pas que nous faisons dans cette voie, dès que du terrain théorique nous nous transportons sur le terrain pratique, dès nos premières observations cliniques, combien ne sommes-nous pas encouragés à poursuivre !
N’est-ce pas digne de remarqué que, prenant pour point de départ les observations de foie mobile publiées, frappés par le caractère artificiel du groupe ainsi constitué, nous tournant alors vers l’anatomie pour trouver une lumière et recevant
comme réponse la notion du foie mobile théorique, n’est-il pas digne de remarque que précisément nous trouvons en clinique un foie mobile nouveau, identique au foie théorique, un foie mobile nouveau dont nous concevons que le foie mobile classique puisse n’être que le degré ultime plus ou moins dénaturé ou l’imitation plus ou moins grossièrement ébauchée.
N’est-cé pas digne de remarque que ce nouveau foie mobile clinique, qui est bien réellement un foie mobile puisque, à la garantie que nous donne son identité avec fp foie mobile théorique, nous avons ajouté celle que lui assure sa concomitance avec un rein mobile; n’est-ce pas digne de remarque que ce nouveau foie mobile soit rencontré si fréquemment dans un milieu où se groupent, empiriquement, avec les maladies de la nutrition, ces maladies innommées, parce qu’elles ne sont pas encore classées, telles que les dyspepsies et les neurasthénies, et que précisément ce soit dans ces maladies innommées qu’on trouve le nouveau foie mobile.
N’est-il pas remarquable enfin que nos 12 premières observations, groupées ensemble par l’identité d’un type objectif spécial du foie et comprenant tous les cas sans exception dans lesquels sur 1000 malades se retrouvait ce type, forment également, d’après l’ensemble de leurs symptômes, un groupe elinique parfaitement naturel et que, par exemple, on ne rencontre parmi eux ni diabète, ni goutte, ni lithiase?
Puisqu’il en est ainsi, nous pourrions concevoir l’ensemble de ces symptômes comme la traduction de l’anomalie objective du foie.
Mais en même temps que de l’anomalie objective du foie, en même temps que de ce nouveau foie mobile, nous devons tenir compte de l’existence simultanée, chez nos 12 malades, du rein mobile et de la sténose intestinale que nous y avons constatés. Nous avons été amenés ainsi à nous demander, après avoir dégagé la notion de splanchnoptose, quel rôle jouait, dans la splanchnoptose, la ptose du foie, compagne inévitable de sa mobilité. Or, dans 9 cas sur 12, il nous a paru vraisemblable,
par l’étude des antécédents anamnestiques et étiologiques de nos malades, que le foie puisse être accusé d’avoir, par son trouble fonctionnel, inauguré la série des manifestations morbides.
Qu’il en soit ainsi, que l’état fonctionnel anormal du foie domine ainsi la pathogénie au point qu’il soit non seulement la cause principale dès symptômes actuels, mais l’origine même de la maladie, ancienne déjà, dont ces symptômes sont aujourd’hui l’expression, il est bien évident qu’il y a lieu de se demander si la ptose du foie ne constitue pas elle-même le signe objectif de son état fonctionnel anormal, et si les caractères spéciaux de cette ptose ne correspondent pas à l’allure spéciale de l’appareil symptomatique.
Faisons varier isolément, l’un après J’ autre, si nous le pouvons, chacun de ces caractères spéciaux, toutes autres conditions objectives étant d’ailleurs respectées et nous verrons bien si à cette variante objective correspond une variante symptomatique.
Or, c’est ce que nous avons fait, et vraiment l’enseignement qui s’en dégage est curieux et instructif.
A côté des cas d’hépatonéphroptose de la première variété, c’est à dire dans lesquels le foie présente tous les attributs du foie mobile théorique et en outre ce caractère que le bord inférieur pend sous forme d’un angle dont les deux côtés sont accessibles à la palpation, j’ai formé un groupe de tous les cas, relevés dans le même millier de malades, où un des caractères du foie mobile théorique se trouvait, le seul, manquer, le caractère de l’indolence à la pression.
Ces cas furent trouvés au nombre de 10, dont nous rapprocherons un petit groupe de 4 cas, dans lesquels, en outre du caractère de sensibilité à la pression, se rencontrait une légère augmentation do la densité du tissu hépatique (dont la souplesse est un caractère fondamental du foie mobile théorique). Comme sur l’ensemble des 26 cas d’hépatonéphroptose de la
SIGNES OBJECTIFS
première variété, il en est 14 dans lesquels le foie était sensible et seulement 4 où son tissu était rénitent, et que ces 4 cas se trouvent seulement parmi les foies sensibles, nous pouvons considérer le caractère de la rénitence comme subordonné à celui de la sensibilité et comparer en bloc le groupe des 14 foies sensibles à celui des 12 foies indolents.
Les premières constations qui s’imposent chez ces 14 malades, ce sont :
L’attribution exclusive du type morbide au sexe féminin ;
L’existence chez tous les malades sauf 2 (obs. XV et XVII), de douleurs hépatiques subjectives se traduisant, soit par des crises violentes, qualifiées de coliques hépatiques, chez 8 malades sur 14 (obs. XIV, XVIII, XX,- XXI, XXII, XXIII, XXIV, XXV), soit par une douleur habituelle (obs. XIII) ou intermittente (obs. XVI, XIX, XXVI) du foie. Chez les 2 malades qui n’éprouvaient pas de douleurs hépatiques, existaient, dans 1 cas (obs. XV), des crises d’estomac, dans l’autre (obs. XVII), des coliques avec diarrhée après les repas.
On ne peut donc nier que ces 14 malades, groupés par l’identité des signes objectifs tirés du foie, n’appartiennent également à un même groupe naturel par leur allure générale symptomatique, une fois celle-ci dépouillée du masque sous lequel elle est cachée et qui eût pu tromper, trompe encore trop souvent, sur la véritable nature de la maladie.
Le diagnostic classique eût été, en effet, le suivant : 7 cas eussent été imputés à la lithiase biliaire (obs, Xiy, XVIII, XX, XXI, XXII, XXIII, XXIV) ; dans trois autres cas, où l’on eût été conduit par les symptômes à palper aussi le foie, on eût conclu, dans 1 cas, à la dilatation d’estomac avec congestion secondaire du foie (obs. XIII), dans 1 cas, à une maladie de Basedow avec tuméfaction hépatique (obs. XIX), enfin, dans 1 cas, à une dyspepsie avec hypertrophie du foie (obs. XXVI). Quant aux 4 derniers cas, dans lesquels le foie n’eût étés ni exploré, ni incriminé, 1 cas eût été étiqueté : neurasthénie avec dilatation d’estomac (obs. XV), dans 1 cas, on eût parlé
PALPATION DU FOIE
de neurasthénie gastrique (obs. XVI), dans 1 cas, de neurasthénie intestinale (obs. XVII), enfin, dans 1 cas, de gravelle et d’arthritisme (obs. XXV) et si, dans ces 4 cas, en palpant l’estomac, on eût trouvé la sensibilité hépatique, on n’eût pas manqué de la localiser au pylore, et non dans le foie, qui est pourtant son siège réel. ■
Dans trois de ces cas (obs. XIII, XV, XVI), il n’est pas douteux qu’une Ecole plus spéciale n’eût eu recours au pompage de l’estomac et aux repas d’épreuve et que, aux diagnostics précédents de dilatation d’estomac avec congestion du foie, dilatation' d’estomac avec neurasthénie, neurasthénie gastrique, n’eûssent été substitués les diagnostics de spasme pylorique ou d’hyperchlorhydrie, ou d’hypersthénie gastrique. Il est même probable qu’une autre Ecole spéciale eût discuté l’opportunité d’une intervention chirurgicale chez la malade de l’obs. XV.
Quoi qu’il en soit, la séméiologie classique, se fut prononcée d’emblée, 7 fois en faveur d’une maladie du foie compliquée d’affection digestive, 3 fois pour une affection digestive ou nerveuse compliquée de maladie du foie et, dans 2 des 4 derniers cas, elle n’eût pu moins' faire que de noter dans les anamnestiques, soit la congestion du foie de l’un, soit les coliques hépatiques de l’autre. Ces malades forment donc bien réellement un groupe naturel.
Combien est différent, eii apparence, le tableau symptomatique de ces 14 derniers malades du tableau présenté par les 12 premiers ! Chez ceux-ci, c’était une affection gastrointestinale ; chez ceux-là, c’est une affection hépatique. En discutant la pathogénie des premiers, nous nous demandions laquelle des deux maladies dont ils étaient atteints, maladie digestive, maladie nerveuse, était la cause de l’autre. La discussion, chez les derniers , porte sur la question de savoir laquelle des maladies qui se trahissent simultanément chez eux, maladie hépatique et maladie digestive chez les uns, maladie hépatique et maladie nerveuse chez les autres, maladie hépatique, maladie
SIGNES OBJECTIFS
digestive, maladie nerveuse, tout à la fois, chez quelques-uns, laquelle de ces maladies commande à l’autre.
Une telle différence de syndrôme semble toute naturelle à la séméiologie classique. La séméiologie classique n’avait pas à explorer le foie chez les malades de la première série, puisque ceux-ci ne présentaient aucun symptôme hépatique classique ; elle l’a exploré chez les malades de la seconde, puisqu’ils se plaignaient dufoie et elle l’a trouvé, chez çes derniers, « tuméfié ou hypertrophié ». Rien donc d’étonnant que les derniers ne ressemblent pas aux premiers.
Mais nous, qui avons exploré systématiquement le foie chez tous les malades et qui, chez tous les' malades de chacune des deux séries, l’avons trouvé dépassant le rebord costal; nous qui l’explorons méthodiquement et qui nous sommes convaincus que, chez chacun des malades de ces deux séries, il s’agit d’une même modalité objective du foie, non pas d’une tuméfaction, d’une congestion ou d’une hypertrophie, mais d’une hépatoptose ; nous qui trouvons cette hépatoptose identique, chez les malades de l’une et de l’autre série, dans tous ses caractères sauf un, nous ne pouvons moins faire que de nous demander si la différence des syndrômes dans les deux séries n’est pas en rapport étroit avec la différence de ce seul caractère et si, en somme, les deux syndrômes ne sont pas simplement les deux variétés d’une même maladie de foie, peut-être à une phase différente, l’une se trahissant par des symptômes surtout gastrointestinaux, l’autre par des symptômes surtout hépatiques.
Hépatoptose indolente et Hépatoptose sensible
La question qui se pose en clinique et dont la solution, au point de vue de la pathologie générale, a une portée qu’on ne saurait méconnaître, est la suivante :
Etant donné V essai d'un système de classification nouveau des « maladies de la nutrition », basé sur l’état objectif du foie et justifié par les notions nouvelles, tant de la fréquence extrême
PALPATION DU FOIE
d’une localisation hépatique dans ces maladies, que de l’existence, méconnue jusqu’ici, de types objectifs nouveaux du foie.
Etant donné l'essai de détermination objective d’un de ces types nouveaux du foie, 1’ « hépatoptose », d’une variété de ce type, r « hépatonéphroptose », d’une sous-variété d’hépàtonéphroptose caractérisée par l’aspect angulaire que présente le lobe droit du foie ptosé, et, dans cette sous-variété d’hépatonéphroptose, de deux modalités, l’une à foie indolent, l’autre à foie sensible à la pression.
Etant donné l'essai de spécification clinique de cette variété d’hépatonéphroptose, dont nous avons trouvé 26 cas sur 1.000 malades, et de ses deux modalités, l’une indolente comprenant 12 de ces cas, l’autre sensible à la pression avec les 14 autres cas, et la constatation que les deux modalités de l’hépatonéphroptose à saillie angulaire du foie forment bien, chacune isolément, un groupe naturel de maladies analogues, mais qu’elles diffèrent l’une de l’autre, en ce que le syndrôme du groupe des 12 malades à foie indolent se présente sous l’aspect d’une maladie gastro-intestinale, tandis que le syndrôme du second groupe des 14 malades est celui d’une maladie du foie.
Gomment se peut-il faire que des malades, foncièrement identiques par une anomalie objective du foie aussi rigoureusement spécifiée, se présentent avec un appareil symptomatique apparemment tout différent ?
Ou bien les caractères objectifs tirés du foie n’ont aucune valeur dans la classification des maladies de la nutrition, ou bien c’est la classification nosologique sous l’empire de laquelle nous vivons, celle qui repose sur certains caractères symptomatiques de cés maladies, qui est arbitrairement et artificiellement édifiée.
Telle est donc la question qui se pose :
L’affection hépatique du second groupe est-elle radicalement différente de l’affection gastro-intestinale du premier groupe ?
SIGNES OBJECTIFS
Or déjà il nous a été facile de montrer, pour établir la caractéristique gastro-intestinale du premier groupe et celle hépatique du second groupe que l’origine du désaccord des auteurs sur l’interprétation diagnostique des différents cas de chacun de ces deux groupes, désaccord aboutissant à séparer les malades du premier groupe sous les étiquettes de diarrhée pseudomembraneuse, de dyspepsie nerveuse, de neurasthénie gastrique, de gastralgie, etc., et ceux du second groupe sous les rubriques de lithiase biliaire , dilatation d’estomac, neurasthénie gastrique, etc., que les origines du désaccord venaient d’une simple méconnaissance de la subordination hiérarchique des caractères. Cette méconnaissance était due à ce que les caractères symptomatiques n’avaient pas tous été inventoriés et surtout à ce qu’ils n’avaiént pas été « pesés » -suivant leur degré de fixité.
Reprenons la comjiaraison , non plus maintenant des malades d’un même groupe, mais d’un des groupes de malades avec l’autre groupe, des 14 malades à hépatoptose sensible et syndrôme hépatique de notre second groupe, avec les 12 malades à hépatoptose indolente et syndrôme gastro-intestinal de notre premier groupe.
Récapitulons les signes et symptômes du second groupe dans le même ordre que nous l’avons fait pour le premier.
Dans 14 cas sur 14, nous retrouvons un amaigrissement plus ou moins rapide dans la période qui précède l’observation, de 10 k. en 4 mois (obs. XXIII), de 7 k. en 6 mois (obs. XXVI), de 6, 9, 10, 12 k. en 1 an (obs. XIII, XIX, XX, XXI), de 12 k. en 3 ans (obs. XVI), -de 13 k. en 8 ans (obs. XVII) ; chez une malade (obs. XXII), que je vis chaque année pendant 7 ans, l’amaigrissement (9 k. 5) de la dernière année survint au moment de la ménopause, comme un signe, non d’aggravation, mais plutôt d’évolution de la diathèse. Enfin, chez une autre malade (obs. XXV) arrivée à la phase rhumatismale (nodosités d’Heberdeen) de sa diathèse, après la phase lithiasique (nous
PALPATION Dü FOIE
nous expliquerons plus tard sur ce point), le poids du corps était resté stationnaire depuis ramaigrissement survenu 10 ans auparavant.
L’amaigrissement se présente donc, chez ces 14 malades, dans des conditions identiques et avec une fréquence encore plus grande que chez les 12 malades de la première série.
Parmi les signes objectifs autres que le foie mobile et le rein mobile, nous trouvons encore chez nos 14 malades la sténose intestinale ; alors qu’elle était rencontrée dans 9 cas sur 12 de la première série, dans cette seconde série nous la trouvons signalée dans 9 cas sur 14 ; dans les 5 cas où elle n’est pas rencontrée, il semble bien que l’affection chronique soit hésitante sur la phase dans laquelle elle va entrer (fEntéroptose secondaire étant une phase de l’affection chronique du foie). Nous voyons, en effet, dans l’obs. XIX, la maladie tendre à se caractériser exclusivement par le syndrôme de Basedow ; dans l’obs. XXI elle reste à la phase lithiasique, elle tend à la phase rhumatismale dans l’obs. XXII, elle y entre dans l’obs. XXVI ; dans l’obs, XXIV, c’est une détermination pulmonaire tuberculeuse surajoutée qui substitue son syndrôme à celui de l’affection digestive.
Dans 6 cas sur 14, est notée la splénoptose, que nous n’avions trouvée que dans 1 cas sur 12 de la première série. La splénoptose, dont on ne peut expliquer la fréquence dans la seconde série, contrastant avec sa rareté dans la première, ni par une intensité plus grande de l’amaigrissement, ni par une différence du poids initial des malades, ni par une complexité étiologique particulière, paraît être ici en relation avec les conditions qui entretiennent l’hyperesthésie hépatique et comme le reliquat des alternatives de congestion et de décongestion du, foie et de la rate qu’impliquent ces conditions. Il semble, d’après les deux obs. XIX et XXII, dans lesquelles la splénoptose n’a été observée que plusieurs années après les autres ptoses, qu’il y ait, en même temps, une question de temps, c’est-à-dire d’évolution morbide à invoquer.
SIGNES OBJECTIFS
Les symptômes subjectifs, dans cette seconde série, présentent également un tableau des plus intéressants à résumer et à comparer au tableau des symptômes subjectifs dans la première série.
Chez 13 malades sur 14, les fonctions intestinales sont troublées: 12 ont de la constipation, opiniâtre chez 10 d’entre eux; une (obs. XVII) a de la diarrhée avec coliques, 3 heures après les repas. La malade qui, seule, a des fonctions intestinales régulières (obs. XXIV) est celle dont l’affection est compliquée de tuberculose pulmonaire. Dans la première série, 9 seulement sur 12 avaient des troubles intestinaux: 6 de la constipation avec débâcles membraneuses ou diarrhéiques, 2 de la diarrhée après les repas, 1 de la diarrhée à 5 heures du matin. Dans ces 3 derniers cas, c’était évidemment de la diarrhée paradoxale, c’est-à-dire encore de la constipation.
Chez 11 malades sur 14 de la seconde série, indépendamment des crises paroxystiques,, il y a des troubles gastriques habituels survenant après les repas, sous forme de pesanteurs (obs. XIV, XV, XVI, XVIII, XXI, XXIV, XXVI) ou d’étouffement, de gonflement (obs. XIX, XX), ou de crampes d’estomac avec douleurs épigastriques (obs. XIII, XXIIÏ) ; 7 malades étaient obligés à un régime rigoureux (obs. XV, XVI, XVII, XVIII, XIX, XXI, XXVI) ; chez les 3 autres malades, une (obs. XVII) avait, 3 heures après les repas, des coliques et de la diarrhée, les deux autres, qui jadis avaient été atteintes de coliques hépatiques (obs. XXII, XXV), étaient à une phase ultérieure de leur maladie, la phase rhumatismale.
Dans la première série, nous avions trouvé des troubles gastriques chez 11 sur 12 de nos malades. Chez 7 malades sur 11 ces troubles survenaient à un intervalle de 2 à 3 heures après le repas, tandis que, sur les 11 malades de la seconde série, il en est 10 qui souffrent de l’estomac non -seulement 2 à 3 heures après (pesanteurs), mais aussi de suite après le repas (gonflement) .'Or c’est là un symptôme hépatique. Notons encore que 7 malades du second groupe avaient dû se réduire
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spontanément à un régime strict d’œufs et viandes grillées, ou même de purées, de lait, tandis que, dans le premier groupe, ce régime dût être prescrit, le malade n’y étant pas acculé par la vivacité de la douleur.
Chez 8 malades sur 14, existent des troubles du sommeil, avec insomnie à partir de 2 heures du matin dans 6 cas fobs. XV, XVI; XVIII, XXI, XXII, XXIII), à partir de 4 heures dans 1 cas (obs. XVII) , réveils fréquents dans 1 cas (obs. XIX). Parmi les malades de la première série, 8 sur 12 avaient le sommeil troublé et, à 2 heures du matin dans 6 cas, entre 4 et 5 heures dans 2 cas.
Enfin, 9 malades sur 14 se plaignaient de faiblesse et lassitude habituelles (obs. XIII, XIV, XV, XVI, XVII, XVIII, XIX, XXII, XXVI). Dans la première série, 4 malades seulement sur 12 se plaignaient de diminution dans l’état des forces. Chez 4 seulement sur 14, dans la seconde série (4 sur 12 dans la première), on note un certain état de nervosisme ; parmi ces 4 malades figure celle qui présentait le syndrôme de Basedow.
Mais poursuivons le parallèle au point de vue de l’étiologie et de la chronologie anamnestique.
Comme étiologie, nous trouvons dans la seconde série, chez 10 malades, sur 14, la puerpéralité (obs. XIII, XIV, XV, XVI, XVIII, XIX, XX, XXI, XXIII, XXVI), chez 1 malade prédisposée la ménopause (obs. XXV), chez 2 une secousse psychique (obs. XXII, XXIV), chezl enfin une fièvre typhoïde (obs. XVII). Chez 6 seulement de ces 14 malades, on peut admettre une prédisposition individuelle antérieure à la cause intervenue, prédisposition aux troubles gastrohépatiques dans 4 cas (obs. XIV, XXI, XXIV, XXVI, et aux troubles nerveux, seulement dans 2 cas (obs. XVI, XXII).
Chez nos malades de la première série, nous avons noté également le rôle étiologique de la puerpéralité, mais chez 3 femmes seulement sur 9 à titre de cause première : chez les malades, de la seconde série, des 10 femmes sur 14 où se
SIGNES OBJECTIFS
rencontre l’étiologie puerpérale, 9 fois la puerpéralité était réellement la cause première, une seule fois préexistait une disposition hépatique vicieuse. Alors que, dans la première série, 3 fois sur 9 la cause déterminaute avait été la ménopause, dans la seconde série 1 cas seulement sur 14 relève de ce moment étiologique. Dans la première série nous avions trouvé, parmi les autres causes premières, une fois la frayeur, une fois la dysenterie, une fois la fièvre paludéenne ; 3 fois existait une prédisposition hépatique ; dans la seconde série nous retrouvons une secousse psychique dans 1 cas, une fièvre typhoïde dans 1 autre cas ; dans 1 seul cas, se rencontre une prédisposition hépatique morbide.
Rappelons que tous les malades de la seconde série appartiennent au sexe féminin et que, dans la première série, nous comptions 9 femmes et 3 hommes sur 12 malades.
De ce parallèle, d’abord entre les 14 malades de la seconde série, ensuite entre les 14 malades de la seconde série et les 12 malades de la première, il paraît résulter, de toute évidence, que, non-seulement les malades de la seconde série forment un groupe naturel par la localisation hépatique subjective, mais que malades de la seconde et de la première série de l’hépatonéphroptose sont de la même famille: par la coexistence, dans les deux séries, de signes objectifs concomitants tels que l’amaigrissement et la sténose intestinale ; par l’analogie des symptômes tirés des grandes fonctions de la vie végétative, état des digestions, état des excrétions, état du sommeil, état des forces. Cette analogie des symptômes n’est pas seulement frappante parce qu’ils impliquent le trouble des mêmes fonctions, mais . parce que ce trouble paraît, dans les deux séries, de nature très voisine : ce sont les mêmes aliments qui sont mal tolérés, seule diffère l’heure de début des malaises causés par le repas ; c’est, dans les deux séries, la même insuffisance d’excrétion intestinale, masquée seulement dans la première série par l’expulsion de mucosités et de selles
PALPATION DU FOIE
aqueuses ; même heure de l’insomnie, entre 2 et 4 heures du matin ; même faiblesse, en partie justiciable de la sangle, etc. Comment n’être pas frappé également de la similitude des éléments étiologiques, de celle des indications thérapeutiques et des résultats obtenus par le même traitement ? et encore n’avons-nous pas jusqu’ici fait intervenir, ainsi que nous le ferons plus tard, les résultats si concordants et si probants que nous fourniraient les données urologiques.
Ainsi donc, les choses se passent comme si les 26 malades de ces deux séries avaient la même affection morbide fondamentale, comme si les 14 malades de la seconde série ne différaient des 12 malades de la première que par l’addition d’un élément causal, c’est-à-dire pathogénique secondaire, comme si les variétés individuelles étaient simplement le fait, soit de la complexité des causes, soit des moyens appliqués jusque là pour combattre l’affection, soit de la phase même d’évolution de cette affection morbide.
Or, il n’est pas possible de n’être pas frappé de la coïncidence qui existe, dans les deux séries de malades, entre l’appareil symptomatique fondamental, d’un côté, et, de l’autre, un type objectif fondamentalement le même chez tous les malades, l’hépatonéphroptose à lobe de forme angulaire dont les deux côtés sont accessibles à la palpation. Il n’est pas possible de ne pas être frappé d’une seconde coïncidence, celle qui existe entre l’allure franchement hépatique, qui distingue le syndrôme des ^malades de la seconde série de celui des malades de la première dont l’allure est névropathique, et, dans la seconde série de malades, la sensibilité du foie à la pression, alors que le foie est indolent chez les malades de la première série. Combien enfin est remarquable ce fait, concordant si bien avec la subordination possible de la rénitence à la sensibilité, que, dans les 4 cas de foie sensible à la pression où nous avons trouvé la densité du foie augmentée, nous constatons la même maladie que dans les cas de foie sensible et souple, mais que 2 de ces malades étaient observées à l’issue
SIGNES OBJECriF
d’une de leurs crises douloureuses (obs. XXIII, XXVI) et que les 2 autres, dont la dernière crise hépatique était de date ancienne, traversaient une phase congestive (obs. XXIV, XXV) du foie au moment de l’observation !
Gomment nier que ces coïncidences ne traduisent pas une relation de cause à eftetet que cette modalité spéciale du foie, la sensibilité à la pression au niveau de l’incisure cholécystique, ne soit la cause des symptômes douloureux paroxystiques? Une de nos malades (obs. XIX) fournit sur ce point les éléments d’une véritable démonstration expérimentale ; à trois reprises, et à une année d’intervalle entre les deux dernières reprises, l’observation relève le même fait : « Sensibilité à la pression de la vésicule, et la douleur qui irradie au-dessus des seins rappelle celle du début des crises épigastriques » ; — à un autre examen : « au niveau de l' incisure . . . , languette hépatique souple, mince, dont la pression provoque une sensation douloureuse à V épigastre, identique au mal d'estomac dont se plaint la malade », et enfin : <s. ...la pression au niveau de Vincisure cholécystique du foie éveille une douleur identique à celle des crampes d'estomac ». Ce qui démontre bien l’origine hépatique des crises douloureuses et permet de soupçonner l’analogie pathogénique qui existe entre les « crampes d’estomac »; le « mal d’estomac », les « crises épigastriques » d’un côté, et, de l’autre, les « coliques hépatiques ». Est-ce que ces différentes désignations, par la malade, de la douleur paroxystique dont elle souffre, doit nous suffire pour nous faire attribuer une localisation différente à son mal, alors que tout nous prouve qu’il s’agit du même trouble fonctionnel? Est-ce que, au contraire, ces différentes désignations d’un même mal ne traduisent pas simplement les différentes interprétations proposées à la malade par le médecin lui-même, par celui qui a été appelé à la soulager ?
Mais si l’on 'admet, comme cause des douleurs paroxystiques, cette modalité spéciale de la perturbation fonctionnelle du foie qui s’accompagne de sensibilité à la pression au niveau
PALPATION DU FOIE
de l’incisure cholécystique, c’est également à cette modalité spéciale qu’on devra imputer la légère déviation notée dans le syndrome fondamental de 1 hépatoptose sensible, par rapport à celui de l’hépatoptose indolente; à l’hyperesthésie hépatique seraient imputées en dehors des crises douloureuses: l’obligation pour la malade de se soumettre spontanément à un régime au lieu d’en recevoir la prescription ; l’apparition précoce de symptômes gastriques, une demi-heure à une heure après le repas, en outre de ceux quelle signale 2 à 3 heures plus tard, c’est-à-dire les symptômes de gonflement, d’étouffement qu’on note chez elle, en outre de ceux de pesanteur ou tiraillement; la suppression des garderobes, au lieu de la diarrhée paradoxale ; la fréquence plus grande de la splénoptose ; tous caractères par lesquels l’hépatoptose sensible diffère de l’hépatoptose indolente.
Si enfin l’on admet que la variation d’un seul des caractères de l’hépatoptose, c’eàt-à-dire la substitution de la sensibilité à l’indolence dans un point précis du bord du foie, puisse entraîner une telle variation d’allure dans l’aspect des symptômes fondamentaux, on no peut moins faire que de considérer les caractères qui, dans ces symptômes fondamentaux, sont communs aux deux variétés, indolente et sensible, de l’hépatoptose, comme la traduction de ceux des caractères objectifs du foie, qui sont communs aux deux groupes de, malades. Ces caractères objectifs sont, par définition, ceux de la ptose du -foie, nous avons vu que la ptose du foie est l’un des éléments d’un processus plus général, celui de la splanchnoptose, que le processus de la splanchnoptose a pour élément pathogénique primordial l’entéroptose ; que l’entéroptose (ici secondaire) implique ellermême une perturbation fonctionnelle préalable du foie, perturbation du foie qui, elle, est primitive et immédiatement en rapport-d’ effet avec la cause première.
Nous pouvons donc, après avoir dégagé les modalités symptomatiques qui relèvent de l’hyperesthésie du foie dans rhépatoptose, distinguer les caractères de variété qui, dans
SIGNES OBJECTIFS
ces symptômes, appartiennent à la ptose du foie dans l’enté^ roptose, et enfin ceux spécifiques qui sont propres à l’entéroptose dans l’hépatisme.
Le tableau suivant donnera, sous sa forme la plus claire, l’idée de la subordination hiérarchique des caractères telle qu’elle peut être conçue d’après ce qui précède : la classification nouvelle de l’hépatonéphroptose serait la suivante, étant admise la « valeur cotylédonaire » du foie :
Classification nosologique de l’Hépatonéphroptose
Classe : Infectieuse, — toxique, — traumatique, — émotive.
(étiologie)
Famille : Hépatisme.
(diathèse)
Genre : Hépatisme cholémique, — uricémiquë (hépatoné-
(tempérament) phrétisme).
[Signes Objectifs, symptônàes subjectifs, symptômes mixtes, tirés de l’anomalie des caractères physiques et des fonctions : de Vestomae, de Vintestin, du foie, du rein; — signes tirés de l’anomalie: du sommeil, de V état des forces.
Efficacité d’un régime ; des alcalins ; des laxatifs ou des diurétiques].
Espèce : Entéroptose. (2) . '
(maladie) [Ptoses viscérales; sténose intestinale plus ou moins
étendue ; hypotase abdominale ; malaises gastriques, avec maximum à 3 heures du soir (pesanteurs) ; insuffisance des excrétions intestinales ;
, insomnie médio-nocturne, avec maximum à 2 heures du matin ; dépression des forces.
Efficacité du régime carné ; des alcalins ; des laxatifs salins ; d’une sangle].
(1) J’ai indiqué ailleurs déjà (F. Glénaed. Etudes sur le foie et l’hépatisme. Paris. Masson 1895, 120 pages, p.' 113) les grandes lignes qui dessinent et séparent ces deux genres. C’est à l’hépatisme uricémiquë seul que répond l’ancien « arthritisme ».
(2) Le terme « Entéroptose » que j’ai proposé comme désignation spécifique des ptoses viscérales, vise le mécanisme pathogénique fondamental du processus morbide qui accompagne la splanchnoptose. Or, ce processus est manifestement intestinal et je maintiens, au nom de toutes mes obser-
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Variété: Entérohépatonéphroptose , à lobe hépatique
(allure angulaire.
symptomatique) °
[Hépatoptose ; entérosténose généralisée ; amaigrissement].
a) Avec hépatoptose indolente.
[Syndrome de l’entéroptose, à forme gastro-intestinale névropathique ; selles aqueuses, mucomembraneuses].
h) Avec hépatoptose sensible.
[Sténoptose ; syndrome de l’entéroptose à forme hépatique paroxystique (lithiasique, pseudolithiasique, prélithiasique) (4) ; constipation ; deuxième maximum des malaises gastriques, de suite après le repas (gonflement, oppression).
Efficacité des mêmes agents thérapeutiques, et, en particulier, d’une cure alcaline chaude].
Si maintenant nous appliquons ce système de classement aux 26 malades à hépatonéphroptose, dont nous avons relevé des observations, nous pourrons dresser le tableau diagnostique suivant, que nous faisons précéder, pour permettre la comparaison, du tableau diagnostique classique.
vations et de l’expérience que je puis avoir acquise, que c’est l’état de la fonction intestinale et, en particulier son insuffisance, qui fournit l’indicati- n majeure à la thérapeutique, à ce point que, lorsque cette fonction est normale ou exagérée, le diagnostic de « maladie ptosique » doit être suspecté d’inexactitude, ou uné complication être incriminée. Il est entendu d’ailleurs que le trouble fonctionnel du foie domine la pàthogénie, mais c’est là un caractère ordinal suffisant à clas,ser une famille, une diathèse, mais nullement une espèce, une maladie, toute classification ayant pour but la thérapeutique.
(1) L’entéroptose peut exister et son syndrôme se manifester sans hépatoptose, comine sans néphroptose ou enterosténose objectives. C’est la première période.
(2) Nous rappelons que nous avons distingué trois variétés d’hépatoptose : 1’'® variété à bord inférieur du foie formant un lobe angulaire ; 2® variété à bord inférieur du foie convergent en dedans vers le rebord costal , 3® variété à bord inférieur parallèle au rebord costal.
(3) La sensibilité du foie était, dans nos 14 cas, localisée exactement et uniquement à l’incisure cholécystique du bord inférieur du foie, sans aucune tuméfaction suspecte en ce point.
(4) Le-terme « lithiasique », de même que les termes * pseudolithiasique », « prélithiasique », expriment ici l’allure des phénomènes paroxystiques présentés par les malades, suivant que les- symptômes sont plus 'ou moins identiques à ceux des coliques hépatiques ou aux symptômes qu’on trouve dans les antécédents des malades atteints de coliques hépatiques. Mais la question de savoir s’il s’agit, chez ces 14 malades, d’un processus réellement calculeux est entièrement réservée.
SIGNÉS OBJECTIFS
