LXXIX, LXXX

Ln, LUI.

SIGNES OBJECTIFS

Si nous comparons entre eux les trois tableaux qui groupent chacun, dans un ordre naturel de subordination hiérarchique, les caractères de l’une des trois variétés d’hépatonéphroptose, nous constatons bien l’identité des deux prémiers tableaux, englobant les 38 cas de nos deux premières variétés ; mais nous voyons que le troisième tableau, groupant les 42 cas de la troisième, variété, diffère des deux premiers par deuxtraits importants : l’élévation de l’hépatoptose au rang de caractère générique ; la création d’embranchements.

Dans les 38 cas des deux première^, variétés d’hépatonéphroptose, l’appareil symptomatique était univoque : le syndrôme subjectif de l’Entéroptose cadrait, dans tous les cas, avec le syndrôme. objectif et l’on pouvait admettre que l’hépatoptose n’était qu’une variété de la splanchnoptose, et leh caractères de sensibilité et de densité du foie des caractères de sousvariété.

Mais il n’en est plus de même dans les 42 cas de la troisième variété d’hépatonéphroptose. Ici, nous ne retrouvons le syndrome subjectif spécifique de l’Entéroptose que chez 29 malades ; des 13 autres, 11 se répartissent en 7 espèces différentes, 2 ont perdu, par le fait de la guérison de leur maladie, jusqu’aux caractères symptomatiques propres à les classer comme espèce mobide : il ne leur reste que les caractères de classe et de genre, c’est-à-dire, les caractères diathésiques.

Qu’est-ce à dire, puisque le syndrôme objectif de la splanchnopsose peut, dans certains cas, ne pas se traduire par son appareil symptomatique habituel, sinon que, dans ces cas, existent quelques caractères d’ordre évidemment supérieur au caractère de ptose, puisqu’ils sont capables d’en tranformer l’expression symptomatique ? Et n’oublions pas que, en matière de classification nosologique, subordination hiérarchique veut dire subordination pathogénique et que, par conséquent, le caractère d’ordre supérieur joue le rôle d’une cause vis-à-vis du caractère qui, relativement à lui, est inférieur.

Où chercher ces caractères d’ordre supérieur ? ce ne peut être que dans le foie, puisqu’il s’agit de la famille hépatique.

PALPATION DÜ FOIE

Or, précisément, nous voyons ces cas de symptomatologie paradoxale ne se rencontrer que dans la troisième variété de l’hépatonéphroptose, celle dans laquelle le bord inférieur du foie ptosé a une direction rectiligne.

Il est donc évident, d’abord, que l’hépatoptose est un caractère générique, puisqu’elle est commune à plusieures espèces et que la diversité des espèces a son origine dans le foie, ensuite que, dans l’hépatoptose de la 3® variété, ce sont les caractères combinés de souplesse et d’accessibilité du foie qui priment ceux de ptose. L' hépatoptose est donc bien un genre nosologique.

Pourtant, sur les 42 malades dont le foie présente ce caractère d’un bord inférieur rectiligne, il n’en est que 13 dont le syndrome ne soit pas celui de l’Entéroptose , les 29 autres ont une symptomatologie identique à celles des 38 malades des deux premières variétés d’hépatonéphroptose. Il existe donc un caractère d’ordre encore supérieur, non seulement à celui de la direction rectiligne du bord inférieur du foie ptosé, non seulement au caractère même de ptose du foie, mais à celui même d’organe souple, anormalement accessible à la palpation.

Ce caractère d’ordre supérieur, que la logique la plus rigoureuse nous oblige à chercher encore dans le foie, nous le trouvons^ exprimé, non plus par des signes objectifs appréciables à la palpation, mais par un ensemble tout spécial de signes cliniques ; ces signes spéciaux, fait remarquable, se se rencontrent chez tous ceux des malades qui, par exception, ne présentent pas le syndrôme subjectif de l’Entéroptose. Ce sont les douleurs articulaires (obs. XLVII, XLIX, LVI, LXVI, LXXI) ou musculaires (obs. XLVI, L), la sciatique (obs. LXVI), les douleurs lombaires unilatérales à gauche (obs. XLVI, XLVII, XLVIII), une neurasthénie spéciale (obs. LU. LUI, LXXIX, LXXX), la gravelle (obs. XLVII, XLIX, L, LXXI, LXXIII), les sueurs profuses (obs. XLVI, XLIX). l'anorexie (obs. XLVII, XLVIII, L, LU, LUI, LXXIX), hi

SIGNES OBJECTIFS

diarrhée habituelle (obs. XLVII), l’efficacité de la diète lactée (obs. XLVII), l’obésité dans l’enfance (obs. XLVIII), ou acquise (obs. LUI) , auxquels nous ajouterons , ainsi qu’en témoignent plusieurs observations, les nodosités d’Heberdeen, la sérinurie, l’oxalurie, le réveil à 4 heures au lieu de 2 heures du matin, l’inefficacité de la sangle, etc., tous symptômes qui ne rentrent pas dans le cadre de la maladie Entéroptose, etc. Mais, ce sont là les caractères dont l’ensemble constitue la symptomatologie de ce qu’on a appelé 1’ « arthritisme » , précisément à cause de la fréquence relative qu’on note chez ces malades, des déterminations douloureuses articulaires.

Les 13 malades qui, seuls, sur 80 cas d’hépatonéphroptose, ne présentent pas la symptomatologie de l’Entéroptose, revêtent tous les attributs de ce tempérament que l’Ecole actuelle désigne sous le noin d’^a arthritique ». Or, comme parmi les 67 autres cas d’hépatonépbroptose, présentant tous la symptomatologie de l’Entéroptose, il en est encore 5 revêtant en même temps les attributs de l’arthritisme et que tous les 80 sont cependant des hépatiques, il est évident que l’arthritisme n’est qu’une, modalité, une conséquence de l’hépatisme. Gomment, par quel terme, traduire cette autre modalité, qui se rencontre dans 62 cas sur 80 (80-13-5) d’hépatonéphroptose? Je l’ai désignée sous le nom d’ « hépatisme eholémique » parce que le caractère le plus constant, celui qui parait entraîner le plus de caractères secondaires, c’est l’oligocholie, et par conséquent la cholémie ! Mais, d’un autre côté, et par analogie, si, dans l’hépatisme à symptômes arthritiques, nous cherchons à caractériser l’intoxication déterminée par le trouble fonctionnel du foie, nous voyons qu’un caractère au moins aussi constant que celui tiré des douleurs articulaires est le caractère de la viciation de l’excrétion rénale, et, en particulier, la gravelle. L’origine hépatique de la gravelle, et, en général, des troubles néphrétiques fonctionnels, ne fait aucun doute. Chaque jour, la clinique en apporte des preuves nouvelles. Au lieu de dire arthritisme hépatique, on voudra bien dire avec moi : « néphrétisme hépatique », « hépatonéphrétisme », hépatisme uricémique ».

PALPATION DU FOIB

Mais, ee n’est pas tout. Du fait que les signes dé Turicémie peuvent, dans quelques cas (9 sur 67) (obs. IV, V, XVI, XXV, XXVIII, XLVI, L, LXXI, LXXIII), se rencontrer chez des malades présèntant le syndrôme entéroptosique de l’hépatonéphroptose, et que, d’un autre côté, il est de nos malades (obs. LU, LUI, LV, LXVI, LXVIII, LXXIX, LXXX), à intoxication mixte, qui ne présentent pas le syndrôme de l’Entéroptose, nous devons tirer un nouvel argument en faveur de la subordination de Fhépaloptose à la déviation, soit cholémique, .«soit uricémique de l’hépatisme. Ce sont les cas, au nombre de 15, que nous devons classer dans l’hépatisme mixte. Enfin , la démonstration serait complète si nous trouvions des malades ne présentant plus que les attributs de l’hépatisme diathésique, sans qu’il soit possible de décider à quelle espèce morbide ils appartiennent. Or, deux de nos cas d’hépalonéphroptose réalisent ee désidéra tum. Ce sont ceux des observations LI et LXIX. Dans ces deux cas, après plusieurs années de symptômes graves, la diathèse ne se traduit plus que de loin en loin, par des symptômes fuyants de cholémie ou d’uricémie.

Concluons donc encore, et c’est là ce qui justifiera notre classification :

L’étude taxonomique des caractères, relevés chez 80 malades présentant de V hépatonéphroptose, démontre que : 1" les a variétés d’aspect d’une même maladie » de la nutrition {VEntéroptose, p. e.) dépendent des variations de sensibilité et de cons ' stance du foie, que : 2° les « maladies différentes d'un même genre » fhépatoptose, p. el) dépendent de la forme du foie {bord hiférieur brisé ou rectiligne, s'il s'agit cChépatoptose), que: 3° les « genres différents d'un même embranchement » {hépatoptose , hypertrophie, atrophie) dépendent du degré et de la durée de la viciation fonctionnelle du foie {cholémique, uricémique), que : 4° les modes ^différents de viciation fonctionnelle du foie, c'est-à-dire les « diverses branches d’une même, classe -a, dépen-

■ SIGNES OBJECTIFS

dent des causes extérieures à l'organisme agissant directement {infections, intoxications, émotions, traumatisme) ou indirectement {hérédité par voie vasculaire ou nerveuse), sur la glande hépatique, foyer central de la nutrition.

Si ‘de telles conclusions, d’une si haute portée au point de vue de la pathologie générale, d’un intérêt pratique si immédiat au point de vue dé la thérapeutique, peuvent être tirées de l’étude de l’hépatoptose et, en général, de l’étude des foies souples, accessibles à la palpation, reconnaîtra- t-on maintenant que cette analyse si minutieuse des signes .objectifs du foie et dés moyens de les diagnostiquer, est digne de toute notre attention ?

Mais l’hépatonéphroptose n’est pas toute l’hépatoptose ; voyons maintenant ce que nous apprend l’étude de l’hépatoptose isolée de la néphroptose.

B. — Hépatoptose simple (sans néphroptose)

Je serai très bref sur ce chapitre, maintenant que nous avons, par l’étude de l’hépatonéphroptose, déterminé ce qu’on doit entendre en réalité par « foie mobile », au sens nosologique vrai, et prouvé que le vrai foie mobile était, malgré sa souplesse, son indolence, malgré les caractères qui sembleraient exclure toute maladie de cet organe, un foie pathologique, un foie dont la fonction était viciée, un foie dont la viciation fonctionnelle était cause et non conséquence de la mobilité. , *

Les types de ptose du foie, tels que les indiquera théorie du foie mobile vrai, tels que nous les avons rencontrés dans l’hépalonéphroptose, se retrouvent fréquemment en clinique sans ptose concomitante du rein.

Si, sur le même millier de malades, systématiquement examinés à ce point de vue et parmi lesquels nous avons

PALPATION DU FOIE

trouvé déjà nos 80 cas d’hépatonéphroptose, nous groupons à part tous ceux, indemnes de néphroptose, dont le bord du foie est abaissé, aminci, défeté en arrière et de consistance souple ou simplement rénitente, caractères objectifs ne pouvant être décelés que par le procédé du pouce et qui sont ceux de la ptose du foie, nous trouvons 234 cas (174 hommes, 60 femmes) que nous diviserons ainsi :

а. Hépatoptose, identique à l’hépatoptose théorique . 186 cas.

б. Hépatoptose, — — et hypérémiée

(rénitente) . . . 27 —

c. Hépatoptose, à procidence du lobe épigastrique du foie. 21 —

234 cas.

Voyons qjaél syndrome accompagnait «es différents cas : a. Dans les 186 cas (139 hommes, 47 femmes) de ptose hépatique, identique la ptose du foie del’hépatonéphroptose, nous trouvons représentés les types des trois variétés de, la ptose, tels que les rappelle la figure ci-jointe.

Diagrammes des 3 variétés de l’Hépaloptose conforme à la théorie

La première variété se rencontrait avec 9 cas (2 hommes, 7 femmes), la seconde avec 28 cas (22 hommes, 6 femmes), enfin la troisième avéc 149 cas (114 hommes, 35 femmes). Rappelons que les chiffres correspondants, dans nos 80 cas d’hépatonéphroptose, étaient 26, 12 et 42, et que sur ces 80 cas, il y avait 1 1 hommes et 69 femmes.

SIGNES OBJECTIFS

Or, les 9 cas de la première variété présentaient tous le syndrome de l’Entéroptose, tandis que, chez les 177 des deux autres variétés, ce syndrome n’était représenté que 12 fois.

Sur les 186 cas, l’hépatoptose était indolente à la pression dans 88 cas (75 hommes, 13 femmes), et sensible dans 98 cas (63 hommes, 33 femmes). On se souvient que, dans nos 80 cas d’hépatonéphroptose, le foie était indolent dans 43 cas (7 hommes, 36 femmes), et sensible dans 37 cas (4 hommes, 33 femmes).

Voici, enfin, quel était le syndrôme dans les 186 cas d’hépatoptose, identique à la ptose théorique :

Syndrômes de THépatopIose, conforme à la théorie, sans Néphroptose concomitante {186 cas)

Sur 88 cas^ Sur 98 cas

avec Hépaloptose indolente avec Hépatoptose sensible

Dyspepsie

dans 26 cas

dans 34 cas

Diabète .

Lithiase biliaire . .

Grâvelle .

Entéroptose .

Névropathie .

Goutte . . . . .

Rhumatisme .

88 cas

98 cas

Quant à l’étiologie, nous trouvons toutes représentées, dans nos 186 cas, les causes relevées dans l’hépatonéphroptose, mais avec une très grande prédominance de l’intoxication alcoolique et de l’infection paludéenne. Nous trouvons, en effet, ces deux dernières causes dans 56 cas (alcoolisme 33 cas, impaludisme 23 cas), alors qu’elles étaient à peine signalées dans l’hépatonéphroptose.

b. Notre second groupe de cas d’hépatoptose, sans néphroptose, comprend 27 cas (20 hommes, 7 femmes) où l’hépatoptose

PALPATION DU FOIE

était conforme à l’hépatoptose théorique, mais n’en différait que par une consistance moins souple du foie^ par de la rénitence. Ces foies sont distincts des foies hypertrophiés, tant par leur volume, qui est normal, que par la forme tranchante et amincie de leur hord libre, et par rabaissement de leur bord supérieur ; ils sont distincts de la cirrhose par une consistance beaucoup moindrë, par la minceur et l’arête tranchante de leur bord inférieur. Dans ces foies, l’arête du bord inférieur n’est accessible que par le procédé du pouce. Ils sont intermédiaires à la ptose pure et à l’hypertrophie ; il en est qui relèvent soit de la précirrhose, soit de la prélithiase, en tous cas ils sont hypérémiés. S’il s’agit ffe prélithiase, seul le lobe droit est ptosé, s’il s’agit de précirrhose, le lobe gauche est égalemenl abaissé et perceptible.

Voici quels en étaient les syndromes cliniques :

Syndromes de l’hépatoptose liypérémiée, sans néphroptose (27 cas)

Dyspepsie . dans 6 cas

Lithiase biliaire . — 6 —

— avec ictère . — 1 —

Diabète . — 6 —

Rhumatisme chronique . — 3 —

Gastralgie paroxystique . — 2 —

Dilatation vraie de l’estomac. — 1 —

Goutte . — 2 —

27 cas

c. Enfin, vient le troisième groupe de 21 cas, dans lesquels l’hépatoptose ne diffère de la ptose théorique que par une procidence anormale du lobe gauche ou épigastrique du foie. Les diagrammes ci-joints en donnent une idée suffisante.

SIGNES OBJECTIFS

Diagrammes de l’Hépatoptose (sans Néphroptose), avec procidence oa « ressaut » du lobe épigastrique.

Ces 21 cas se trouvaient répartis entre 15 hommes et 6 femmes. Fait remarquable, et qui prouve bien l’importance de la forme du foie dans l’hépatoptose, c’est que, sur ces 21 cas,- 2 seulement présentaient le syndrôme clinique de l’Entéroptose et ces 2 cas étaient précisément ceux dans lesquels le lobe droit présentait la forme anguleuse de ces deux premières variétés de l’hépatonéphroptose, dans lesquelles se trouvait constamment le syndrôme entéroptosique (fig. 1 et 2).

PALPATION DU FOIE

Bien que dans le diagramme de la fig. 6, on ne puisse pas parler de procidence du lobe épigastrique, ce type de foie mérite néanmoins de figurer à côté des autres, parce que le fait de pouvoir, par la palpation, accéder à l’arête du bord inférieur du lobe gauche et le faire « sauter » implique une anomalie objective de même ordre que la procidence. Parmi les 21 cas dont il est question, il en était 5, dont le diagramme est reproduit fig. 8 et dans lesquels la ptose ne se trahissait que par l’accessibilité de l’arête du foie sur une ligne droite traversant obliquement la région épigastrique, caractère suffisant pour affirmer l’hépatoptose (non entéroptosique).

Les syndrômes de ces 21 cas étaient les suivants :

Syndrômes de l’hépatoptose, sans néphroptose, avec arête accessible (ressaut) du lobe épigastrique

Dyspepsie . dans 7 cas

Lithiase biliaire . — 6 —

Rhumatisme chronique. . . — 3 —

Entéroptose . . — 2 —

Gravelle . — 2 —

Diabète . — 1 —

21 cas

Les remarques à faire après ce rapide aperçu de 234 cas d’hépatoptose sans néphroptose, sent les suivantes :

La grande prédominance du sexe masculin, 70 pour 100, dans l’hépatoptose simple, alors que cette proportion n’était dans l’hépatonéphroptose que de 13 pour 100.

Le rôle très important de l’alcool et de l’hématozoaire paludéen dans l’étiologie de l’hépatoptose simple, rôle expliquant pour une grande part la prépondérance du sexe masculin et prouvant bien, puisque ce sont des agents sclérosants, que la ptose du foie est bien une phase d’un processus hépatique.

La proportion, de beaucoup la plus grande, des cas dans lesquels se rencontre le type de la 3® variété de ptose, qui est plutôt indice d’hépatisme, que d’espèce dans l’hépatisme.

SIGNES OBJECTIFS

La valeur pathognomonique du type de la ptose de la l*”® variété, puisque tous les cas d’hépatoptose (sans néphroptose), présentant ce type, se traduisent par le syndrome de l’Entéroptose, qui est le vrai syndrôme du « foie mobile »,

La valeur, enfin, de la théorie que j’ai proposée du foie mobile vrai, puisque l’Entéroptose qui est le'syndrôme propre à ce type de foie et peut se rencontrer dans les trois variétés de types que permet la théorie, ne se retrouve pas dans la variété d’hêpatoptose (ptose du lobe épigastrique seul) qu’exclue cette même théorie du foie mobile.

Concluons donc :

L'analyse de 234 cas d'hépatoptose simple [sans néphroptose) confirme la valeur séméiologique de ta ptose du foie, — cestà-dire des foies souples à bord inférieur accessible à la seule palpation par le procédé du pouce, aminci, mobile, déjeté en arrière, — dans le diagnostic de Vhépatisme, et la valeur spécifique, dans le diagnostic de la « maladie du foie mobile », cest-à-dire de V Entéroptose, des types de ptose prévus par la théorie de la mobilité du foie.

Personne ne contestera que, si tout cela est vrai, et rien n’est facile comme de le vérifier, la palpation des foies souples n’acquière une importance pratique considérable. Il importe d’autant plus, ne fût-ce que pour acquérir le droit d’avoir une opinion à cet égard, de se familiariser avec la technique de cette palpation. Actuellement, avec les procédés classiques d’exploration, on ne peut percevoir, à la palpation, de pareils foies que s’ils sont hypérémiés, c’est-à-dire rénitents, et alors 011 les considère comme des foies hypertrophiés. Nous sommes donc obligés de conclure que les cas de « foie mobile », relevés dans la science et diagnostiqués cliniquement (il n’y en eut que 38, nous l’avons vu, sur 80 cas), étaient sans doute des cas d’hypertrophie vraie du foie ou de ptose hypertrophiée, que l’hypertrophie ait précédé ou suivi la ptose. Or, il nous reste à examiner, d^ns notre collection, un certain nombre de

PALPATION DU FOIE

cas qui rendent cette hypothèse absolument vraisemblable et nous permettent en même temps de trouver son cadre naturel au type objectif désigné sous le nom de « lobe flottant du foie ».

G, — Hépatoptose h3?pertrophiée. — Lobe flottant du foie.

Dans le millier de cas que nous avons pris pour champ d’études de la ptose du foie, nous avons rencontré Fhépatoptose, conforme à la définition que nous en avons donnée d’après la théorie, dans 80 cas où elle était associée à la ptose du rein, dans 234 cas aù elle était isolée; soit en tout : 314 cas d’hépatoptose sur 1000 malades. (1)

En dehors de ce total de 314 cas, nous relevons chez ce même millier de malades, 127 cas d’hypertrophie du foie (84 hommes et 43 femmes) ; puis 87 cas (47 hommes, '40 femmes) dans lesquels le foie était, soit tuméfié, avec empâtement plus ou moins prononcé et inaccessibilité de l’arête du bord inférieur, soit simplement sensible à la pression derrière le rebord costal à la fin d’un mouvement d’inspiration. Enfin, dans 5 cas, le foie avait un volume inférieur à la normale.

Gela fait déjà un total, sur le millier de malades, de 533 cas dans lesquels le foie présentait une anomalie objective, très Blette à percevoir et à déterminer par l’emploi combiné de la palpation classique et du « procédé du pouce »,

Mais ce n’est pas tout. J’ai mis de côté, pour y arriver maintenant, toujours dans ce même millier de malades, un groupe de 13 cas, dont 1 correspondrait au foie mobile classique, 5 au « lobe flottant du foie », 7 à la distension de la vésicule biliaire, ce que j’ai proposé d’appeler le « choléojstocèle ». Dans tous, le diagnostic objectif était, grâce au « procédé du pouce »,

(l) Rappelons que, chez ce même millier de malades, la néphroptose sans hépatoptose se rencontre chez 94 malades (88 femmes, 6 hommes). Parmi ces 94 cas de néphoptose se trouvent compris 5 cas de nephroptose unilatérale gauche (5 femmes). Dans 2 cas, classés à part, existait de l’hydronephrose. Quant à i’Entéroptose sans ptose du foie, ni du rein, on en comptait 36 cas (7 hommes et 29 femmes).

SIGNES OBJECTIFS

d’une netteté parfaite.- Je m’occuperai ultérieurement des 7 cas de cholécystocèle dans un chapitre spécial.

Voici l’histoire des 6 autres cas :

Dans le premier cas, avaient été posés les deux diagnostics de cirrhose hypertrophique et de kyste du foie, parce que la palpation classique par la face antérieure de l’abdomen percevait la masse hépatique rénitente, mais sans pouvoir atteindre l’arête vive du bord du foie ; or, il s’agissait de toute évidence d’une ptose du foie. D’abord, s’il se fût agi d’une hypertrophie ayant autant abaissé le bord du foie, le foie aurait projeté en avant la région épigastrique ; or, celle-ci était déprimée ; toutefois, le bord était épaissi, c’était le fait de la congestion chronique, mais bientôt, par le procédé du pouce, une fois dissipée sous l’influence d’une thérapeutique appropriée l’hypérémie qui épaississait ce bord, on trouvait, déjeté en arrière, le bord du foie tranchant, aminci et très souple , qu’on pouvait suivre dans toutes ses sinuosités ; on distinguait parfaitement le rein gauche et la rate qui, par la palpation classique, avaient été confondus avec le foie, et, derrière le lobe droit, en plaçant ta malade dans le décubitus latéral gauche, on trouvait le rein droit ptosé et mobile ; mais cette ptose du foie est si différente de toutes les autres, précisément par son « gabarrit » et par sa forme en contradiction avec la théorie du foie mobile, qu’il est impossible de l’interpréter autrement que comme une ptose compliquée d’élongation, non des ligaments mais du tissu du foie, par le fait des congestions successives dont cet organe avait été le siège.

Voici du reste l’observation ;

Obs. (1896-1898). — Mme C..., 36 ans. — Mère, gastralgique, névropathe, père goutteux ; dans son enfance, santé délicate et, de la puberté à son mariage, dyspepsie, obligation de supprimer de son alimentation le lait, les farineux, les acides, les crudités ; aux changements de saison, elle était sujette à des séries d’indigestions, avec migraine, teint subictérique. Quatre grossesses ii y a 9 ans, 8 ans, 5 ans 1/2, et 3 ans 1/2 ; pendant les grossesses, la santé était toujours

PALPATION DU FOIE

satisfaisante, sauf à la dernière, durant laquelle le teint fut jaunâtre, les digestions lourdes, pénibles surtout vers 4 heures du soir, il y avait de la faiblesse, de l’oppression. Au troisième mois, on trouve, en outre, le foie et la rate hypertrophiés. La diète lactée, exclusive durant 5 semaines et le calomel suppriment les troubles digestifs et la malade put reprendre une alimentation mixte. La couche fut bonne, mais laissa après elle une faiblesse persistante, à laquelle se joignirent bientôt du nervosismé et une sensation persistante d’ « éreintement », puis des vertiges ; le poids du corps tomba de 11 kil. (60 > 49). Il n’y eut pas de retour de couches et les règles ne reparurent plus. L’application d’un pessaire, pour combattre le prolapsus utérin alors constaté, apporta quelque soulagement. Un séjour à la montagne ,(1895) fut peu efficace. ,

1896. — Je vis cette malade chez elle, en consultation, en mars 1896. Le diagnostic de son médecip incriminait une cirrhose ; je proposai, en raison des caractères objectifs du foie, des antécédents et du syndrome, celui de ptose avec congestion chronique du foie, et, comme traitement, à la place de la diète lactée et des viandes blanches, un régime de viandes rôties, viande crue, œufs, usage de laxatifs salins quotidiens, des alcalins et de la sangle. — Mon avis ne prévalut qu’à moitié. La malade fut envoyée à Brides, qu’elle quitta 8 jours après, y ayant été atteinte d’un catarrhe gastrique, avec angoisse, faiblesse extrême, subictère. Le diagnostic porté fut celui de congestion du foie : traitement par la diète lactée. Retour à l’état chronique antécédent ; mais, depuis lors, congestion du foie tous les mois, à l’époque où eussent dû paraître les règles,

1897. — Séjour durant l’hiver à Cannes, où l’une des congestions hépatiques fut qualifiée de colique hépatique, peu douloureuse du reste, mais avec expulsion d’un calcul crayeux, friable. L’été suivant, la malade fait un séjour à Evian, où, à l’occasion d’un nouveau paroxysme hépatique, fut porté le diagnostic de kyste du foie. A la diète lactée fut substituée la diète mixte, plus propre, disait-on, à fortifier la malade en vue de l’opération supposée nécessaire. Le poids du corps avait encore diminué de 2 kilogs (49 > 47). A son retour, le diagnostic de kyste est écarté, la malade est remise à la diète lactée pendant un mois. La faiblesse augmente, ainsi que nausées, angoisses, surtout le matin.

1898. — Je revis cette malade en consultation au mois de mars, Elle ne quitte presque plus la chaise longue, est horriblement maigre, décharnée, le poids est tombé encore de 10 kilogs (47 > 37) : état neurasthénique, angoisse, frilosité, digestions difficiles avec maximum 2 heures après le repas (faiblesse ou sensation de vide dans la tête, agitation, « contractions » de l’estomac) : insomnie à partir de 4 h. du

SIGNES OBJECTIFS

matin avec faiblesse, frilosité, énervement. Constipation opiniâtre. La malade n’a jamais eu de selles grisîs. Oligurie de 8 à 900 gr. aménorrhée persistante depuis 4 ans. — Je maintiens le diagnostic : Entéroptose d’origine puerpérale à. la phase eacheetique , arec aménorrhée datant de 4 ans, chez une prédisposée hépatique, d’hérédité hépatique, goutteuse et eholémique. Et comme diagnostic objectif : Hépatoptose arec congestion chronique, et point sensible à la pression, à l’incisure ; néphroptose double, splénoptose.

La malade vint à Vichy fin mai, dans le même état. Son poids est de 37 k. (33 k. sans vêtements). Le traitement est institué; cure alcaline, régime carné, laxatifs salins quotidiens, douches froides, auxquelles la malade se rendait d’abord en voiture, puis bientôt à pied. L’appétit, le sommeifi les digestions, les forces s’améliorent graduellement; le poids, qui n’avait cessé de. décroître depuis 4 ans, remonte de 1 kilog. Le foie, débarrassé de la congestion qui en masquait les limites exactes, devenait peu à peu plus souple et d’accès plus facile. Le diagnostic objectif était devenu d’une absolue netteté, par le procédé du pouce (voir la fig. ci-jointe). Dedx mois après, l’état est encore satisfaisant. Mais le poids du corps n’augmente pas et la malade, obsédée par l’idée de suivre un régime susceptible de l’engraisser rapidement, se laisse soumettre à l’isolement avec traitement Hépatoptose hypertropM- de Weir Mitchell. Elle est actuellement au que, néphroptose double, quatrième mois de ce traitement, dont l’effîspléiioptose. cacité a été rendue possible par la cure

préalable à Vichy, et elle continue à reprendre du poids (P. 48 k. le 25 décembre 1898).

Je- ferai remarquer combien est instructive, au point de vue de la palpation, l’étude de ces trois diagrammes successifs, pris à quelques jours d’intervalle ; à mesure que s’améliore l’état général et que diminue la congestion surajoutée, le foie s’abaisse par sa ligne supérieure, son bord inférieur devient accessible au procédé du pouce, le rein se

PALPATION DU FOIE

détache (au palper) du foie, en un mot le type de ptose reprend ses caractères spécifiques qui avaient été masqués par la congestion.

Est-ce qu’un pareil foie ne doit pas être considéré comme un type du « foie mobile classique ». Est-ce qu’on peut nier qu’il s’agisse ici d’une hépatoptose ? est-ce que ce type d’iiépatoptose ne confirme pas la théorie que je défends, et d’après laquelle le foie mobile est un foie déformé, aplati, affaissé ? Est-ce que, pour être à ce point ptosé, au processus de ptose n’a pas dû s’ajouter un processus hypertrophique ? nous voyons ici enfin que le foie est ptosé parce qu’il est malade et nous sommes autorisés à écrire ;

Le type du « foie mobile » classique est une hépatoptose hypertrophiée (ou une hépatomégalie ptosée).

Parmi les cinq autres cas, deux ont été relevés chez des femmes, trois chez des hommes. Dans ces cinq cas, il s’agissait de ce qu’on a appelé la maladie du « lobe flottant » du foie, mais, et, ces observations en apportent la preuve, dans les cas de lobe flottant il s’agit de lobe hypertrophié, et non de lobe ptosé.

Tout d’abord, c’était bien le foie, car le « procédé du pouce » — percevait sur le bord interne de la tumeur une arête tranchante caractéristique de cet organe. Dans deux de ces cinq cas, chez les deux femmes, l’omission de la recherche de ce caractère avait laissé porter, chez l’une, le diagnostic de rein mobile, chez l’autre, celui de distension de la vésicule biliaire. Rappelons que sur les 6 cas pubhés de « lobe flottant du foie », il y a eu 6 erreurs de diagnostic, redressées par la laparotomie.

En second lieu, c’était bien une hypertrophie, car voici quels étaient les signes distinctifs de l’hypertrophie et de la ptose :

1° Le lobe flottant était accessible et son contour nettement perceptible par la palpation classique à travers la paroi abdominale antérieure.

Or, avec le lobe flottant du foie mobile, c’est-à-dire le lobe ptosé, le plus souvent on ne perçoit aucune rénitence par

SIGNES OBJECTIFS

la palpation classique ; en tous cas, on ne délimite pas la tumeur à l’aide de la palpation antérieure seule ; il faut recourir au « procédé du pouce », car le bord du foie est déjeté en arrière.

2° Le lobe flottant avait une consistance supérieure à la normale, ce qui n’est pas le cas pour le lobe ptosé.

3® L’arête caractéristique de son bord interne formait le faîte d’un angle à large ouverture, tandis que l’angle eut dû être très aigu ; autrement dit, le bord du foie était épaissi au lieu d’être aminci.

4° La mobilité antéropostérieure (le ressaut), quoique très grande, se trahissait par un déplacement de toute la masse du lobe, au lieu de se caractériser par un plissement du lobe sous lui-même.

5° Le bord supérieur du foie était à sa place normale dans le thorax, au lieu d’être abaissé.

6° Le lobe ne se laissait pas remonter dans l’hypochondre, tandis que le lobe ptosé peut y être refoulé.

Et enfin, la meilleure de toutes les preuves, c’est que ce lobe flottant était le relief d’une hypertrophie totale du foie, ainsi que le prouvaient, chez 4 d’entre eux, les diagrammes relevés les années précédentes, ainsi que le prouvait encore le sÿndrôme des malades qui était celui d’une affection hypertrophique et non celui d’une ptose du foie. Les deux femmes étaient diabétiques ; des trois hommes l’un avait une hyper îrophie alcoolique, l’autre une lithiase biliaire d’origine paludéenne, le troisième une lithiase biliaire avec ictère vert foncé dont il est mort.

Voici l’observation très sommaire des 4 malades chez lesquels ont pu être relevés des diagrammes successifs :

Obs. (97-374). — B..,, 59 ans. — Père mort d’athérome

généralisé ; hémoptysie congestive dans sa jeunesse, à 27 ans hémorrhoïdes. 3 enfants et bonnes couches. Les a tous nourris durant 25 mois chacun. A 45 ans, rhumatisme de l’épaule droite -et glycosurie de 17 grammes, avec soif et, polyurie, en 1889 ; à

PALPATION DU FOIE

51 ans, deux anthrax énormes opérés, et 5 mois de lit. — En 1890, glycosurie de 50 grammes et sciatique ; ménopause = Joie hypertrophié à bord tranchant, rénitent, à

peine sensible. - En 1895, glycosurie de

CO grammes, traces d’albumine, gravelle, nodosités phalangiennes, nervosisme = hypertrophie lobaire épaisse, rénitente, sensible. — En 1896, douleurs hépatiques, par crises, parésie de la jambe droite ; fourmillement des bras, glycosurie de 37 grammes, pas d’albuminé = foie hypertrophié, épaix, rénitent, sensible. — En 1897, douleurs rhumatismales, glycosurie de 30 grammes = foie à lobe droit hypertrophié, épaix, indolent, très mobile (lig. ci-jointe).

Ce qu’on peut traduire en disant ; hépatisme urieémique d'origine héréditaire, peut-être aggravé par la lactation trop prolongée ; phase glycosurique ; début de la phase rhumatismale.

Obs. (97-260). — D..., 56 ans, 2 enfants

il y a 34 et 30 ans. — En 1880, début des douleurs hépatiques, aveii constipation. — En 1884, péritonite (appendicite?), 50 jours de lit; ménopause. — En 1892, douleurs hépatiques intermittentes, glycosurie de 12 grammes, gravelle, sciatique, éventration, hernie ombilicale (P. 86 k.J = hypertrophie du lobe droit, qui est saillant, épaix, rénitent, mobile, indolent. — En 1893, douleurs hépatiques sourdes, glycosurie de 6 grammes, douleurs articulaires = hypertrophie du lobe droit, épaix, flottant; sensibilité au niveau de la vésicule et de l’épigastre. — En 1894, légères crises hépatiques, douleurs constantes sourdes du foie, douleurs articulaires, glycosurie de 26 grammes = lobe droit hypertrophié , saillant, épaix, rénitent, peu sensible. — En 1895, sciatique, hématurie, glycosurie de 32 grammes nodosités phalangiennes = foie gros, épaix, un peu rénitent; sensibilité au niveau de la vésicule et de l'épigastre. — En 1897,

SIGNES OBJECTIFS

anorexie, faiblesse, glycosurie de 52 grammes, albuminurie (P. 70 k.) — (fig. ci-jointe).

Le diagnostic est donc : Hépatisme urieémique, d’origine préménopausique (?), aggravé par une maladie injeetieuse ; phase glycosurique, avec pseudolithiase et rhumatisme.

Est^ce que, dans ces deux observations, on ne voit pas nettement l’hypertrophie (bilobaire : lobes droit et carré) se transformer en hypertrophie monolobaire, en « lobe flottant? ». En vérité, c’est la méconnaissance de la localisation lobaire possible des processus hypertrophiques du foie qui fausse l’interprétation nosologique de cas pareils.'

Otos. (97-584). — M.

D..,, 68 ans. — Excès alcooliques et pituite le matin à partir de l’âge de 25 ans; prurigo ; en 1893, sueurs' profuses , faiblesse , anorexie, constipation, puis ictère pendant 2 mois avec hypertrophie du foie, cautères à l’épigastre. — En 1894, constipation, douleur du bras gauche. — Foie à lobe droit, saillant, érigé‘ visible à travers la paroi qu’il soulève, rénitent, à arête épaisse, très flottant, à lobe gauche hypertrophié. — En 1895, sciatique, glycosurie légère. = Foie hypertrophié, presque souple, un peu sensible à Vineisure. — En 1896, glycosurie de 10 giammes. = Foie hypertrophié, mince, rénitent, tranchant, assez flottant; sensibilité au niveau de la vésicule. — En 1897, santé

jTiillet 189^

jüiliet 189 5-1836 1

ÜillP"

août 1837

sepîemtire 18

juillet 1893

jmflet 189^-1895

PALPATION DU FOIE

bonne, glycosurie de 10 grammes = Foie à lobe droit hypertrophié, rénitent, flottant.

Diagnostic: Hépatisme urieémique, d’origine alcoolique, à' la phase rhumatismale et glyeosurique.

Obs . (97-56). — M. D..., 61 ans. — Deux atteintes de rhumatisme articulaice aigu à 35 et à 52 ans; bronchite à 50 ans; gravelle;

en 1890, à 54 ans, quelques atteintes d’embarras gastrique ; en 1893, chagrin, légère crise hépatique et ictère de 8 jours. — En 1896, crises hépatiques violentes, à trois reprises, ictère doré de 10 semaines. = Foie hypertrophié, rénitent, à bord tranchant, un peu sensible. — En 1897, après quatre mois de bonne santé, nouvelle crise hépatique pendant 8 jours, ictère foncé, insomnie, prurit, amaigrissement. = Foie rénitent, à lobe droit hypertrophié, épaix, assez mobile, indolent.

L’ictère persista jusqu’à la mort, qui survint quelques mois après.

Diagnostic : Hépatisme d’origine infectieuse (aggravé par le chagrin), à la phase lithiasique.

Obs. (97-797). — M. D..., 56 ans. — Fièvres intermittentes d’Afrique à partir de l’àge diî 14 ans, jamais d’alcoolisme, deux crises hép.atiques à 51 et 54 ans. — En 1897, troubles digestifs légers (P. 84 k.) (57 k. il y a 15 ans;. = Foie à lobe droit hypertrophié, tranchant, à peine rénitent, un peu sensible, mobile.

Diagnostic : Hépatisme d’origine paludéenne, à la phase lithiasique.

La conclusion, à tirer de ces faits, relativement à la nature du « foie mobile classique » et du « lobe flottant du foie » n’est pas douteuse. Elle est d’autant moins douteuse que ces faits concordent rigoureusement, soit avec les résultats de notre étude théorique et anatomopathologique sur la déformation du foie, soit aj?ec les observations cliniques relatives aux rapporl.< qui existent entre certaines déformations du foie elles maladie^ de la vésicule biliaire.

SIGNES OBJECTIFS

Les résultats de notre étude sur la déformation du foie, (1) nous avaient fait formuler les conclusions suivantes :

« Dans les cas où existe un sillon transversal de constrictions de la face antérieure du foie (sillon imputé au corset ou aux cordons, et dont la pédiculisation d’un lobe flottant serait le degré plus accentué), le loie était préalablement abaissé avant que s’imprimât sur son tissu le rebord costal refoulé par le corset» (F. Glénard).

Et plus loin :

« Les constatations anatomiques prouvent que, dans les types de déformation du foie s’écartant de la « déformation théorique », une cause s’est ajoutée aux « causes théoriques de déformation et que cette cause est une maladie actuelle ou antécédente du foie » (F. Glénard).

Quant aux observations cliniques relatives aux rapports de certaines déformations avec les maladies de la vésicule, ce sont celles de Riedel (2), confirmés par Faure (3), par Terrier et Auvray (4). Ces derniers auteurs s’expriment ainsi : la « coïncidence d’un rein mobile et d’un lobe flottant du foie est constatée dans quelques observations (obs. de Pichevin et de Faure (5). Plus intéressantes à signaler senties lésions concomitantes observées du côté de la vésicule biliaire et qui, ainsi que Riedel l’a fait remarquer en 1888, doivent être regardées comme la cause de toute une catégorie de lobes flottants du foie. On a vu en effet, assez souvent, au contact d’une vésicule biliaire hypertrophiée, quelle que soit la cause de cette hypertrophie (et le plus souvent elle réside dans l’oblitération du canal cystique par un calcul), la portion voisine du foie la

(1) Voyez plus haut ; Déformation du Joie, p. 588.

(2) Riedel. — Berl. Klin. Woch. 1888, n®* 29 et 30.

(3) Fatjee. — L’appareil suspenseur du foie. Paris, Steinheil, 1892, page 87.

(4) Terbiee et Auvray, — Le foie mobile et son traitement chirurgical. Rev. chir. 10 août 1897, page 626.

(5) On a vu, par les 80 observations d’hépalonéphroptose, que j’ai relevées sur un millier de malades, et parmi lesquelles se rencontraient 38 cas de la 1'° et de la 2® variétés d’hépatoptose, c’est-à-dire de vrai lobe flottant, combien cette coïncidence est fréquente.

PALPATION DU FOIE

suivre dans son accroissement et acquérir un volume considérable... Du reste ce qui prouve nettement l’influence de la maladie de la vésicule, c’est que, lorsque celle-ci est traitée chirurgicalement, le lobe flottant disparaît ».

Je confirme pleinement, de mon côté la justesse d’une pareille appréciation, d’après ce que j’ai observé; toutefois qu’il me soit permis d’y ajouter ceci, c’est que le lobe flottant d’origine cholécystique se distingue des autres types de lobe flottant, par ce fait qu’il est formé le plus souvent aux dépens du lobe moyen du foie. Le diagnostic clinique de cette localisation lobaire ne présente, que peu de difficulté lorsque, au procédé classique de palpation, on associe le procédé du pouce, et si l’on tient compte de sa situation pliïS' rapprochée de la ligne médiane que ne le serait celle d’un lobe flottant formé aux dépens du lobe droit. Les figures ci-jointes donnent des spécimens de ce type de lobe flottant, parmi ceux que j’ai relevés dans ma pratique :

Types du « lobe flottant » d’origine cholécystique

Cette localisation lobaire de la déformation du foie se retrouve dans les hypertrophies de cette organe, et j’ai signalé ailleurs (1) la prédilection de l’hypertrophie du lobe moyen dans la lithiase biliaire, par opposition à la prédilection de l’hypertrophie du lobe droit dans le diabète, du lobe épigastrique dans la maladie alcoolique du foie ; mais, dans ce lobe flottant d’origine cholécystique, ne s’agit-il pas aussi d’une

(1) Glénabd. — Foie des diabétiques, 1890.

SS2 SIGNES OBJE CTIF S

hypertrophie ? On n’en peut douter, puisque une fois supprimé le calcul qui a entraîné cette déformation (1), le lobe déformé « rentre dans le rang » , et n’avons nous pas saisi sur le vif, dans les observations que j’ai résumées plus haut, l’origine hypertrophique du lobe flottant formé aux dépens du lobe gauche du foie ? en vérité, ce qui obscurcit la question qui paraît si simple de l’origine des lobes flottants, c’est à ce qu’il me semble la méconnaissance de deux faits suivants ; 1° il existe tout une série d’hypertrophies dans lesquelles le tissu du foie reste souple ou est simplement rénitent au lieu d’être dur ; 2° le processus hypertrophique, comme tous les autres processus d’ailleurs, peut se localiser à l’un des trois lobes du foie.

Et je ne crains pas d’écrire :

Le K foie mobile classique » et le « lobe flottant du foie » sont le fait d'une hypertrophie {non cirrhotique) , totale ou partielle, actuelle ou antécédente, du foie.

La théorie, l’anatomie pathologique, la clinique, la thérapeutique sont concordantes pour affirmer la justesse d’une semblable proposition.

Je n’insiste pas ici sur la conséquence thérapeutique qui est la suivante : jamais d’hépatopexie, ni totale, ni partielle, jamais de résection, mais, et dans le seul cas d’hypertrophie du lobe moyen (lobe flottant cholécystique), si d’ailleurs persistent les signes de lithiase, cholécystotomie et évacuation des calculs biliaires ; une fois guérie la maladie qui a causé l’hypertrophie, celle-ci se dissipera et, s’il en reste un stigmate, il se traduira par une ptose avec élongation du ou des lobes du foie qui auront été le siège de cette hypertrophie. La ptose résiduelle servira ainsi, par la direction, inconciliable avec la ptose théorique, qu’elle imprime au bord inférieur du foie, au diagnostic rétrospectif de l’hypertrophie dont le foie a été le siège.

(1) Voyez in Teebibr et Auvbay. — Loc. cit. Cholécystotomies applicables à toute une série de lobes flottants, rev. chir, p. 733.

PALPATION DU FOIE

s IV

Classification des divers types d’Hépatoptose

Pour pouvoir aborder le court chapitre qu’on va lire, pour rendre acceptable, puis inévitable, la classification des divers types d’hépatoptose à laquelle je vais m’arrêter, j’ai dû écrire les 400 pages qui précèdent, analyser et critiquer 165 observations, dont 80 publiées dans le cours de ces trente dernières années et 85 personnelles, faire appel à la séméiologie, à l’anatomie normale et pathologique, à la physiologie pathologique, à la nosologie, à la pathologie générale.

Combien fut plus simple l’iiistoire de la néphroptose !

L’histoire de la néphroptose est simple parce que le rein ptosé ne présente pas d’autres signes objectifs que l’ectopie et la mobilité, parce qu’il s’abaisse en entier sans se déformer, parce que ses variétés ne sont que des degrés différents d’un même processus ptosique, parce que la cause de la mobilité du rein, la cause des symptômes généraux qui accompagnent cette mobilité sont placés en dehors du rein, en un mot, parce que le rein ptosé est un organe sain.

Tout autres sont les conditions de l’hépatoptose.

Le foie ptosé présente à considérer, non-seulement des signes d’ectopie et de mobilité, mais encore des signes concomitants, au moins aussi importants que ceux-là par leur fréquence et leur valeur clinique, et qui sont relatifs aux anomalies de volume, de forme (direction et épaisseur du bord inférieur du foie), de consistance, de sensibilité de cet organe.

Le foie ptosé, au lieu de se déplacer en bloc comme le rein, ne s’abaisse que par une ou plusieurs de ses parties, jamais en totalité, une de ses parties restant fixée à son siège normal; en s’abaissant il se déforme, s’aplatit, s’affaisse sur lui-même, s’allonge d’un côté, se raccourcit de l’autre.

SIGNES OBJECTIFS

Le foie ptosé se présente ainsi sous des aspects variés, qui peuvent dépendre non-seulement des localisations différentes d’un même processus de ptose, et des processus éventuellement connexes de congestion, d’hyperesthésie, d’hypertrophie, mais encore peuvent résulter de processus ptosiques différents, ici de la ptose par diminution de tension sanguine intrahépatique, là, de la ptose par distension ou perte d’élasticité du tissu, consécutives à une hypertrophie antérieure.

Le foie ptosé porte en lui-même la cause de son ectopie et de sa mobilité ; dans le foie ptosé réside la cause des symptômes généraux qui accompagnent la ptose du foie ; les causes d’ectopie avec mobilité >étant variées, l’appareil symptomatique pouvant revêtir des allures multiples, c’est aux variétés d’aspect du foie ptosé qu’il faut demander les éléments du diagnostic différentiel entre l’une ou l’autre des maladies pouvant se traduire par une ptose du‘ foie.

L’histoire de l’hépatoptose est compliquée, parce que le foie ptosé est un organe malade.

Le loie ptosé est un foie malade.

Le foie est ptosé parce qu’il est malade.

Rappelons sommairement les arguments sur lesquels s’appuyent ces deux si importantes propositions.

Le foie ptosé est un foie malade :

Les arguments sont les suivants :

— Etiologie hépatique ;

— Symptomatologie hépatique ;

— Efficacité d’un traitement hépatique (régime, alcalins, purgatifs au diurétiques).

— Parallélisme du syndrôme avec les signes objectifs accessoires de la ptose,

relativement à la forme : dans la ptose du lobe droit, syndrôme entéroptosique, avec entérosténose et prédominance du sexe féminin, congestion préalable ; dans la ptose du lobe moyen, syndrôme lithiasique; dans la ptose du lobe épigastrique, syndrôme gastrointestinal, et, dans ces deux derniers

PALPATION DU FOIE

types de ptose, prédominance du sexe maseuKn, hypertrophie préalable ;

relativement à la sensibilité : dans le cas d’hyperesthésie en un point du foie ptosé, syndrôme douloureux paroxystique de l’appareil digestif (syndrômes prélithiasique, pseudolithiasique, gastrique) ;

relativement à l’épaisseur du bord du foie : si le bord du foie ptosé, au lieu d’être aminci, a une épaisseur normale ou augmentée (hépatomégalie ptosée), syndrôme des affections hypertrophiques du foie.

Le foie est ptosé parce qu'il est malade :

En voici les preuves :

— Préexistence, aux signes objectifs de la ptose, d’un syndrôme hépatique, avec ou sans signes subjectifs du côté du foie.

— Préexistence, au processus de ptose, d’un processus congestif ou hypertrophique du foie.

— Prédominance, attestée par la durée plus grande et la symptomatologie plus diffuse, des symptômes généraux trahissant une affection générale du foie, sur les symptômes spéciaux trahissant une maladie particulière de cet organe.

Quoi de plus probant en faveur de cette doctrine que je soutiens, c’est-à-dire en faveur de la réalisation, dans la ptose du foie, non du simple changement de situation et de forme d’un organe sain, mais de la déviation pathologique d’un organe malade et parce qu’il est malade, quoi de plus probant que l'évolution du processus hépatique et la succession des syndrômes chez ceux de mes malades à hépatoptose, qu’il m’a été donné d’examiner durant plusieurs années ?

Reportons nous aux observations et nous voyons :

Dans les obs. XIV, XXXIX, XLIV, XLVIII, le trouble fonctionnel du foie, les symptômes subjectifs locaux du côté de cet organe précèdent l’existence des signes d’hépatoptose.

Dans l’obs. XLIX, la congestion du foie précède l'hépa-

SIGNES OBJECTIFS

toptose ; avec celle-ci survient la néphroptose, puis apparaît la gastroptose.

Dans l’obs. LXIX, c’est d’abord une congestion du lobe gauche, puis une congestion du lobe droit, avec néphroptose et sténose intestinale, puis congestion du lobe moyen et enfin hépatonéphroptose. - — Parallèlement se succèdent les syndrômes gastrique, puis entéroptosique, hépqtique proprement dit, et enfin hépatique diathésique.

Dans l’obs.'LI, nous voyons se succéder la sténose intestinale (qui est un symptôme hépatique), puis la néphroptose droite, la néphroptose double et enfin l’hépatonephroptose.

Dans les obs. XXII et LIX, l’hépatoplose précède l’hépatonéphroptose ; or, dans les deux cas, la ptose du foie était le reliquat d’une hypertrophie, causée dans le premier par la lithiase d’origine émotive, dans le second par la tuméfaction de nature alcoolique.

Dans quelques unes de nos observations, on observe le processus d’évolution hépatique, non seulement d’un type objectif à l’autre, mais d’une variété de ptose à une autre variété.

C’est ainsi que dans l’obs. XX, on voit se succéder la P’®, la 2® et enfin la 3® variété d’hépatoptose, et, parallèlement, s’améliore la santé générale : la phase entéroptosique fait place à la phase hépatique diathésique.

Dans l’obs. XXII, on note également le passage, en quelques jours, de la l*"® à la 2® variété d’hépatoptose ; puis survient la variété de ptose du lobe épigastrique, qui marque une aggravation de la maladie, la ptose épigastrique impliquant une hypertrophie antécédente de ce lobe, ainsi que l’avait montré la théorie de l’hépatoptose.

Enfin dans l’obs. XIX, on assiste à la transition insensible de l’hépatoptose au foie à lobe flottant ; là, un processushypertrophique du foie est intervenu pour causer l’hypermégalie ptosée, qui caractérise le lobe flottant.

La succession des syndromes que nous avons vu évoluer parallèlement à l’évolution des signes objectifs de la ptose hépatique se réalise dans l’ordre suivant, qui, par sa régu-

PALPATION DU FOIE

larité, prouve bien que, au-dessus de la notion de ptose, doit être placée la notion du trouble fonctionnel du foie ; au-dessus de la notion de maladie, celle d’affection hépatique, de diathèse.

Dans les obs. XVI, XXIV, XLVIÎ, XLIX, LXIX, nous voyons la phase diathésique de rhumatisme chronique survenir, dans tous les cas, comme la dernière étape syndrômique du processus, cette phase rhumatismale succédant à la phase entérôptosique (obs. XVI, XLVII, XLIX, LXIX), la phase entéroplosique succédant à la phase hépatique proprement dite (XLIX, LXIX), la phase hépatique proprement dite, ayant été, dans un cas (XLIX), précédée de la phase adiposique.

Cette règle dans la succession des phases, cette subordination d’une phase à l’autre, telles que nous les rencontrons chez nos malades groupés d’après le signe hépatoptose,, nous les avons déjà notées et signalées, et c’étaient la même règle, la même subordination, chez les malades groupés d’après le symptôme glycosurie. Chez ces derniers, le type objectif principal sous lequel se rencontrait le foie était le type hypertrophique. (1)

Or, de même que, chez les hépatoptosiques, nous trouvons fréquemment des antécédents d’hypertrophie hépatique, de même, les hypertrophies hépatiques du diabète, nous les avons vues souvent, avec le temps, se transformer en hépatoptose.

Les observations de «lobe flottant du foie», que nous avons résumées, sont un flagrant témoignage de cette transformation:

Est-il une meilleure preuve que l’hypertrophie et l’hépatoptose sont, au même titre que la congestion ou Thyperesthésie simple, des phases d’un processus hépatique, et que ce processus, d’essence variable, préside à l’évolution des maladies de la nutrition, que le principe de ces maladies réside dans le trouble habituel de la fonction hépatique, la diathèse hépatique, l’hépatisme ? .

Il doit donc être entendu, lorsqu’il s’agit de classer les diverses variétés d’hépatoptose que, sous ce nom, se trouve

(l) F. Glésakd — Foie des diabétiques, loc. cit. 1890.

SIGNES OBJECriF

désignée la phase ptosique de processus hépatiques variés, relevant de causes différentes, et reliés entre eux par ce caractère commun que les malades ont une affection chronique du foie et présentent le syndrôme d’une « maladie de la nutrition ».

Les diverses classifications proposées varient nécessairement suivant qu’on introduit ou non dans les données du problème, soit la notion de ptose, soit la notion d’hépatisme. De là trois groupes naturels :

1° Classification antérieure aux notions de ptose et d'hépatisme.

C’est celle qui prévalait jusqu’en 1885, époque à laquelle fut proposée la notion de ptose.

A ce moment, on ne connaissait que le foie mobile de Cantani dont le type était le suivant : tumeur dans le flanc droit, s’étendant au milieu de l’abdomen, dépassant à gauche la ligne médiane et en bas l’ombilic jusqu’à deux travers de doigt du pubis, formant ûne voussure parfois visible de la moitié droite de l’abdomen ; indolente, lisse, élastique, de la grosseur d’une tête d’enfant ; pouvant être circonscrite par la palpation et par la percussion, etc., etc.

Gomme la mobilité était l’attribut essentiel et caractéristique, peu à peu dans le cadre du foie mobile de Cantani rentrèrent les hypertrophies, les cirrhoses avec mobilité.

Pour certains auteurs, c’était l’ectopie qui primait tout. Aussi voyons-nous avec eux le cadre du foie mobile s’enrichir des déplacements par collections liquides du voisinage, cyphoscoliose, etc., etc.

En dehors du cadre du foie mobile, les anatomistes décrivaient le « foie déformé » et considéraient le corset comme la seule cause de déformation de cet organe ; il décrivaient le « foie à lobe flottant » qu’ils regardaient comme relevant de la tératologie. Les cliniciens ne tenaient pas compte du premier; quant au second, ils le confondaient toujours avec le rein mobile, ou un kyste du foie. Rappelons que dans aucun

Palpation dü poië

des cas, où, après laparotomie, on constata un lobe flottant, le diagnostic exact n’avait été posé avant l’opération.

En résumé, voici quelle était la classification de ces divers types du foie avant 1885 :

Classification clinique du foie mobile avant 1885

CARACTÈRES TIRÉS DE l’eCTOPIE ET DE LA MOBILITÉ MANUELLE

fixe = foie déplacé par tumeurs du voisinage.

c foie mobile.

mobile 1 (par relâchement des ligaments suspenseurs et dé ( la paroi abdominale).

Dans cette classification ne rentrent donc ni le foie déformé (par le corset), ni le foie abaissé, ni le foie à lobe flottant.

2° Classifications postérieures à la notion de Ptose (1885).

La première de ces classifications est celle de Landau. Nous en avons parlé suffisamment plus haut pour n’avoi:ç pas à insister ici. J’écrivais alors : « L’on voit, pour la première fois dans l’iiistoire du foie mobile, être appliqués dans son travail ces deux principes fondamentaux de ma doctrine de la splanchnoptose, à savoir: l’exclusion implicite de toute lésion organique dans le diagnostic de viscère mobile et la notation de l’ectopie totale du viscère mobile, d’un côté, et, de l’autre, des faibles déplacements de cet organe ». C’est ainsi que Landau dit avoir observé « 14 cas de foie mobile prononcé et environ 50 cas de simple abaissement du foie ».

Dans le tableau suivant je résume sa classification :

Classification théorique de Landau (1885)

d’après l’ectopie et l’orientai

fixe .

mobile = foie n (par éYe

Sont donc encore exclus du cadre du « foie mobile », désignation réservée au seul cas de « foie tournant avec dislocation mobile » , le foie déformé par le corset et le foie à lobe flottant.

!sans dislocation

avec dislocation

■j rétroversion, (latéroversion oblique.

ibid.

ibid.

Foie ectopié

SIGNES objectifs

Si le simple abaissement du loie est mentionné, c’est pour être mis en dehors des cas de foie mobile, et Landau ne paraît pas admettre de relation pathogénique entre le simple abaissement, qu’il semble ne mentionner que par égard pour la nouvelle doctrine de la ptose, et la mobilité du foie.

Voici maintenant deux classifications anatomiques, celle de Faure et celle de Hertz.

J’ai insisté plus haut sur l’importance, des travaux de Faure dans l’étude de l’hépatoptose.

Classification anatomique de Faure (1892)

d’après la ptose l° Hépatoptose (foie mobile)

{par relâchement de l’appareil suspenseur du foie et entéroptose).