I. — « Rate mobile » classique

Sous le nom de « rate mobile », on désigne depuis Riolan (1672), Morgagni (1718), Lieutaud (1767), une tumeur mobile, formée par la rate hypertrophiée et se présentant, soit sous l’aspect d’un corps ovoïde, flottant dans la cavité abdominale, pouvant être circonscrit par les doigts et refoulé sous rhypochondre gauche, soit sous les apparences d’une partie accessible de la rate hypertrophiée pouvant être mobilisée latéralement et verticalement par les mains qui la palpent.

Une centaine seulement d’observations de rate mobile ont été signalées dans la littérature médicale. Ce petit nombre de cas résulte de ce triple fait que, d’abord, la rate mobile est peu

PALPATION PE LA RATE

fréquente; que la rate, mobile antérieurement à l’examen, a pu être fixée dans sa position vicieuse par des adhérences avec les organes voisins; et, enfin, que l’étude clinique, de la rate mobile, quelque peu négligée pendant longtemps, n’a trouvé un regain d’actualité que dans ces dernières années, grâce ' à l’indication de la splénectomie plus instamment formulée.

Mais ce qu’il importe de savoir, c’est que, de l'avis de tous les auteurs, la rate mobile classique est une rate hypertrophiée. C’est surtout dans les pays à malaria que se rencontre la rate mobile ; les autopsies montrent que la rate, au moment où elle se déplace, est ‘presque toujours déjà malade et hypertrophiée. Tout réceniment encore, Pillet (1) a montré que les rates mobiles enlevées par Hartmann présentaient des lésions d’endartérite avec thrombus vasculaires, atrophie des corpuscules, transformation adipeuse et scléreuse, du parenchyme, stase veineuse, etc. Enfin l’innocuité même de la splénectomie, pratiquée dans les cas de rate mobile, semble bien prouver (Pillet) que l’organe était déjà inactif.

Je n’ai, dans ma longue pratique, observé qu’un cas de « rate mobile », conforme à la description donnée par les, auteurs et cette rate était, de toute évidence, une rate malade.

Voici cette observation, que j’ai relevée en 1885 :

Obs. — O..., 45 ans. — Antéeédents : grossesse et couche

„ . . normales il V a 20 ans et depuis cette époque,

Splenomegalie ptosee , ,, , , • i h

(« Rate mobile » classique) d estomac ; depuis 5 ans, à la suite de fatigues et d’émotions, la malade s’est affaiblie et les symptômes actuels se sont graduellement fait jour. — Etat aetuel : émaciatian, teint pâle exsangue, conjonctives et lèvres décolorées; anorexie, répugnance pour la viande; mal de cœur avant le repas , délabrement après ; la malade ne suit pas de régime ; selles régulières ; sommeil mauvais, avec fréquents réveils ; faiblesse, oppression et sensation de chute du ventre à la marche, la malade est obligée de marcher lentement et vacille sur ses jambes ; règles tous

(1) Pillet. — Anat. pathol. de la rate mobile. Soe. bîol. IS95.

SIGNES OBJECTIFS

les mois pendant 5 à 20 jours, de couleur pâle. — Signes objectifs : .éventration, ventre tombant. Hépatoptose à bord tranchant, épais, indolent. Dans le flanc gauche, tumeur hyoïde, de la grossir du poing, de consistance élastique-, indolente, très mobile, pouvant être refoulée dansl’hypochondre, s’abaissant jusqu’à l’hypogastre dans la station debout; au-dessus et au-dedans de la tumeur on perçoit nettement le rein gauche abaissé et mobile ; la tumeur est donc bien une splénoptose.

Le diagnostic fut donc : Entéroptose (hépatonéphrosplénoentéroptose), d'origine puerpérale, aggravée avec chloroanémie et vraisemblablement affection fonctionnelle de la rate (?), (à r occasion de fatigues et d' émotions) . s

Le traitement de l’Entéroptose fut institué: sangle avec pelotes, régime alcalin, hydrothérapie. L’appétit, le sommeil, l’état des forces ne furent réellement améliorés qu’à partir du 16® jour ; la sangle, qui rendit de suite la malade plus forte, ne supprima les sensations de « délabrement, creux, vide » de l’estomac, que lorsque furent ajoutées deux fortes pelotes sur les flancs.

Hartmann (1) a cité une observation analogue ; c’est dans des cas pareils que peut survenir la torsion du pédicule signalée par Kùrn (1862), Albert, Bland Sutton.

Je crois pouvoir conclure de ce rapide exposé :

La « rate mobile » classique est une splénomég'alie ptosée.

Existe-t-il une splénoptose pure, au sens rigoureux du terme splénoptose, c’est-à-dire une ptose de la rate saine.

IL — Splénoptose

Pour déterminer le type objectif de la splénoptose vraie, nous procéderons comme nous l’avons fait pour déterminer le type de Thépatoptose vraie.

Pour déterminer le type de Thépatoptose vraie, nous

(1) Haktmaiîn. — Quatre cas de rate mobile, gaz. bop. 26 nov. 1896.

PALPATION DE LA RATE

avons d’abord établi, en nous basant sur l’anatomie, la forme objective sous laquelle devait théoriquement se présenter le foie pour être admis comme hépatgptose vraie ; nous avons vu que le foie devait avoir le bord inférieur de son lobe droit souple, indolent, abaissé, aminci et déjeté en arrière et en dedans. Puis, ayant cherché et trouvé ce type chez nos malades, nous avons mis à part, comme offrant des garanties plus grandes d’un diagnostic exact, les cas, au nombre de 80, dans lesquels l’hépatoptose était accompagnée de néphroptose. Enfin nous avons fait appel à l’histoire clinique de tous les . cas d’hépatoptose, sans en éliminer aucun, pour fixer plus rigoureusement encore là valeur spécifique du type objectif que nous devions adopter.

De même, pour déterminer le type de la splénoptose vraie, adressons nous aux formes objectives dans lesquelles la rate est souple, indolente, abaissée,. amincie, déjelée en arrière et en dedans, mobile. C’est bien la splénoptose telle que nous l’avons trouvée, grâce au « procédé du pouce ». Mettons à part les cas dans lesquels elle est accompagnée de ptose du rein ou, — puisque, nous connaissons maintenant l’hépatoptose vraie — de ptose du foie, et contrôlons, à l’aide du syndrôme, la valeur spécifique de la splénoptose ainsi déterminée.

Or, dans l’analyse des 27 cas de splénoptose, conforme à la théorie, que nous avons rencontrés (sur 1.500 malades), un fait nous frappe tout d’abord, c’est que tous les cas de splénonéphroptose s' accompagnent d' hépatoptose , bien plus, que la splénoptose isolée vC existe pas, elle est toujours accompagnée d’hépatoptose. Avant d’insister sur l’importance de ce fait, analysons rapidement nos observations.

A. — Spléno- (hépato-) néphroptose.

Nos observations sont au nombre de 17, comprenant 15 femmes et 2 hommes. La rate se présentait sous l’aspect traduit par l’un ou l’autre des trois diagrammes suivants :

SIGNES OBJECTIFS

Il ressort évidemment de l’examen de ces diagrammes que non seulement la ptose de la rate est satellite de celle du foie, mais que les variétés de la splénoptose sont calquées sur celles de l’hépatoptose concomitante. Nous pouvons, pour la rate, comme pour le foie, distinguer une 1’’® variété de ptose avec ligne du bord splénique de forme courbe accessible dans toute son étendue sous le rebord costal, une 2° variété avec ligne courbe accessible seulement dans sa moitié interne, et enfin une 3® variété avec ligne droite parallèle au rebord costal.

Voici quel étaient les syndrômes. A l’interprétation classique, me permets de joindre celle que motive l’existence, méconnue dans tous ces cas, des signes objectifs et subjectifs de ptose.

a. — Spléno- (hépato-) néphroptose de la variété: 7 cas (6 femmes, 1 homme)

Diagnostic classique Diagnostic 'proposé

Lithiase biliaire et maladie de Basedow .

Entéroptose avec pseudolithiase, d’origine puerpérale ; névropathie consécutive, avec goitre exophthalmique.

Lithiase biliaire avec hé- < Entéroptose avec pseudolithiase biliaire, vropathie . ^ d’origine puerpérale.

Cirrhose hypertronhique l Entéroptose avec pseudolithiase biliaire', (diagnostic qui fut porté ] ' d’origine puerpérale, aggravée par sedans ce cas) . . ( cousse psychique.

Lithiase-biliaire . Entéroptose avec hépatisme prélithia¬

sique, d’origine puerpérale.

Lithiase biliaire avec tuberculose . .

! Lithiase biliaire, d’origine émotive chez une prédisposée hépatique devenue tuberculeuse.

PALPATION DE LA RATE

Lithiase biliaire . . Lithiase biliaire, avec Entéroptose, d’ori¬

gine puerpérale.

Dyspepsie nerveuse, d’ori- ( Entéroptose secondaire à un hépatisme gine infectieuse grippale'^ paludéen, aggravé par la grippe.

b. — Spléno- (hépato-) néphroptose de la variété : 3 cas

(3 femmes)

Diagnostic classique Diagnostic proposé

Neurasthénie gastrique. . . Entéroptose et prélithiase biliaire avec hépatisme üricémique, d’origine puerpérale.

Entéroptose, avec prélithiase biliaire, d’origine puerpérale.

Neurasthénie...' . Entéroptose neurasthénique, d’origine

puerpérale traumatique (forceps).

c. — Spléno- (hépato-) néphroptose de la 3“' variété : 7 cas

(6 femmes, 1 homme)

Diagnostic classique Diagnostic proposé

Lithiase biliaire . Entéroptose avec pseudolithiase biliaire,

d’origine puerpérale, chez une prédisposée, par le paludisme.

Diabète . Diabète hépatique. Origine ?

Névropathie . . Entéroptose, d’origine puerpérale.

Névropathie . . Neurasthénie (hépatique) paludéenne.

Dyspepsie nerveuse . Entéroptose, d’origine (hépatique) émo¬

tive, chez une prédisposée d’origine puerpérale.

Arthritisme . Hépatisme uricémique, avec rhumatisme

goutteux, d’origine tellurique (habitat humide).

Arthritisme . Hépatisme uricémique avec albuminurie

et glycosurie légères, d’origine non

élucidée.

Gomment n’être pas frappé, après cette simple énumération, de voir que, non-seulement le type objectif de la splénoptose est calqué, jusqué dans ses variétés, sur celui de l’hépatoptose, mais que le syndrome ptosique, presque constant dans les deux premières variétés de splénoptose, ne se retrouve

Lithiase biliaire avec dyspepsie névropathique . douloureuse . .

SIGNES OBJECTIFS

qu’une fois sur 7 dans la 3® variété. Nous avions fait une observation identique au sujet de l’hépatoptose.

B. — Spléno- (hépato-) ptose sans néphroptose.

Dans iO cas, où la splénoplose se rencontrait sans néphroptose, mais toujours, comme nous l’avons dit, avec l’hépatoptose, nous trouvons encore les variétés de splénoptose calquées sur celles de l’hépatoptose.

Les 10 cas de spléno- (hépato-) ptose sans néphroptose se distinguaient des 17 cas de splénonéphroptose, en ce que, chez les 10 malades que nous avons observés, la splénoptose était, chez tous, sensible ou légèrement rénitente à la pression. Nous considérons qu’il s’agissait d’un processus congestif surajouté à un état ptosique préalable.

Ces 10 cas comprenaient 7 hommes et 3 fenimes.

a. — Première variété : 2 cas (2 femmes)

Diagnostic classique Diagnostic proposé

Lithiase biliaire. . . . . Lithiase biliaire, provoquée par la mé¬

nopause.

Lithiase biliaire . Prélithiase biliaire, d’origine puerpérale,

b. — Deuxième variété: 2 cas (2 hommes)

Diagnostic classique Diagnostic proposé

Lithiase urique . Lithiase urique, par hépatisme paludéen.

Dyspepsie . Entéroptose secondaire à un hépatisme

paludéen.

c. — Troisième variété : 6 cas (4 hommes, 2 femmes) Diagnostic classique Diagnostic proposé

Dyspepsie névropathique. Dyspepsie avec névralgies, par hépatisme paludéen.

id. ... id.

PALPATION DE LA RATE

Lithiase biliàiré . Entéroptose secondaire à un hépatisme

héréditaire ou originel.

id. . Entéroptose secondaire à un hépatisme

d’origine peut-être paludéenne.

id. . Entéroptose avec pseudolithiase biliaire

d’origine puerpérale chez une prédisposée paludéenne.

id. . Pseudolithiase biliaire (d’origine non

• élucidée).

Remarquons encore, après avoir parcouru cette liste de diagnostics, combien deviennent plus complexes les états morbides chez les malades présentant la spléno-(hépato-) ptose sans néphroptose ; cette complexité symptomatique correspond bien à une complexité étiologique. Nous voyons ici le paludisme, dont, l’influence sur la rate est si spéciale, joindre ses effets à ceux des autres causes hépatiques de splanchnoptose. N’avions-nous pas fait une remarque analogue, en ce qui concerne la complexité étiologique et la variété syndromique dans les cas d’hépatoptose où n’existe pas de néphroptose concomitante?

La conclusion s’impose. Mais avant de la formuler, et pour vérifier si nos cas de splénoptose ne seraient pas simplement de l’hypertrophie splénique souple, comparons aux syndromes de la splénoptose ceux de là splénomégalie dont nous avons relevé 27 cas dans notre millier de sujets atteints de maladies de la nutrition.

Splénoptose et Splénomégalie

Le nombre des cas de“ splénomégalie que nous avons relevés sur un total de 1.500 sujets atteints de maladies de la nutrition, a été de 27. De ces 27 malades, 24 avaient en même temps une hypertrophie du foie ; ces 24 malades présentaient l’un des diagrammes dessinés dans le tableau ci-dessous :

PALPATION DE LA RATE

Fig. 1. — 4 cas (3 hommes, 1 femme).

M. 1 — 62 ans ; glycosurie, asthme, origine éthylique. M. 2 — 59 ans ; ascite, origine alcoolique.

M. 3 — 46 ans : ictère, œdème, origine alcoolique.

Mme 4—36 ans : ictère, glabrerie, péliose, origine alcoolique.

Fig. 2. — 6 cas (4 hommes, 2 femmes).

M. 5 — 42 ans: Subictère, xanthélasma, hématémèses, origine alcoolique.

M. 6 — 50 ans : œdème, subictère, origine alcoolique.

M. 7 — 45 ans : glycosurie, dyspepsie, origine alcoolique. M. 8 — 50 ans : diabète, origine alcoolique.

Mme 9 — 59 ans : diabète ; origine : hérédité goutteuse, ménopause

Mme 10- — 60 ans : ictère, fièvre intermittente hépatique, origine émotive.

Fig. 3. — 3 cas (3 hommes).

M. 11 — 53 ans : lithiase biliaire, puis glycosurie, rhumatisme goutteux, impaludisme.

M, 12 — 44 ans : ictère, dyspepsie, alcoolisme.

M. 13 — 52 ans : Dyspepsie, alcoolisme.

Fig. 4. , — 1 cas (1 homme).

M. 14 — 26 ans : ictère, coliques hépatiques, origine traumatique.

Fig. 5. — 2 cas (2 hommes).

M. 15 — 50 ans : ictère, œdème, albuminurie, ex-mœlena, alcoolisme.

M. 16 — 34 ans : ictère, alcoolisme.

Fig. 6. — 2 cas (2 hommes).

M. 17 — 40 ans : œdème, alcoolisme, chagrins.

M. 18 — 35 ans : œdème, pétéchies, alcoolisme.

Fig. 7, — . 1 cas (1 homme).

M. 19 — 21 ans : œdème, alcoolisme, « Africisme ».

Fig. 8, — 1 cas (1 homme).

M. 20 — 40 ans : Pas de symptômes actuels (!), impaludisme.

SIGNES OBJECTIFS

Fig. 9. — 1 cas (1 homme).

M. 21 — 47 ans : œdème, alcoolisme.

Fig. 10. — 1 cas {1 homme).

M. 22 — 27 ans : ictère (maladie de Hanot). Surmenage psychique (?).

Fig. 11. — 1 cas (1 femme).

Mme 23' — 35 ans: lithiase biliaire, origine puerpérale (la malade a guéri).

Fig. 12. — 1 cas (1 femme).

Mme 24 — 46 ans : dyspepsie, ictère, puerpéralité, impaludisme (la malade mourut).

Restent enfin 3 cas, que nous avons mis à part, les deux premiers, parce que l’hypertrophie splénique , de même, d’ailleurs , que l’hypertrophie hépatique concomitante , ne pouvaient être constatées que par le « procédé du pouce » ; le troisième, parce que l’on ne constatait du côté du foie aucun signe objectif anormal, bien que le malade fut un hépatique très franc (ictère, œdème).

Diagrammes de splénomégaUe sans hépatomégalie

Voici quels étaient les syndrômes :

Fig. 13. — 1 cas (1 homme).

M. 25 — 52 ans : Diabète. Alcoolisme.

Fig. 14. — 1 cas (1 homme).

M. 26 — ■ 68 ans : Diabète. Sénilité?

Fig. 15. — 1 cas (1 homme).

M. 27 — 50 ans : Ictère, œdème, alcoolisme.

PALPATION DE LA RATE

Quelle meilleure preuve donner que le type objectif, présenté par la rate dans les cas que nous classons comme splénoptose, est distinct du type que la rate présente lorsqu’elle est hypertrophiée, quelle meilleure preuve, que celle tirée de la différence . des syndromes, de la différence de l’étiologie ?

Dans les 27 cas ài' hypertrophie, pas une seule fois le syndrôme entéroptosique, deux fois seulement le syndrôme hépatolithiasique ; dans 26 cas sur 27, c’est de la cirrhose du foie, hypertrophique dans 24 cas, atrophique dans 1 cas. Dans 18 cas sur 27, c’est l’étiologie alcoolique; dans 3 cas, l’étiologie paludéenne. Restent 6 cas pour lesquels nous trouvons 1 fois l’hérédifé goutteuse et, comme cause occasionnelle, la ménopause, 2 fois une origine psychique, 1 fois l’infection puerpérale, 1 fois le traumatisme, 1 fois, peut-être, la cirrhose sénile. ■

Dans les 27 cas de splénoptose que nous avons cités, nous ne tiouvons pas une fois le syndrôme cirrhotique ; en revanche, c’est 15 fois le syndrôme entéroptosique, avec lithiase dans 2 cas, pseudolithiase dans 5 cas, et prélithiase dans 4 cas, 4 fois le syndrôme lithiasique sans entéroptôse, etc. Quant à L’étiologie, pas une seule fois l’alcoolisme, 6 fois seulement l’impaludisme. En revanche, c’est 11 fois la puerpéralité, 2 fois Tétiologie nerveuse psychique chez des prédisposés, dans 3 cas, une étiologie mixte.

Concluons donc : •

En outre de la «■ rate mobile » classique, qui est une « splénomég“alie ptosée », il existe un type objectif {nouveau) de « splénoptose » conforme a la ptose théorique, et radicalement distinct des splénomégalies, soit par le syndrôme qui, dans 60 °/o des cas, est le syndrôme de V Entéroptose , soit, par l'étiologie, qui est celle des ptoses en général, soit enfin par la nature du type objectif- d'hépatisme qui V accompagne et qui est celui de Vhépatoptose.

Nous pouvons donc enregistrer, comme conquête du « procédé du pouce», une splénoptose vraie à côté d’une hépatoptose

SIGNES OBJECTIFS -

vraie, toutes deux radicalement distinctes, à^ous les points de vue, de ce qu’on appelle rate mobile et foie mobile,, et d’une portée doctrinale et clinique infiniment plus grande.

Valeur séméiologique de la Splénoptose

La rate est le « foie de l’hypochondre gauche ». Cette hardie métaphore me sera pardonnée, car, de même que la rate se prête, par son anatomie topographiq[ue, sa physiologie, sa pathologie, à un parallèle trahissant une saisissante ressemblance avec le foie, de même elle se trouve placée, au point de vue de l’exploration physique, dans des conditions identiques à celles que nous avons si longuement étudiées dans le foie. C’est à ce point que notre étude antérieure sur l’exploration physique du foie nous a permis d’être très bref dans l’étude de la technique de palpation de la rate.

En ce qui concerne l’anatomie topographique, la figure ci-jointe m’épargnera par son seul aspect, de longs développements. On y voit la rate être, pour ainsi dire, un appendice du foie.-

En physiologie, on peut bien dire que si la rate ne jouit que de quelques-uns des attributs fonctionnels du foie (fonction ■ martiale, fonction hématopoiétique), du

[Coupe antéropostérieure verticale, ^oins OU ue counaît pss eucore à la et le'^ mamelon gauSe, rate une fonction que ne remplisse

sujet congelé (TkstüT)] . i i p . t

egalement le loie. La rate, recevant une artère énorme, relativement à son volume, joue un peu, à l’égard du sang artériel, le rôle dé filtre rempli par le foie à l’égard du sang veineux de la veine porte (Wuriz).

En pathologie, les maladies de la rate sont à ce point satellites des maladies analogues du foie qu’on peut presque

PALPATION DE LA RATE

les considérer comme un symptôme hépatique. Fréquentes sont les maladies du foie sans affection appréciable de la rate ; rares, très rares, sont les maladies de la rate sans affection, je ne dis pas seulement probable, mais évidente du foie.

En séméiologie physique, l’identité des signes est telle que tout ce que nous avons dit, soit de la percussion, soit de la palpation du foie s’applique rigoureusement à l’étude physique de la rate. Ici encore, le « procédé du pouce » nous ouvre un domaine clinique nouveau, inconnu, en nous faisant connaître les rates souples, les faibles degrés de splénoptose, l’hyperesthésie de la rate sans hypertrophie ni déplacement, tous signes qui échappent à la séméiologie classique.

De même que le foie normal, la rate normale est înacces- • sible à la palpation, de quelque façon qu’on s’y prenne, quelle que soit l’attitude imposée au malade. La réciproque : toute rate inaccessible à la palpation est normale, est, je le crois, vraie, si, du moins à la technique de palpation classique on ajoute celle du « procédé du pouce », pour constater cette inaccessibilité. Pareille réciproque n’eût pas été vraie pour le foie, que l’atrophie, une de ses plus graves maladies, peut rendre inaccessible aux doigts. Mais l’atrophie de la rate ne semble pas exister, pas encore cliniquement du moins.

De même que le foie, la rate ne peut s’hypertrophier ou se déformer sans abaissement de son bord antéroinférieur et ce bord ne peut s’abaisser sans devenir accessible à la palpation.

Mais, de même toujours que le foie,' si la rate est légèrement abaissée, que ce soit par ptose ou par hypertrophie, l’anomalie objective sera 'sûrement méconnue par la palpation classique, et cela, pour les mêmes raisons qui font méconnaître les anomalies peu accentuées de l’état objectif du foie, c’est-à-dire, soit par la flexion de l’organe sur lui-même, soit par son refoulement contre les plans souples de l’hypochondre ou de la région lombaire. Ici l’intervention du « procédé du pouce » rend les mêmes services que dans l’exploration de la glande hépatique.

Enfin, de même que le foie, la rate présente, à côté des

SIGNES OBJECTIFS

signes relatifs à sa situation, sa mobilité, sa forme, des signes relatifs à sa consistance, à sa sensibilité, signes d'importance capitale, dont la connaissance ne peut être acquise que par la palpation ; le. signe relatif à la sensibilité ('point splénique, analogue au point cholécystiqice, par le procédé du pouce) est aussi important pour le diagnostic du paludisirm, que la tuméfaction, sensible ou non de la rate.

Par toutes ces considérations, la palpation est, pour la rate, comme pour le foie, encore plus que pour le foie, le vrai mode d’exploration physique, le seul que le clinicien doive s’efforcer de perfectionner, pour obtenir de lui tout ce qu’il peut donner.

Mais, où se trahit la différence entre le foie et la rate, c'est par la proportion relative, dans le groupe des maladies de la nutrition, des anomalies objectives soit du foie, soit de la rate.

Il résulte de notre étude sur la palpation du foie que, sur 1.000 cas de maladies de la nutrition, on trouve, dans 60 p. 100 des cas, la déviation hépatique assez caractérisée pour se traduire par des signes objectifs anormaux de la gl-ande hépatique, nettement perceptibles par la palpation.

Or, sur 1.500 cas de maladies de la nutrition,, systématiquement, interrogés au point de vue des signes objectifs relevés par la palpation de la rate, nous avons noté les chiffres suivants :

Sur 1.500 malades, 80 présentaient une anomalie palpable de la rate. C’est une proportion de 5,3 °/o pour les anomalies spléniques, à opposer à celle de 60°/o-que nous avons trouvée pour les anomalies hépatiques palpables.

Sur ces 80 malades, l’anomalie splénique était accompagnée d’une anomalie hépatique palpable dans 75 cas. Dans 5 cas seulement le foie était inaccessible à la palpation, or, remarquons-le, dans ces 5 cas, l’anomalie splénique ne se trahissait que par la sensibilité à la pression c’est-à-dire, seulement par le «point splénique». Il est donc évident que si, d’un côté, sur 100 malades présentant une anomalie splénique, il y

PALPATION DE LA RATE

a 93 hépatiques, tandis que sur 100 hépatiques, il n’y a que 8 spléniques, il est évident que l’assertion se trouve justifiée aussi par la statistique, de la subordination de la rate au foie et, par conséquent, de l’absorption du « splénisme » par r « hépatisme ». •

Mais les analogies entre le foie et la rate reparaissent vite.

Parmi les signes objectifs présentés parla rate, nous retrouvons toutes les modalités que nous avons signalées dans le foie : sensibilité à l’exclusion de toute autre anomalie de volume ou de situation — tuméfaction — hypertrophie — ptose.

Or, les mêmes caractères, qui nous ont servi, pour le foie, à spécifier chacune de ces modalités objectives, sont applicables à la rate, c’est-à-dire les caractères tirés du mode d’accessibilité, de l’épaisseur, de la forme du bord, de la consistance, de la sensibilité de son parenchyme.

Or, fait encore remarquable, — et qui est bien de nature à confirmer la valeur spécifique des signes que nous avons adoptés pour notre classification objective, — dans la plupart des cas, la modalité objective du foie qui coexiste avec celle de la rate est de même nature : avec la rate hypertrophiée on trouve un foie hypertrophié ; avec la rate ptosée, la rate tuméfiée, un foie ptosé, un foie tuméfié.

Sur 27 cas d’hypertrophie de la rate, on trouvait, chez le même sujet, dans 23 cas, une hypertrophié du foie ; dans 2 cas, de la cirrhose sans hypertrophie ; dans 1 cas, pas de signe objectif hépatique, mais de l’ictère et de Fœdeme.

Sur'29 cas de splénoptose, 27 fois la modalité anormale du foie était l’hépatoptose, 1 fois l’hypertrophie ; dans 1 cas, la palpation ne décelait rien d’anormal au foie.

Dans 11 cas de tuméfaction de la rate, c’était la tuméfaction qui était aussi le type anormal du foie dans 7 cas, c’était l’hépatoptose dans 4 cas.

Enfin, sur 13 cas d’hyperesthésie sans changement dé situation ni de volume, 11 fois l’hyperesthésie était accompa-

SIGNES OBJECTIFS

gné.e de tuméfaction du toie ou d’hyperesthésie simple du toie,

2 fois d’hépatoptose.

Cette similitude de lésion objective est encore une nouvelle preuve de la subordination pathogénique de la rate au foie.

De même que sont rares les cas d’ans lesquels la rate anormale n’est pas accompagnée d’un foie anormal, tandis que sont très fréquents les cas dans lesquels un foie est anormal sans que la rate soit le siège d’une anomalie quelconque, de de même sont rares les cas d’une modalité objective spéctale de la rate qui ne soit pas accompagnée d’une modalité de même espèce dans l’anomalie du foie.

Enfin, si nous recherchons les cas dans lesquels la ptose de la rate coïncide avec celle du rein, nous n’en trouvons aucun dans lequel, avec ces deux ptoses, ne coïncide celle du foie. Ainsi que nous l’avons dit, la splénonéphroptose ne se rencontre pas sans hépatoptose.

Rappelons ici que, au contraire, l’hépatonéphroptose existe fréquemment sans splénoptose. Sur les 80 cas d’hépatonéphroptose que nous avons analysés dans le chapitre de la palpation du foie, dans 10 seulement de ces cas se rencontrait la splénoptose.

La splénoptose, quel que soit son degré, implique tout d’abord une hépatoptose; nous avons vu que l’hépatoptose implique une affection préalable du foie, et que toute affection du foie tend à se répercuter sur la rate. Si nous ajoutons que la splénoptose est un épiphénomène assez rare de l’Entéroptose (Glénard (1), Freudeberg, Picou), nous serons amené à conclure que le prolapsus de la rate, la splénoptose vraie elle-même, implique une maladie antécédente et actuelle de cet organe, de même que l’hépatoptose vraie implique une affection préétablie du foie.

Nous avons vu d’ailleurs que, de l’avis commun des auteurs, la rate, au moment où elle se déplace, est presque toujours malade et hypertrophiée. Nous avons vu que les rates mobiles

(1) 1 cas de Splénoptose sur 200 cas d’Entéroptose (Glénard, Neurasthénie et Entéroptose. Soc. méd. Lyon 1896).

PALPATION DE LA RATE

enlevées avaient toutes été trouvées malades, que la splénectomie, non seulement ne paraît pas nuisible, mais encore semble avoir rendu service aux malades. Nous pouvons donc écrire, bien que certains auteurs admettent une splénomégalie primitive, peut-être parce que la maladie, très certainement concomitante , du foie ne se traduisait pas par des signes objectifs évidents, nous pouvons écrire comme conclusion à cette éiuCè de palpation de la rate :

XieS; “^oma'iies objectives de la rate (splénomégalie, splénoŸriéaalie p-]osée, splénoptose) sont en général calquées sur celles, i" elles reconnaissent la même étiologie. La rate

nest fumais malade sans que le foie le soit également. C'est la maladie élu, foie qui entraîne celle de la rate. Les anomalies objectives de la rate sont symptomatiques de l’hépatisme.

Le hasard a voulu que ce mot hépatisme fût le premier et le dernier de ce travail sur la palpation de l’abdomen dans les maladies de la nutrition. Le mot est eii^ré dans le langage scientifique courant. Je suis convaincu que, lorsque Vidée qu’il représente sera acceptée, une importante conquête aura été réalisée dans la pathologie générale.

Les maladies de la nutrition seront interprétées comme des manifestations de l’hépatisme et les termes d’ « hépatosplénisme », comme celui d’ « hépatonéphrétisme » serviront à désigner, le retentissement, sur la rate ou sur le rein, du trouble primordial du foie. Ce trouble du foie, on le reconnaîtra, peut avoir été engendré, soit directement, si l’hépatisme est acquis, par une des causes premières cosmiques, soit peut-être parfois indirectement, s’il est congénital, par une viciation originelle, héréditaire, des humeurs ; mais, dans'ce dernier cas, n’est-on pas fondé plutôt à admettre une déviation parallèle portant, non-seulement sur la eràse humorale, mais sur la fonction hépatique? et alors, n’est-il pas plus vraisemblable

SIGNES OBJECTIFS

de croire que c’est encore le foie qui a commencé, puisque c’est le grand laboratoire des humeurs de l'organisme, puisque les humeurs se modifient incessamment, tandis que le foie, nous l’avons vu, dès qu’il a dépassé un certain degré du processus morbide dont il est le siège, ne récupéré jamais son intégrité initiale?

Il n’en coûte pas plus d’admettre une hérédité hépatique que d’admettre une hérédité, de dyscrasie humoraki^'^'hépatisme congénital reconnaît les mêmes causes premive'es qùe l’hépatisme acquis, mais ces causes, au lieu^d’inter^nir chez l’individu lui-même, sont intervenues chez sé>j asceriaànts^

C’est par la palpation systématique, par la pâlpation^éthodique avec ses procédés spéciaux, par la palpation pratiquée chez un même sujet à des intervalles variés durant des années consécutives; c’est par l’étude des ptoses viscérales et, en particulier, de l’hépatoptose, qui sert de transition aux formes objectives plus explicites de l’affection du foie et affirme la persistance et le processus évolutif de cetté affection ; c’est par l’étude de la subordination hiérarchique dès types objectifs anormaux de foie, l’un par rapport à l’autre, et de la subordination des signes hépatiques par rapport aux signes tirés des autres viscères que sera dressée une pathogénie générale vraie. C’est par l’anamnèse exacte des syndrômes qui se sont succédés et des causes pathogènes qui sont, intervenues chez un même sujet, que l’on Teconstituera le processus morbide, que l’on établira la subordination hiérarchique des syndrômes, l’un par rapport à l’autre, et qu’on rapportera ' la maladie générale ou diathèse à sa véritable cause. Alors les notions, à l’exposition et à la diffusion desquelles cet ouvrage a été consacré, s’imposeront en pathologie générale.

Alors seront admises et indiscutées l’existence des espèces morbides telles que l’Entéroptose, tant secondaire que primitive, telles que la prélithiase, la précirrhose, la cirrhose à syndrôme dyspeptique, le diabète alcoolique, la goutte, la neurasthénie hépatiques, etc., etc., et enfin la doctrine de

PALPATION DE LA RATE

Thépatisme qui en est la synthèse. L’on vérifiera alors que diagnostic, prophylaxie, thérapeutique, sans parler de la nosologie, auront bénéficié, grâce à ces notions nouvelles, d’un immense progrès, dans le domaine si vague, et devenu si nettement circonscrit, si lumineux, le domaine des « maladies de la nutrition ».