LES MANIFESTATIONS GÉNÉRALES
Dans leur ensemble celles-ci empruntent leur symptomatologie au « shock post-opératoire ».. Toutefois leur physionomie propre leur sera-t-elle donnée par la présence de tel ou tel symptôme, par les circonstances d’apparition de ces troubles... et en particulier par le caractère habituel très spécial d’être disproportionnées d'avec l'importance et surtout la gravité présumée de l'intervention qui leur a donné naissance.
D'ailleurs, les symptômes parfois alarmants, observés dans les suites opératoires, sont attribués pour la plupart au shock. Il s’agit évidemment d’une explication toute verbale et dont l'obscurité n'échappe pas même à celui qui l'invoque ; si celui-là même qui parle de « shock » en avait à l'esprit les différentes pathogénies, ce terme à tout expliquer
perdrait de son imprécision, et l'emploi en serait plus res-
treint.
A côté du shock nerveux qui, ainsi isolé, apparaît encore comme une entité mystérieuse, le shock protéo-lytique a connu la faveur: le shock infectieux a rencontré la froideur des chirurgiens. Pourtant si l'on se reporte aux discussions dont fut le théâtre la Société de Chirurgie en 1917 et en 1918, la réalité de ce shock infectieux a été péremptoirement démontrée. Sans nous permettre de juger la discussion ouverte alors, et sans vouloir nier le choc protéolytique, il apparaît d’après les communications et les recherches expérimentales de MM. Louis Bazy et Henri
diras
Vallée que les phénomènes toxiques du choc peuvent avoir une origine infectieuse.
L'asepsie habituelle des interventions du temps de paix à rejeté au second plan le rôle de l'infection. Mais nous. avons appris aussi que l'infection patente n'était plus nécessaire pour déclencher des accidents graves, que la persistance d'infections latentes, la préparation du terrain pouvaient amener semblables accidents.
Quant au mystère dont se voile encore le shock d’origine nerveuse, il semble que les travaux biologiques de ces dernières années, ceux de Reilly et de ses élèves en particulier, l’aient singulièrement éclairci, le système neuro-végétatif apparaissant maintenant comme l'intermédiaire entre la cause toxique, quelle qu’en soit l’origine organique ou microbienne, et la manifestation clinique.
Comme le shock, ces manifestations générales donnent lieu à des modifications
thermiques, respiratoires, circulatoires.
Souvent s'ajoutent des manifestations des divers appareils (poumons, péritoine, intestin) qui peuvent conférer au tableau clinique l'allure d’une complication organique dont dépendraient les autres symptômes.
Encore une fois la description que nous allons donner de ces symptômes répond aux cas où la marche des troubles fait communément parler de shock ; en gardant ce terme, mais en lui reconnaissant une origine infectieuse: allergique, du moins dans le cadre de ce travail, nous pourrons ‘décrire un véritable syndrome malin post-opératoire dont les caractères variables nous feront individualiser
— des formes hyperthermiques simples, — des formes respiratoires,
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— des formes cardio-vasculaires, — des formes hémorragiques.
Les troubles thermiques.
Ils figurent parmi les plus importants, et peuvent être les premiers à donner l'alarme.
L'ascension brusque de la température à 4o° et plus, en constitue l'aspect le plus fréquent. La date de cette élévation brutale est variable. Tantôt le soir même de l’intervention, tantôt entre le troisième et cinquième jour ; dans ce dernier cas la température paraît normalement élevée aux environs de 38° jusqu’au troisième jour. À ce moment seulement se déclare le véritable clocher inquiétant. L’ascension se fait d’un trait à 40, 419, ou d’abord à 39, 3905, et le lendemain atteint un maximum élevé qui précède de peu la mort dans la plupart des cas.
La brusquerie de cet accès fébrile, son intensité témoignent sans doute d’une infection particulièrement grave pensera-t-on. Et pourtant des hémocultures pratiquées lors de cet accès ne sont que rarement positives. L'infection ne pourrait suffire à elle-même à expliquer l'ascension thermique, et empiétant légèrement sur le chapitre qui suivra il nous apparaît, à la suite de travaux récents, que cette perturbation est en relation avec l'atteinte des centres régulateurs thermiques, eux-mêmes en rapport étroit avec le système végétatif. Il nous restera à montrer plus loin le
rôle important de ce système végétatif dans les réactions d'hypersensibilité à l'infection.
Les troubles respiratoires.
Trois ordres de faits nous paraissent dignes d’être rapporlés distinctement.
1° Les accès de dyspnée «sine materia » observés au
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cours de certains de ces états de shock post-opératoires, alors que aucun signe objectif ne permet d’en relever la cause dans un épisode pulmonaire quelconque.
2° Les crises d’œdème pulmonaire, œdème dont l’existence a pu être maintes fois vérifiée à l’autopsie de ces opérés, alors même que la manifestation clinique en était fort discrète.
La dyspnée s’accompagnant d’un certain degré de cyanose constitue la traduction la plus habituelle de cet état œdémateux du parenchyme pulmonaire. Une seule fois, comme nous le rapporterons plus loin, nous avons observé une expectoration mousseuse à peine teintée, chez une femme jeune.
Par contre, la constatation de râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires est moins exceptionnelle. Dans un cas, la gravité immédiate de l’atteinte pulmonaire, l'absence d’expectoration, l’aspect asphyxique de la malade nous ont fait évoquer certaines de ces formes suraiguës d'œdème pulmonaire appelées bronchoplégiques d'emblée.
Mais en l'absence même de signes sthétacoustiques et d’expectoration, les faits nécropsiques, les données de l’expérimentation, nous font penser que certaines des dyspnées post-opératoires peuvent avoir comme substratum anatomique une infiltration séro-sanglante du parenchyme pulmonaire.
3° Les congestions pulmonaires post-opératoires, les broncho-pneumonies doivent être étudiées parmi les manifestations organiques, elles ne relèvent qu'indirectement du processus de l’hypersensibilité à l'infection.
Ouvrant une parenthèse, nous avons été amené à parler à propos des troubles respiratoires, de la cyanose que l'on observait le plus souvent chez ces malades; nous avons dit le rôle probable de l’œdème pulmonaire. Toutefois, l’importance des troubles circulatoires que l'on observe égale
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ment, et dont l’origine neuro-végétative, nous le montrerons, n’est pas douteuse, peut être en partie responsable, dans certains cas de la cyanose, ou même, c'est beaucoup plus rare, de la pâleur toute particulière de certains de ces. opérés.
Les troubles circulatoires.
L’hypotension artérielle brusque et massive en est l’expression la plus fréquente ; nous l’avons retrouvée dans. presque tous les cas où les circonstances nous ont permisde la rechercher.
On peut la voir à l’état apparemment pur (les événements ne permettant pas que l’on prolonge l'observation du syndrome malin) dans les morts subites post-opératoires, chez des sujets jusque-là indemnes d'atteinte cardiaque évidente.
Le pouls est accéléré, petit, rapidement irrégulier et incomptable.
L'importance des troubles vaso-moteurs est frappante et semble liée comme nous le verrons à l'atteinte splanchnique.
Existe-t-il des troubles myocardiques de même originecapables de préparer des complications cardiaques ulté-rieures ?
Certains l’ont prétendu du moins au cours des syndromes malins de certaines toxi-infections (thèse de Mlle Ladet, Paris 1937) où le rôle du système neuro-végétatif est démontré. | À
Les hémorragies.
Des hémorragies peuvent également s’observer. Evidem-ment ne sont en cause que les hémorragies apparaissant. en dehors de toute intervention sur l’organe qui saigne.