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lèvres, du visage et des extrémités ; accompagnée d’une dypènée marquée.

Appelé auprès de cette malade quelques heures avant sa mort, nous avons constaté outre les symptômes précédents un certain ralentissement du pouls : 64 pour une température à 38°5.

— des pupilles myotiques,

— collapsus tensionnel à 10 1/2-8.

Ce dernier symptôme fait injecter des toni-cardiaques ; à la réflexion, dans un cas analogue nous sommes convaincus main tenant du rôle bienfaisant primordial qu aurait pu jouer l'atropine, à des doses massives.

Par ailleurs, la malade semble indifférente à son état, qui pourtant à la fréquence des visites de l’interne de garde eût pu l’alarmer. Elle meurt dans la soirée.

Malheureusement, dans ce cas comme dans bien d’autres, nous nous sommes heurté au moment de l’autopsie à l'opposition familiale et à l'idéologie obtuse et incorruptible du garçon d’amphithéâtre.

Tout ce que nous savons, c’est qu'aucun écoulement anormal ne s’est produit par le drain vaginal, et à Pobservation de cette malade, M. Funck-Brentano ajoutait comme cause de mort vraisemblable : occlusion à marche rapide sans syndrome péritonéal septique, mais à évolution suraiguë toxique.

Nous nous permettons d'ajouter quelques commentaires du point de vue symptomatique, on se rendra aisément compte de la symptomatologie diffuse de ce syndrome malin général post-opératoire : hyperthermie, troubles respiratoires, troubles cardio-vasculaires... les troubles hémorragiques manquaient, il est vrai, cliniquement du moins. Peut-être l’autopsie nous les aurait-elle décelés.

Du point de vue étiologique notre attention a été attirée par deux faits. Cette malade avait encore une leucocytose légèrement élevée et surtout, point dont nous exposerons l'intérêt, il s'agissait d’une hypervagotonique.

Du point de vue pathogénique enfin, cette dernière remarque est importante, car dans ce syndrome toxémique à évolution aiguë, il paraît raisonnable de reconnaître les éléments d'une crise d’hypervagotonié : ralentissement du pouls, myosis, chute de la tension artérielle, cyanose périphérique... peut-être le syndrome occlusif pouvait-il en dériver également.

En un mot il s'agissait d’un terrain hypersensible, consti-

tutionnellement peut-être, sur lequel l'intervention a déclen-

ché une cerise anaphylactoïde fatale.

D'autres observations vont illustrer encore ces formes diffuses du syndrome malin post-opératoire, à allure toxémique. Nous les devons à M. Louis Bazy. Ces observations auront l'avantage de nous confirmer l'élément infectieux, présidant au déclenchement des accidents. Précisons que l'existence de germes en circulation ne peut toujours être mise en évidence. Et pourtant les effets en seront nocifs. Rappelons à ce sujet une importante communication de Philibert à la Société de Biologie (juillet 1922) ; l'autorité de l’auteur en consacre la valeur.

Philibert a observé plusieurs fois en effet des septicémies éphémères provoquées par l'intervention chirurgicale : une hémoculture négative avant l'intervention devenait positive pendant quelques heures après l’intervention, chez des malades porteurs d'infection chronique ou latente, ostéomyélite ancienne, septicémie éphémère déclenchée par le grattage d’os. On voudra bien admettre avec nous, si la notion d’hypersensibilité que nous proposons est accréditée, que chez un infecté chronique, peüt-être sensibilisé, cette septicémie éphémère remplit les conditions idéales pour amener le déclenchement d'accidents graves.

Voici donc 2 observations de formes diffuses du syndrome malin post-opératoire, à allure toxémique :