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Or en abordant ce chapitre des manifestations pulmonaires, réactions locales d’hypersensibilité à l'infection, nous n'avons pas en vue l’embolie pulmonaire vraie avec infarctus triangulaire du parenchyme, mais une autre forme d'infarctus, ne résultant pas d’une oblitération vasculaire ; cette distinction à l’étude des faits s'impose. Et nous citerons une phrase du professeur R. Grégoire (Ac. de Chirurgie, . 24 juin 1937) : « Il faudra certainement trouver un autre terme que celui d'infarctus pour distinguer ces deux maladies. J'ai déjà proposé celui d’apoplexie pour désigner l'infiltration sanguine sans oblitération des vaisseaux. La confusion actuelle ne peut prêter qu’à de fâcheuses erreurs ».

D'ailleurs le professeur Grégoire n’a-t-il pas réalisé avec de la toxine de perfringens un infarctus hémorragique, une apoplexie de la base pulmonaire chez un lapin qui avait été préparé pour un infarctus de l'intestin ?

Nous n’avons pas repris l’expérimentation de ces faits. Mais ces notions que nous venons de donner, les constatations courantes dans les examens nécropsiques d'animaux morts par choc anaphylactique, indiquent bien qu'une réaction d’hypersensibilité peut donner des accidents pulmonaires :

Depuis l’apoplexie pulmonaire (Grégoire) à la simple congestion œdémateuse, manifestations tantôt suraiguës et bruyantes, tantôt à peine perceptibles, latentes, mais retrouvées anatomiquement.

On conçoit donc d'après ces données que certaines pneumopathies d’allure aiguë ou subaiguë puissent revêtir l'aspect aseptique. que d’autres au contraire soient septiques, favorisées par l'œdème et la congestion locale, foyer que toute cause d'infection peut surprendre et exploiter, pour donner naissance à des broncho-pneumonies ou à des abcès pulmonaires. Pourquoi n’admettrait-on pas la possibilité, non univoque, de lésions septiques secondaires à cette congestion œdémateuse, alors qu’en pathologie médicale il

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est classique de décrire des œdèmes pulmonaires secondairement infectés ?

Nous demanderons au lecteur de bien vouloir se reporter :

— À l'observation I de ce travail, pour y trouver la certitude de lésions pulmonaires latentes, non décelées cliniquement lors dés réactions d'hypersensibilité à l'infection ;

— À l'observation V, pour avoir un exemple de manifestation pulmonaire suraiguë du type œdémateux : les symptômes non spécifiquement respiratoires à première vue, leur survenue si précoce après l'intervention, associée à l'élévation thermique immédiate, nous ont poussé à classer cette observation dans les manifestations générales du syndrome malin post-opératoire, à prédominance respiratoire.

Enfin, un cas de mort en apparence inexpliquée, où l’autopsie montrera juste de la congestion des bases, va compléter la documentation clinique.

OBSERVATION XV. — Mme B... Louise, 49 ans, subit à la clinique chirurgicale de la Salpêtrière, par le D' Thalheimer, une hystérectomie totale pour épithélioma cylindrique typique du corps utérin, le 6 mars 1936, sous-anesthésie rachidienne à la scurocaïne. |

Elle avait reçu du 21 au 26 février respectivement 1/2, 3/4, 1, 1, 1,1, cm° de propidon. $

Le 4 mars une numération globulaire montrait :

Globuüules'rougesi. 220, Na, 4.750.000 (Hobtiies DIAnGS Eee sauce 12.800 .

POV MOUTON ER US LEE EE dr 58% BOSTON RU LAS AE ae Dm EU 2 MIOTONS ETAGE RTE RESTE 8 HONOR NE RER UE AU RS 28 112148 MONA AN ONTES PORTO RME UTESE 4

Elle décédait le 11 mars, soit le cinquième jour après l'intervention, sans que la courbe thermique ait jamais dépassé 3802.

L’autopsie a été pratiquée par le Dr Ivan Bertrand. En voici le compte rendu : « Rien d’anormal au niveau du petit bassin. Pas d'épanchement intra-péritonéal. Mort due à une congestion pulmonaire bilatérale surtout marquée à droite où existent de multiples adhérences pleuro-pulmonaires étendues. Cœur gras et distendu sans lésions valvulaires. »

Nous pensons être suivi sans peine dans notre interprétation : une température ne dépassant pas 38°2 ne nous paraît pas témoigner d’une congestion pulmonaire primitive et septique. Une telle température semble normale dans les jours qui suivent une hystérectomie totale, et nous sommes en droit de nous demander si cette congestion pulmonaire n’est pas une congestion de typé aseptique, réaction secondaire à un état d'hypersensibilité Jans l’ordre des faits que nous avons rapportés plus haut. La localisation aurait peut-être été favorisée par une séquelle pleurale antérieure (adhérences). La distension cardiaque serait consécutive à cette congestion bilatérale.

Nous ne faisons que proposer une telle explication ; mais il semble qu’elle s’'accommode mieux des lois de pathologie générale, que celle fournie par la seule constatation d'un état congestif, apyrétique pourrait-on dire, devant lequel on ne peut se défendre d’une certaine incompréhension.

Manifestations viscérales diverses du type infarctus.

A l'infarcissement pulmonaire dont nous venons de dire l'existence possible, peuvent s'ajouter d’autres infarctus viscéraux au cours de réactions d’hypersensibilité en général, et à l’infection en particulier.

Nous empruntons au professeur R. Grégoire un exemple typique de cette association ; cette preuve expérimentale a été rapportée dans son article : Infarctus de l'intestin par choc d’intolérance (Journal de Chirurgie, t. 48, n° 3, sept. 1936).

SUTO 2

« Gros lapin noir. Laparotomie médiane sous-anesthésie générale. Injection de 0,25 cm* de toxine de colibacilles dans le bord adhérent de la dernière anse grêle à 10 cm. environ du cæcum. :

«Le surlendemain le lapin meurt à 10 heures du matin sans avoir paru très touché la veille. A 10 h. 1/4, encore chaud, il est autopsié. On trouve :

1° Des suffusions sanguines nombreuses le long du bord adhérent de l’anse grêle injectée et aussi sur la partie correspondante du mésentère ;

20 Infarctus de tout le cæcum qui a pris une teinte violacée. Il n’y a pas d’hémorragie dans l’intérieur de l'intestin ;

3° Infarctus prononcé du lobe moyen du poumon droit et un tout petit du bord inférieur du poumon gauche. Cet infarcissement tranche d'autant plus que les poumons sont restés parfaitement roses, et qu'il n'existe aucune trace de stase post-mortem ».

Nous-même,comme nous le rapporterons plus loin, avons obtenu par deux injections intra-veineuses de culture microbienne, outre les phénomènes de vaso-dilatation diffuse, un infarctus localisé à une anse grêle, sur une lapine.

Enfin nous rappelons que dans l'observation II de ce travail, on a observé à la fois hématémèse, infarcissement du grêle avec moelena, et hématurie.

Nous n'avons pas recueilli d'observations d’infarctus viscéraux autres, imputables à une réaction d'hypersensibilité à l'infection. Peut-être averti de telles éventualités pourrat-on attribuer à sa cause exacte un accident hémorragique.

Certains accidents encéphaliques, œdémateux et hémorragiques en particulier, semblent bien eux aussi parfois être imputables à des réactions d’hypersensibilité. Dans ce cas l'infection, si l’on admet son rôle dans quelques réactions d’hypersensibilité, pourra avoir une part dans le déterminisme de ces accidents. Du moins est-ce sur la base de conceptions semblables qu'a été proposé un traitement désensibilisant au cours de l'hémorragie cérébrale (autohémothérapie).

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Caractères respectifs des manifestations générales et

des manifestations organiques.

Au terme de la description des manifestations cliniques des réactions d’hypersensibilité à l'infection, et après les avoir classées en manifestations générales à symptomatologie diffuse ou à prédominance symptomatique spéciale, et en manifestations locales organiques ou tissulaires, nous terminerons par une citation empruntée à Tzanck :

« Il faut étudier séparément les manifestations humorales et tissulaires de l’intolérance. Les manifestations humorales intéressent des automatismes généraux de l’organisme, d'où leur retentissement sur les organes, sur la vie végétative d'ensemble et leur traduction clinique par la fièvre, le frisson, le collapsus, l’inhibition des processus d’assimilation, l’état saburral ; d'où également l’évolution par crises, retentissant de facon très profonde mais aussi très momentanée sur l’état général.

« Les manifestations tissulaires au contraire intéressent surtout un organe donné : peau, foie, rein, poumon, cerveau. Elles se traduisent par une série de signes appartenant à la symptomatologie propre de l'organe lésé. Elles apparaissent sous forme de ces maladies que l'on a si longtemps considérées comme « essentielles. » Elles sont semblables à elles-mêmes quelle que soit leur cause : elles ont été considérées comme protopathiques ou a frigore. En fait ce caractère d’être identiques à elles-mêmes, avec la grande diversité des causes, elles le doivent à leur caractère réactionnel d’intolérance.

« Cette opposition entre les 2 ordres de faits généraux et organiques est schématique ; les phénomènes généraux se traduisent également par la souffrance des organes : la céphalée, le vomissement, l'arrêt du fonctionnement digestif.… etc. ; inversement les troubles organiques des manifestations tissulaires ne vont pas sans retentir sur les humeurs,