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gotonie : « l’hy pervagotonie constitue la condition essentiellement favorable aux manifestations rapides, violentes et graves des actions anaphylactiques ou anaphylactoïdes, comme toutes les intoxications à électivité nerveuse : l’hypervagotonie ou la sympathicotonie réalise au contraire les conditions les plus défavorables à ces réactions violentes. Elles créent l’insensibilité au choc. »

Ils caractérisent :

l’hAypervagotonie au cours des chocs sériques, peptoniques, colloïdaux, nitritoïdes…

l’Aypovagotonie ou la sympathicotonie dans les états dinsensibilité anaphylactique.

En effet, sur le chien, animal normalement vagotonique, le choc peptonique est considérablement diminué par injection hypovagotonisante d’atropine, accru au contraire par une injection hypervagotonisante de pilocarpine.

Sur le lapin, animal normalement réfractaire au choc et hypovagotonique habituel, l'injection de pilocarpine rend possible le déclanchement du choc peptonique. :

Nous dirons plus loin la portée pratique que nous avons cru pouvoir donner aux constatations précédentes.

Mais c’est aux travaux de Reilly et de son école que l’on doit d’avoir à la fois précisé et élargi le sens de ces constatations en leur donnant par l’expérimentation longuement poursuivie leur véritable place dans le déterminisme des. réactions d'hypersensibilité en général.

De l’analyse des lésions anatomo-pathologiques habituellement observées au cours des réactions anaphylactiques ou anaphylactoïdes, se dégage une impression d’uniformité, résidant en hyperémie des viscères et des muqueuses digestives, tuméfaction du tissu lymphoïde et en réaction du tissu réticulo-endothélial ; ces différentes lésions existent à des degrés variables et en associations diverses.

Cependant leur allure univoque est due pour Reiïlly à

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leur cause commune et unique : l’intervention du système sympathique. Et cet auteur démontre son point de vue, avec E. Rivalier, A. Compagnon, R. Laplane et H. du Buit (sur la pathogénie de la dothiénenthérie, Annales de médecine, février, mars et avril 1935).

Voici, d’ailleurs, quelques-uns des protocoles expérimentaux de leur travail leur permettant de conclure affirmativement au rôle du système neuro-végétatif dans la genèse de ces troubles anatomiques :

CoBayeEs 4/69, 4/70, 4/71. — Reçoïvent le 26 mars au voisinage du nerf splanchnique gauche, le premier 1/500 cm°, les deux autres 1/1000 de centimètre cube d’une toxine diphtérique titrant 25 unités. Tous ces animaux sont trouvés morts le lendemain. Ils présentent à l’autopsie une nécrose hémorragique massive des parois de l’estomac et une congestion diffuse de l’intestin. Surrénalite hémorragique. Plèvres normales.

COBAYE 4/84. — Inoculation péri-splanchnique le 11 avril de 1/2000 de centimètre cube de la même toxine. Hématurie le lendemain. Mort le 13 avril. A l’autopsie, les 2/3 de l'intestin grêle sont remplis d’une sérosité hémorragique. Surrénalitehémorragique. Plèvres normales.

COBAYE 4/52. — Le 2 février, inoculation de 0,05 cm$ d’endotoxine paratyphique B au voisinage du splanchnique Mort le : lendemain. À l’autopsie, nécrose hémorragique diffuse des parois de l’estomac. Plaques de Peyer tuméfiées : la coupe de l'intestin laisse sourde un liquide séro-sanguinolent. Ganglions hypertrophiés et hémorragiques.

COBAYE 4/99. — Le 93 avril, inoculation de 0,001 milligramme de nicotine autour du splanchnique. L’animal succombe en deux heures. A l’autopsie, énormes lésions hémorragiques de l'estomac, de l’intestin grêle et du cæcum qui sont fremplis de sang. Aucune autre altération viscérale.

CoBAYE 4/94. — Le 17 avril, injection péri-splanchnique de 0,002 mgr. d’acétate de plomb. L’animal meurt dans la nuit. Son autopsie montre de multiples ilôts de nécrose hémorragique sur l'estomac. Placards hémorragiques sur le gros intestin.

Et les auteurs concluent : « Une brusque altération du système sympathique abdominal par des poisons divers entraîne en quelques heures l'issue fatale au milieu des mêmes désordres. N’attribuons donc pas à la toxine typhoparatyphique une nocivité strictement spécifique ; son caractère de spécificité, elle le doit uniquement à la prédilection qu'elle affecte pour le système végétatif abdominal, sur lequel, élaborée dans les ganglions du mésentère, ou introduite dans la circulation de certains animaux, elle vient aussitôt se fixer. Mais les lésions digestives qui en résultent ne lui appartiennent pas en propre ; elles ne sont que l'expression d'une atteinte du système sympathique, identique dans ses effets mais variée dans ses causes.

Et quand nous disons atteinte du splanchnique, ce terme doit être pris dans son sens le plus général. Il faut savoir en effet qu'une simple action physique (électrisation prolongée du nerf par un courant faradique ou mieux striction par un fil de lin) provoque en quelques heures toutes les lésions qui viennent d’être décrites. »

Ainsi se trouve donc démontrée la relation directe entre l'atteinte du splanchnique et les lésions anatomiques relevées dans les réactions d’hypersensibilité.

Son rèêle dans les réactions anaphylactiques, allergiques, hétéro-allergiques.

Mais Friedmann dans sa thèse (Paris, 1936) devait montrer en outre le rôle du système neuro-végétatif :

1° Dans le mécanisme des réactions anaphylactiques.

— Une injection péri-splanchnique dite préparante de 0,01 cm5 de sérum de cheval, suffit à tuer 1 cobaye avec des lésions de l’ordre de celles décrites plus haut.

- — Cet animal se révélant trop sensible, Friedmann s'adressa au lapin ; néanmoins, de cette réaction il infère à la possibilité chez les animaux moins sensibles, d’une « sen-

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sibilisation par imprégnation lente, obscure, du système neuro-végétatif », à la suite de l'injection préparante.

— De même une injection préparante et une injection déchaînante, toutes deux péri-splanchniques, suffisent à tuer le lapin, phénomène, dit Friedmann, qui exigeait ailleurs de multiples inoculations intra-veineuses ;

20 Dans le mécanisme des réactions allergiques, le même auteur déclanche sur le cobaye tuberculeux les mêmes phénomènes anatomiques et la mort par injection de dose minime de tuberculine au contact du splanchnique gauche. Nous enrapprocheronsles résultats que nous avons obtenus chez des cobayes, sensibilisés par injections réitérées souscutanées de cultures microbiennes (streptocoques, colibacilles, staphylocoques), dont on provoquait la mort par injection péri-splanchnique de petites doses des mêmes cultures ;

3° Dans le mécanisme des réactions hétéro-allergiques, Friedmann provoque la mort, avec phénomènes hémorragiques marqués, de cobayes tuberculeux, par l'injection péri-splanchnique déclanchante de substances diverses non tuberculeuses (mélitine, tricophytine) ; montrant ainsi que « les phénomènes d’hétéro-allergie sont dus non pas à une réactivité des tissus, mais à une irritabilité du système neuro-végétatif lentement imprégné par les poisons du * bacille tuberculeux, et qui le rend vulnérable à divers antigènes inoffensifs pour des organismes sains ».

40 Dans le mécanisme des réactions du type Sanarelli Shwartzmann, par les deux protocoles expérimentaux suivants : |

CoBayE I, 370 gr. — Le 25 mai 1934 injection intra-cardiaque de 0,1 cm° de filtrat de colibacille (culture de six jours, filtrée sur bougie 43). Le 26 mai, injection péri-splanchnique gauche de 0,1 cm° du même filtrat dilué au 1/10°. L'animal est trouvé mort le lendemain. A l’autopsie, gros placard de nécrose hémorragique sur l'estomac ; autour de ce placard, large zone