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Mile Ladet dans son excellente étude du syndrome malin au cours des toxi-infections (thèse Paris, 1937) écrit à ce propos : «Il est certain que ce mécanisme régulateur ner-

veux ne garde pas ‘un rôle exclusif et qu'interviennent sans

doute des composants chimiques, des actions hormonales (thyroïde, surrénale), des troubles du métabolisme aqueux. Mais tous ces phénomènes ne sont-ils pas en connexion étroite avec le système neuro-végétatif, et en partie liés à ses impulsions ? »

LES TROUBLES RESPIRATOIRES. — Là encore le rôle du système neuro-végétatif semble indubitable, associant à des degrés divers les lésions habituellement constatées, telles. que la vaso-dilatation généralisée brutale, l’exsudation séreuse et l’infiltration du parenchyme pulmonaire.

De ce dernier élément Villaret, Justin-Bezançon, Delorme et Bardin disent : « L’infiltration hémorragique du parenchyme pulmonaire est surtout l'effet d’une brusque vasodilatation capillaire d’origine nerveuse réflexe, dans un territoire limité suivie d’érythro-diapédèse. » L'interprétation de tels faits est limitée, mais ces auteurs n'avaient en vue que les phénomènes emboliques et démontraient le rôle de l'irritation des parois vasculaires dans le déterminisme de l'infarctus. La fréquence dans toutes les réactions anaphylactoïdes tant cliniques qu’expérimentales, de ces troubles pulmonaires, leur analogie, la constance des phénomènes vasculaires qui en font le substratum le plus net, conduisent sans doute possible, à homologuer les troubles respiratoires à tous les autres troubles, abdominaux en particulier. Nous avons dit et démontré leur origine neuro-végétative.

La dyspnée sine materia, l’œdème pulmonaire, les infarctus pulmonaires ont donc une origine neuro-végétative.

La dyspnée sine materia d’origine nerveuse est attribuée

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à une cause bulbaire. Il existe un centre respiratoire végétatif à cet étage du névraxe.

Toutefois nous n'avons pas encore épuisé les ressources pathogéniques des acquisitions biologiques récentes.

Le travail de P. de Boiïssezon sur le rôle du poumon dans l’immunisation (1936) nous apprend que les injections sous-cutanées d’antigènes variés déterminent régulièrement un état inflammatoire, non seulement dans le tissu conjonctif sous-cutané au lieu de l'injection, mais aussi dans le poumon. Le processus d'élimination par voie bronchique des produits de déchet de lantigène, la similitude des modifications histologiques pulmonaires observées après l'injection de ces diverses substances étrangères, indiquent le caractère général des réactions tissulaires constatées au cours de l'établissement de l’immunité. Les résultats expérimentaux montrent avec une remarquable concordance que les cellules du système histiocytaire pulmonaire jouent comme celles de la rate et du foie, un rôle important dans le déterminisme de l’immunisation.

L'auteur écrit en outre : « les faits que j'ai observés : élimination pulmonaire des déchets de l’antigène, infiltration inflammatoire du parenchyme pulmonaire, éosinophilie et bronchite, sont à rapprocher des réactions du poumon que l’on observe dans l’anaphylaxie et dans l’asthme, eux-mêmes en rapport avec la sensibilisation à certaines substances toxiques ».

Or, Friedmann a pu montrer la part du système neurovégétatif dans les modifications histologiques observées dans les ganglions où il a inoculé le bacille typhique para B. 11 obtient de telles lésions par l'excitation électrique du splanchnique. Et l’on est frappé de la similitude des réactions qu'il indique et de celles observées par de Boissezon : réaction précoce du tissu lymphoïde consistant surtout en une tuméfaction des cellules réticulaires, un afflux de polynucléaires, puis plus tard en une transformation des cel-

lules histiocytaires en fibrocytes, permettant l'isolement puis l’encapsulation du foyer ; les lésions plus avancées, telles que stase vasculaire, œdème, hémorragies, altérations des endothéliums, sont obtenues par faradisation plus prolongée du splanchnique.

Cette élimination par les voies respiratoires de l’antigène, les phénomènes qui l’accompagnent donnent la raison des troubles respiratoires septiques et aseptiques.

Le rôle des polypeptides mis en évidence par Pierre Duval, Léon Binet et CI. Olivier procède également d’une réaction hyperergique.

La place des infections descendantes, des perturbations mécaniques se fait plus petite dans la pathogénie des troubles respiratoires. On ne saurait cependant la nier.

LES TROUBLES CIRCULATOIRES. — Tous ceux que nous avons montrés, cliniquement et expérimentalement, nous paraissent évidemment liés à des perturbations du système neurovégétatif. N’avons-nous pas rapporté l'obtention de tels troubles par Reilly et ses collaborateurs par la simple irritation du splanchnique ?

S'il s’agit de collapsus périphérique intense et généralisé le rôle des vaso-moteurs est évident : la résection du nerf splanchnique provoque une vaso-dilatation considérable avec effondrement tensionnel.

S'il s'agit d'infarctus viscéraux, comme l’a montré le Professeur R. Grégoire, il peut y avoir sous l'influence d’un choc toxique, infectieux ou anaphylactique une véritable asystolie du cœur périphérique (notion admise par Laubry et Tzanck). La stagnation veineuse périphérique entraîne le collapsus tensionnel. D'autre part les capillaires distendus à l'excès éclatent par places, d’où l’aspect infarci et les hémorragies interstitielles.

Les mêmes lésions n'ont-elles pas été obtenues par Reilly

et ses collaborateurs par atteinte variée du système neurovégétatif ?

Les hémorragies enfin, que l’on peut rapprocher de ces troubles circulatoires, relèvent aussi des troubles neurovégétatifs. L’expérimentation nous l’a prouvé. Sans doute n'y a-t-il pas seulement stase périphérique et éclatement des capillaires, mais comme l’a montré R. Laplane, atteinte double du système neuro-végétatif : tant dans sa fonction vaso-motrice que dans sa fonction trophique sur l’endothélium des vaisseaux provoquant l’endothéliite hyperplasiante ou nécrosante des vaisseaux, indispensable à l’érythrodiapédèse, à l'infiltration sanguine génératrice d’hémorragies.

Comme l'ont montré R. Kourilsky, M. Guillot et Ong Sian Gwan cette intervention du système neuro-végétatif n'est pas implicable, comme ils l'avaient pensé, au rôle intermédiaire de substances chimiques définies, intervenant normalement dans le fonctionnement de ce système et libérées brusquement en grandes quantités, provoquant alors l’hémorragie. Elle n'était pas explicable non plus comme on l'avait cru par une action intermédiaire de l’acétylcholine ou de lhistamine.

Les manifestations nerveuses enfin sont également sous la dépendance de troubles vaso-moteurs ; vaso-dilatation avec stase et œdème cérébral dont l’origine serait due à l’atteinte neuro-végétative.

Du moins cette supposition est-elle corroborée par les constatations nécropsiques de Mile Ladet au cours des syndromes malins des toxi-infections. Et c’est elle qui nous propose cette pathogénie univoque neuro-végétative des troubles observés dans ces syndromes malins. L'auteur s'appuie sur certaines suggestions du rapport de MM. Alajouanine et Thurel à la réunion neurologique internationale de 1956.

ONE Conclusion.

En résumé, la prédominance des lésions d'hyperémie active et d’hyperplasie lymphoïde et réticulo-endothéliale nous autorise à attribuer bon nombre des réactions d’hypersensibilité à l'infection à une atteinte neuro-végétative. Expérimentalement, en effet, cette atteinte reproduit les mêmes désordres anatomiques.

Bien des inconnues demeurent encore cependant et avec Mlle Ladet nous concluerons : « Il reste à savoir comment le système sympathique est touché, directement par la toxine microbienne dans les syndromes malins infectieux, directement par un ébranlement dans les syndromes malins non infectieux, ou indirectement par l’intermédiaire de modifications humorales. Toute réponse à cette question est bien prématurée. Il semble toutefois qu’un intermédiaire ne soit pas toujours indispensable si l’on tient compte des faits expérimentaux. »