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lité à l'infection par la pratique de l’intradermo-réaction à l’aide d’un vaccin; c'était déjà vouloir appliquer les données des constatations enregistrées par les biologistes au cours de l'étude de l’anaphylaxie.

Depuis lors des auteurs nombreux ont tenté de préciser les caractères physiopathologiques des terrains capables d’hypersensibilité. En particulier Garrelon, Santenoise et

J. Tinel (Presse Médicale, 7 avril 1923), ont dénoncé l'hyper-

vagotonie comme agent d’hypersensibilité.

Nous avons donné plus haut les conclusions de ces auteurs : « L’hypervagotonie constitue la condition essentiellement favorable aux manifestations rapides, violentes et graves des actions anaphylactiques ou anaphylactoïdes.. »

Cette hypervagotonie peut être spontanée ou artificielle,

durable ou passagère. Elle peut résulter d’une circonstance

physiologique naturelle (hypervagotonie pré-menstruelle). Elle peut être réalisé par un agent pharmacodynamique. Elle peut enfin être provoquée par l’intoxication elle-même qui crée ainsi à la fois la cause toxique et les conditions favorables à sa manifestation.

Du point de vue expérimental, les auteurs ont encore démontré que si l’état antérieur du tonus semble conditionner la manifestation des chocs, inversement le choc exerce à son tour des modifications profondes sur l'équilibre vagosympathique. Et à l'étude du terrain en fonction du système neuro-végétatif Garrelon, Santenoise et J. Tinel donnent les cinq conclusions suivantes : |

1° L’injection de peptone ou de toxiques à doses moyennes est suivie ; immédiatement d’une .exagération du tonus organo-végétatif existant au moment de l’injection : la vagotonie préalable s’exagère, ou la sympathicotonie préalable s’exagère.

2 Au bout d'un temps variable selon la dose injectée et la susceptibilité du sujet, le fonus antérieur est inversé :

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Une sympathicotonie relative succède à la vagotonie et vice versa. C’est la phase d’inversion.

30 Le retour à l’état antérieur est d'autant plus rapide que le choc a été plus violent et plus court;

4 Pendant la phase d’hypervagotonie qui accompagne le choc, une deuxième injection déclanche un nouveau choc.

Pendant la phase de sympathicotonie qui succède, une deuxième injection ne donne rien.

Quand la sympathicotonie a disparu et qu’il y a retour à

l'état antérieur, une nouvelle injection déclanche un nouveau choc ; 5e Chez un animal sympathicotonique au contraire et réfractaire au choc, la période réactionnelle de vagotonie permet à une nouvelle injection de provoquer cette fois un choc manifeste.

-Nous avons vu dans le chapitre précédent comment a été prouvé depuis, le rôle du système neuro-végétatif.

Il semblait donc logique afin de prévenir les réactions d'hypersensibilité, de dépister les terrains spéciaux, hypervagotoniques en particulier.

Tests d'hypervagotonie.

J. Tinel insiste non seulement sur le caractère constitu tionnel, congénital ou héréditaire de certains de ces états, mais aussi sur leur caractère acquis dans certains cas.

Certains facteurs jouent alors un rôle dans l'acquisition de ces déséquilibres neuro-végétatifs.

Outre les modifications préparantes provoquées par les substances dites anaphylactisantes quelles qu’elles soient (nous avons vu la part des infections microbiennes) d’autres facteurs peuvent être en cause.

Tinel insiste sur les processus psychologiques et tout particulièrement sur l’émotion : « Sous toutes ses formes,

NS

qu'il s'agisse d’émotion-choc ou d’émotion prolongée... elle pourrait même agir par la création de divers réflexes conditionnels; mais ses réactions physiologiques sont infiniment plus importantes encore. »

Par l'intermédiaire du système neuro-végétatif elle peut donner des troubles organiques multiples, lesquels reten- tissent à leur tour de façon profonde et très souvent durable sur le système végétatif tout entier.

Ajoutons les facteurs humoraux aulo- PAINAS petites insuffisances rénales, hépatiques; intoxication intestinale, diathèse neuro-arthritique ; les facteurs glandulaires, et parmi les plus évidents les affections thyroïdiennes, la puberté, le cycle menstruel.

Ce sont là autant de raisons qui par leur discrétion habituelle doivent nous faire rechercher avant l'intervention la susceptibilité vagale des malades.

Cliniquement, selon Eppinger et Hess, on peut caractériser la vagotonie par : la tendance naturelle à la bradycardie et à l’hypotension artérielle ; l’arythmie respiratoire, l'hypertonie gastrique et intestinale ; la sialorrhée, l’hyperidrose ; le myosis ; les extrémités sont fréquemment moites et cyanosées.

L'hypervagotonique est moins coléreux et moins actif que le sympathicotonique, mais son activité est plus régulière, plus réfléchie ; son sommeil plus profond. C’est souvent un hyper-génital. Il est prédisposé au mal de mer, auvertige. Parmi les hypervagotoniques notoires, il est habituel de ranger l’asthmatique, le migraineux ; le malade qui passe alternativement par des crises d’anxiété et de dépression mélancolique.

La sensibilité vagale est exagérée chez les sujets ayant subi un et surtout plusieurs traitements par sérothérapie.

L'hypervagotonie est reconnue très marquée chez les épileptiques et les maniaques.

D'autre part, le tonus vagal subit des variations avec les