HISTORIQUE

Nos recherches dans toute la littérature médicale ne nous ont donné aucun résultat sur le sujet précis qui nous occupe, mais nous devons mentionner comme s’en rapprochant, le préparant pour ainsi dire, deux passages de deux auteurs différents, Magitot et (alippe.

Nous lisons en effet : Magitot : La carie des dents

Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales « Dechambre, 1874 ».

« L’organe dentaire, au moment de son éruption, « présente la forme et le volume qu’il conserve pen- « dant toute la durée de son séjour dans l'organisme, « sa constitution intime seule se modifie incessamment « par une série de phénomènes moléculaires de nutri- « tion.

« La régularité de la forme extérieure explique le plus souvent la perfection de constitution intime.

« Toute défectuosité de la surface ou de la composi-

« Lion intime produite soit par disposition héréditaire,

«soit par troubles accidentels pendant la période

intra-folliculaire de la dent, reste après l’éruption à jamais irréparable et imdélébile.

«S'il se produit pendant l’enfance une lésion locale au voisinage du follicule en voie de développement ou une affection plus ou moins grave de l’économie générale, le travail subit, suivant le caractère, la gravité et la durée de la maladie soit un simple trouble de la formation de l’émail et de l’ivoire, soit une suspension complète de la formation de ceux-ci.

« On peut avancer cette assertion, que les dents les plus prédisposées à la carie sont celles qui ont effectué leur évolution et leur éruption à un moment de l'enfance le plus troublé par les maladies, de sorte que, d’une manière générale, les conditions de santé dominent toujours, dans une grande mesure, la constitution des dents. »

Galippe : Recherches sur la constitution physique et chimique des dents à l’état de sante, Journal des connaissances médicales, 8 Mai 1884 :

« Quelle que soit l’idée qu’on se fasse des causes de la carie dentaire, il est une étude préalable qui domine toutes les théories, qu’elles soient chimiques ou parasitaires, c’est celle du terrain c’est-à-dire de la dent elle-même, envisagée au point de vue de sa constituüon physique et chimique.

« Gette étude a été trop négligée jusqu’à ce jour, et il nous paraît difficile d’édifier quoi que ce soit de sérieux au point de vue de l’étiologie de la carie, si l’on ne détermine pas à l'avance les conditions qui précèdent généralement l'apparition de cette lésion.

« Ces conditions sont intimement liées à l’évolution de

« l'individu, à sa nutrition, ainst qu'aux modifications

« unprimees à l'état général par les états pathologt-

« ques acquis ou transmis.

« Les propriétés physiques, la constitution chimique

des dents, constituent la résultante de ces influences

diverses.

« La dent a en elle-même des éléments de résistance « aux causes de destruction dont la valeur effective est

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subordonnée aux causes générales que nous venons

d’énoncer succinctement; c’est ce que nous appellerons « le coefficient de résistance. »

Paul Ferrier le premier, en 1900, dans sa thèse. Relations de nutrition entre le squelette et les dents (odontocie-ostéocie) a entrevu la relation possible entre la tuberculose et la carie dentaire.

Page 74, nous lisons :

« Nous neserions pas étonné si l’on arrivait à prouver « la fréquente coïncidence de l’ostéocie infantile avec « l’infection tuberculeuse ».

Pour Paul Ferrier, ostéocie et odontocie signifiaient décalcification, et décalcification était en rapport avec carie dentaire et tuberculose, comme le prouvent les deux observations suivantes qu'il rapporte dans sa thèse (pages 33 et 76).

Obs. IX. — | D" J.-E. Ferrier, Congrès de médecine (stomatologie), 1900

. «Je soigne depuis 5 ou 6 ans une jeune fille, actuellement âgée de 25 ans, dont les dents,

au moment où je commençai à lui donner mes soins,

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présentaient à peu près toutes des caries du collet accompagnées de douleurs locales et d’irradiations névralgiques atrocement douloureuses. Cette jeune fille était soignée, d'autre part, pour une forme grave d’hystérie, dont la manifestation la plus intéressante pour nous était le rejet 15 à 20 minutes après l’ingestion, de tous ses repas.

« Sous l'influence de cette puissante cause de dénutrition, les dents, privées de Papport normal des minéraux qui leur sont nécessaires, déminéralisées d’autre part, de dehors en dedans, les dents, dis-je, malgré tout ce que je pus faire fondirent pour ainsi dire dans la bouche de ma patiente.

« À la suite de conversations avec mon frère (Juin- Juillet 1900), je l'examinais plus complètement et j’appris que, sans pouvoir dire qu’elle flottait, elle se sentait extrêmement légère dans son bam et que le moindre mouvement lui faisait quitter le fond de la baignoire.

« Comme cette jeune fille, très intelligente, me demandait des explications au sujet de ces questions qui lui semblaient sortir un peu de notre programme ordinaire, explications que je lui donnai volontiers, elle me dit d'elle-même : « Je m'explique maintenant pourquoi, « quand je reste un peu levée, mes jambes sont cour- « bées lorsque je me remets au lit ».

« Cette jeune fille, depuis que je la soignais, gardait presque constamment le lit, ne se levant que pour sortir en voiture ou faire un peu d'équitation.

« Depuis deux ans, à peu près, elle ne se lève plus que

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pour les soins que j'ai à lui donner et on la porte de son lit dans un fauteuil; son squelette n'a plus la minéralisation, ni par conséquent la rigidité nécessaire pour remplir ses fonctions de levier. Il est certain que si les vomissements ont eu une bonne part dans la catastrophe dentaire, la plus large doit encore être laissée à la déminéralisation générale, dont la courbure des jambes a élé la manifestation incontestable ».

En 1908, la malade était emportée par la tuberculose.

Obs XXV. — Voici le résumé d’une observation, communiquée par le D' J. E. Ferrier, dans les mêmes conditions que l’observation IX (Congrès de stomatologie, 1900).

« Ayant à soigner un médecin des environs de Paris, je fus mis en éveil sur l’état de santé de mon patient par l’altération même de ses dents. Ce médecin n’était pas malade, mais fatigué. Il'avait eu la grippe pendant l'hiver précédent (1899-1900) et se trouvait dans un état fâcheux de dépression.

« Sur mes instances, il se fit ausculter et l’on découvrit de la congestion des deux sommets.

« [se porte actuellement beaucoup nieux* ».

En 1904, un auteur allemand : H. Kiümmel de Berlin (Blatt für Zahnarzste) publie un article intitulé : « La question de la carie cireulaire consécutive à la « tuberculose chez les enfants ».

Cet auteur écrit : « Il est certain que les enfants

* Ge médecin est mortdix-huit ans plus tard de tuberculose ganglionnaire généralisée.

« rachitiques ont une prédisposition à la carie; on ne « peut cependant dire si c'est la carie qui cause la «tuberculose ou la tuberculose qui cause la carie ».

Un autre auteur allemand, dans le même article, conclut des observations de Kümmel que :

1° La carie circulaire est produite par de graves € altérations de l'organisme, comme la scrofule tuber- « culeuse et le rachitisme.

« 2° Dans certains cas douteux, la carie peut servir « comme moyen de diagnostic ».

Mais 1l nous faut arriver aux travaux de Paul Ferrier pour avoir quelques précisions.

Il ressort nettement de son travail * que la carie dentare se montre nombreuse, en coïncidence avec les poussées tuberculeuses (Paul Ferrier); qu’alors, elle s'accompagne de douleurs aiguës, affecte une marche rapide, qu’elle suit les oscillations de la maladie, s’accélérant ou se ralentissant avec les aggravations ou les améliorations de l’état du malade, se guérissant avec Jui.

Or, les dents étant de surveillance facile, « porte ouverte sur l'organisme » (loc. cit., page 4), Péveil peut être donné au médecin par « une explosion de carie » (selon la propre expression de l’auteur), sur un état que rien jusque là ne révélait.

L’aggravation des caries, malgré le traitement général, leur récidive malgré le traitement local, peuvent être une invitation à redoubler de vigilance et d'énergie.

* Guérison de la luberculose basée sur l'étude des cas de guérison spontanée, 1906.

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La tendance à la guérison peut autoriser à porter un pronostic favorable.

Depuis Paul Ferrier, aucun auteur n’est venu contribuer à l’étude de cette question.

Nous en restons donc aux données de Paul Ferrier : mais ces données mêmes, qui paraissent si précises, laissent l'esprit indécis devant le contrôle des faits.

Ainsi, sil est certain que la carie se montre nombreuse en général chez le tuberculeux, il n’est pas moins certain qu'on rencontre souvent de ces malades pourvus de bonnes, ou même d’excellentes dents. Et dans ce cas, toutes les autres données : séquelles de la première explosion de caries, douleurs aiguës, marche rapide, etc., s’atténuent ou s’effacent.

Jules Ferrier, assistant à une revue par le Professeur Letulle des tuberculeux, clients d’une clinique où était appliqué le traitement de Paul Ferrier, fut frappé autant qu’étonné de la belle apparence de la denture de certains de ces malades; il eut l’idée de relever l’état de leurs dents et de comparer cet état avec celui de ses clients du service de stomatologie de l'Hôtel-Dieu.

Voici le résumé de ces deux statistiques.

(Est considérée comme dent perdue, toute dent cariée à quelque degré que ce soit, obturée ou non).

La statistique porte sur les sujets, entre 17 ans, époque de la sorte des dents de sagesse, et 45 ans, époque approximative du commencement de la chute

des dents par ébranlement.

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A.— Statistique du Service de stomatologie de l’Hôtel-Dieu.

Sur 3/9 malades examinés, 3.665 dents furent notées cariées ou perdues : soit 32,81 p. 100 de dents perdues.

B.— Statistique du dispensaire de l'avenue de Clichy.

Sur 59 tuberculeux, 665 dents furent notées cariées ou perdues : soit 35,22 p. 100 de dents perdues.

On voit qu'entre les deux statistiques, l'écart est pour ainsi dire négligeable, moins de 3 p. 100, que les tuberculeux d'une façon générale ne présentent pas plus de caries que le tout-venant d’une consultation d'hôpital. Cette constatation en contradiction avec l’unpression générale et avec les données de Paul Ferrier s’explique si lon veut bien ‘aller au fond des choses et non pas se contenter d’une étude superficielle.

Il nous faut, pour voir clair dans cette question, faire une incursion dans létiologie de la carie dentaire. La lecture du chapitre de l’étiologie de la carie dentaire, dans n'importe quel auteur, laisse toujours dans Pesprit une impression de vague et d’imprécision, due à la multiplicité et à la variété de causes énumérées. Au fond, les choses sont cependant simples; dans cette lutte de la dent contre ses agents destructeurs, 1l faut considérer l’assaillant et l’assiégé.

L’assaillant reste toujours le même : c’est l’armée microbienne toujours et quand même présente dans la bouche et les acides d’où qu’ils proviennent.

L’assiégée, elle, n’est jamais la même; elle est plus ou moins bien construite et comme sa résistance dépend

de la perfection de sa cuirasse d’émail et de celle de l’ivoire sous-jacent, si son émail est parfait, elle bravera tous les assauts et pourra atteindre le dernier degré de décalcification sans faiblir. Si, au contraire, sa cuirasse offre la moindre brèche ou la moindre imperfection, l'invasion se fait et la dent est perdue et sa destruction alors sera d’autant plus rapide qu’elle sera plus décalcifiée.

Donc, pour que la dent se carie, il faut que Pémail livre passage aux agents de destruction chimiques ou parasitaires.

Mais la dent est en principe destinée à vivre sa vie, — toute sa vie — dans le milieu buccal, il tombe sous le sens qu’elle doit par conséquent être originairement pourvue de tous les moyens de défense qui leur permeltront de résister aux agents toujours prêts à l’assaut qui fréquentent ce milieu *. Comment donc et pourquoi fléchit la résistance? C’est ce qu'il nous reste à examiner et à étabhir, c’est par là que nous rentrons dans notre sujet.

A celte question, nous pourrions répondre par deux mots : hérédite et accidents congenitaux, répondant à deux modalités de la production du fléchissement.

Hérédité.

S'il est entendu que nous héritons des caractères

normaux et des caractères déviés ou des imperfections

" Que ces agents deviennent, sous cerlaines influences, plus nombreux, plus actifs, plus virulents, ce n’est pas douteux, mais les résultats de l'attaque resteront toujours fonction de la puissance el de la perfeclion des moyens de défense.

de l’espèce, il n’en est pas moins vrai que c’est l'hérédité des caractères normaux qui est la règle et que pour que nous héritions de caractères anormaux, il faut d'abord que, dans une lignée, normale jusque-là, ces caractères anormaux apparaissent chez le sujet qui ser: le point de départ de la transmission.

Comment donc peuvent se produire les anomalies ? Si le point de départ de l’état normal se perd pour nous dans Ja nuit des temps, il n’en est pas de même pour le point de départ des anomalies. Nous assistons chaque jour à leur naissance, à leur transmission, à leur aggravalion jusqu’à extinction par sélection naturelle ou stérilité du sujet, ou bien à leur amélioration, à leur disparition par intervention d'éléments plus généreux, résultat de croisements heureux, en un mot, par la régénération... La syphilis, Palcoolisme, et tous les états consompüfs, qu'ils découlent de ces deux grands fauteurs d’anomalies ou qu'ils se constituent en dehors d'eux, nous en peuvent fournir d’abondantes observations.

Il semble que les sujets en puissance de ces états pathologiques soient frappés de déchéance vitale de tout leur être, de toutes leurs cellules qui deviennent inaptes à la vie normale, pour eux-mêmes, et sont transmises à la descendance dans cet état de déchéance vitale.

L’être nouveau qui procède de cette cellule déchue, à moins, comme nous le disons plus haut, de régénération, ne peut que péricliter : la nature est frappée chez lui d’inhibition dans sa force créatrice, ne parvient plus