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à la perfection dans la constitution des organes, des tissus, des systèmes, d’où anomalies de toutes sortes, ou visibles ou invisibles, mais ces dernières se révélant tôt ou tard par un fonctionnement défectueux ; et sa résistance est compromise proportionnellement à l'intensité de la déchéance.
Ainsi s'expliquent, disons-le en passant, les hérédités d'anomalies semblables et dissemblables signalées par Galippe *.
Ainsi se vérifie également la loi établie par Isidore Geoffroy Saint-Hilaire : un anormal est anormal tout entier ».
Ainsi s'expliquent les fléchissements subits de ces organismes handicapés.
Les dents, comme tout le reste de l'organisme, subissent l'influence inhibitrice apportée par la cellule d’où. procède l'individu : et elles la traduisent par des anomalies de formes, de tissus, des imperfections de leurs parties constituantes.
Celles qui nous intéressent plus particulièrement pour notre étude, sont celles de l'émail d’abord, celles de livoire ensuite.
Pour l’émail, on sait que la cuirasse qui recouvre la dent, est formée par des îlots d’émail qui apparaissent aux sommets des cuspides, s'étendent, vont à la rencontre les uns des autres, et se soudent pour constituer à l’état normal une cuirasse sans défauts qui restera indemne au milieu de toutes les vicissitudes du milieu buccal.
* Etude sur l'hérédilé des anomalies des maxillaires et des dents. Hérédité similaire, hérédité dissemblable. V. Galippe. Revue de Médecine, 1900,
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Mais chez le sujet en état héréditaire de déchéance vitale, la substance constitutive de l’émail sera défectueuse, les 1lôts apparaîtront mais, faute de matière louable, leurs lignes de réunion resteront franchement ouvertes, ou simplement comblées de corpuscules d’émail sans forme définie, laissant entre eux des vides, des portes ouvertes à tous les agents de destruction quels qu'ils soient et d’où qu'ils proviennent.
Il est entendu qu'entre ces deux extrêmes, sillons ouverts et soudure parfaite, doivent se rencontrer tous les degrés, suivant l'intensité de la cause imhibitrice générale, ce qui explique et l’abondance des caries chez certains sujets, et les caries tardives chez certains autres et à propos de certains états physiologiques ou de certaines maladies consomptives.
La dentine ou ivoire, n'échappe pas à l’influence néfaste; les canalicules sont mal formés, certaines parties ne sont que des nodules de dentine laissant entre eux des espaces (espaces interglobulaires de (Czermack) milieu tout préparé pour le travail de l’assaillant —), et que ne peut défendre l'émail — à mauvais émail, mauvaise dentine; — non pas que la formation de l’un ait pu influencer la formation de l’autre, mais bien parce que tous les deux se développent dans les mêmes conditions *
Accidents congénitaux — (cum genitu) — accidents, qui sont personnels au produit de conception, c’est-àdire non transmis par hérédité.
Ici encore, il faut s’expliquer.
* Voir Historique ; notes de Magitot et de Galippe.
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Il est admis que ces accidents se produisent pendant la période embryonnaire, limitée aux quatre premiers mois de la vie intra-intérine.
Mais cette limite n’est pas strictement applicable à la dent; la formation des dents s’étend sur un laps de temps qui va approximativement du 65° jour de la vie intra-utérine, début de la formation des incisives médianes, temporaires, à l’éruption de la dent de sagesse (dix sept ans); pendant cette longue période, ii existe constamment des parties de dent (couronnes ou racines) à l’état embryonnaire, parties susceptibles d’être influencées par des troubles de nutrition plus ou moins profonds qui peuvent atteindre lindividu soit pendant sa vie intra-utérine, soit dans sa première enfance ou son adolescence *; il nous faut donc, pour les dents, étendre jusqu’à 17 ans, la période de production des accidents congénitaux.
On peut s'expliquer de cette façon que les malformalions d’émail et d'ivoire dues aux accidents congénitaux pourront être moins nombreuses, n’affecteront que quelques dents, et ne comporteront pas le même pronostic que les caries que nous pourrions appeler constitutionnelles, intéressant toutes les dents.
Nous pouvons maintenant en venir à nos statistiques et au problème qu’elles nous posent, à savoir : la contradiction entre leurs résultats et l'impression générale, et en particulier, l’impression qui se dégage de la lecture du travail de Paul Ferrier. |
“ Voir Historique (Magitot).
= Paul Ferrier, dans la production de la carie dentaire, fait jouer le rôle principal à la décalcification ; or l'étude étiologique à laquelle nous venons de nous livrer, nous montre que ce n’est pas la décalcification qui est à la base de létiologie de la carie dentaire, mais bien la malformation des parties constitutives de la dent — malformation dépendant elle-même de laptitude vitale de l'individu — (Nous reviendrons tout à l’heure sur le rôle de la décalcification nous attachant pour le moment à résoudre la question posée).
Or, la statistique de l'Hôtel-Dieu porte sur un milieu où se rencontrent par excellence les causes de déchéance vitale et on peut le constater dans un certain nombre d'observations qui ont servi à la statistique.
Obs. 14, —— Mlle D..., 21 ans, née à Paris.
A. H. — Père mort de méningite tuberculeuse. Mère bien portante.
A, C. — Sœur bien portante.
A. P. — Végétations adénoïdes opérées à l’âge de 10 ans.
Dents perdues : haut, 2; bas, 6 — 8.
Obs. 15. — M. Henri E..., 21 ans, Russe, cocher à Paris depuis 10 ans.
A. H.— Mère morte de tuberculose, père très bien portant.
A. CO: — 4 frères bien portants.
A. P. — Adéno-phlegmon il y a six ans.
Dents perdues : haut 2: bas 9 = 11.
Anomalie de la forme des dents,
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Obs, 25. — Mme Ida L..., 35 ans, née à Vimoutiers, à Paris depuis # ans.
À. H. — Mère bien portante; père mort tuberculeux à 39 ans.
À. C. — Sœur trépanée il y a deux ans pour affection crâniegne ?
À. P. — Nuls.
Dents perdues haut, 7: bas 4 — 41.
Obs. 56 — M. François D..., 43 ans; né en Maine-et-Loire; à Paris depuis 22 ans.
À. H. — Mère morte en couches. Père mort à 59 ans de bronchite spécifique.
À. C. — Frère mort à 44 ans de la même affection que le père, 3 sœurs en bonne santé.
A. P. — Bronchite chronique.
420 SRAAT ES Dents perdues: 16 C 0 P.M. 5 M ou 20.
Obs. 67 -— Mme AÀ..., 38 ans; née dans le Jura.
A. H. — Mère morte à 42 ans; affechüon des voies respiratoires, père mort à 60 ans d'affection cardiaque.
À. CG. — 12 frères et sœurs dont 7 morts : 1 d'affection pulmonaire? 6 de maladies fébriles?
A. P. — Nuls. ? enfants en bonne santé.
; qe rer OS nd GERS Dents perdues: l4 û; P.M. 4 M ee 28.
Obs. 85. — Mlle C..., 20 ans, née en Lorraine. À. H. — Mère morte suites de couche. Père mort laryngite spécifique.
A. D. — Nuls.
A. C. — Nuls. Opérée en 1907 de fibrome utérin.
D] Dents perdues: ce C5 P.M. 1u À
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