INTOXICATION PAR L’'HUILE CHLOROFORMÉE

Cette substance fut souvent employée pour l'étude expérimentale des cirrhoses.

Noël Fiessinger la préfère, en raison de sa plus grande maniabilité, aux intoxications métalliques, beaucoup plus brutales.

Deux lapins (96 et 42-47) reçurent tous les deux jours, pendant deux mois, par ingestion, un mélange contenant un demi-centimètre cube de chloroforme du Codex dans deux centimètres cubes d’huile d'olive.

Les résultats furent comparables : le foie était volumineux eU dur à la coupe et présentait, histologiquement, une image de cirrhose annulaire .typique.

La rate avait un aspect inflammatoire comparable aux faits précédents, mais l’organisation :fibroblastique pulpaire étail plus nette et, sur les colorations électives, on observait un accroissement assez net des fibres réticulées pulpaires.

Nos faits viennent à l'appui des constatations faites sur le foie par Maurice Villaret, Ivan Bertrand, L. Justin-Besançon et Roger Even.

Ces auteurs ont montré que le développement des fibres réliculées est un phénomène assez tardif au cours des cirrhoses expérimentales, n'apparaissant que vers le deuxième ou ïe troisième mois de l’intoxication.

Pour notre part, si nous n’avons pas vu de très belles rélieuic-fibroses, nous avons pu, en revanche, observer le mode de transition entre l’hyperplasie du $. R. E. et l’organisation fibroblastique.

Les aspects que nous avons constatés offraient de grandes analogies avec les lésions des splénomégalies inflammatoires primitives, dans leur première étape.

Devens-nous conclure, pour cette raison, que, dans cette dernière affection, le foie et la rate sont atteints simultanément ? ou encore que, dans les cirrhoses du foie, l’alcool, par exemple, touche la rate au même titre que le parenchyme hépatique ?

Ces conclusions seraient bien hâtives et imprudentes. Comment comparer, en effet, l’action d’un toxique comme Plalcool qui ne produit de lésions cirrhotiques qu'après des années chez l’homme, et dont les essais de reproduction expérimentale sont restés négatifs, avec les toxiques employés dans les expériences précédentes, d’action excessivement brutale ? Le raisonnement par analogie, pour de tels faits, nous paraît impossible.

A côté de ces intoxications par des agents chimiques, il nous à paru intéressant de savoir si des toxiques humoraux n'étaient pas susceptibles de déterminer la même irritation forte du S. R. E. que nous venons d'étudier.

Nous avons plus particulièrement recherché la répercussion sur la rate des phénomènes d’autolyse hépatique dont la toxicité s'explique par la libération dans l'organisme d’auto-albumines désintégrées, polypeptides et acides aininés.

Nous avons profité des expériences de R. Garling-Palmer

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concernant la ligature de l'artère hépatique ou d’une de ses branches.

Ces opérations, exécutées avec toutes les précautions voulues d’asepsie, déterminent des foyers de nécrose, d’où libération d’albumines de désintégration très toxiques, mort rapide si les foyers sont étendus.

Un des chiens dont nous avons examiné la rate (59-C) vécut pendant 4 jours, un autre (77-C) fut sacrifié après une semaine. Dans ces deux cas, la rate était le siège d’une inflammation aiguë, avec une richesse extraordinaire en Îleucocytes très altérés (cellules lymphoïdes et surtout polynucléaires), et en macrophages pigmentaires. |

Ces expériences sont évidemment trop brutales pour qu’on puisse établir un parallèle avec les faits cliniques. Elles pourraient peut-être expliquer l’aspect de la rate, chez des malades ayant succombé à une insuffisance hépatique suraiguë ; il semble pourtant, chez l’homme, que si l’on observe des images de macrophagie pigmentaire vraisemblablement en rapport avec une hémolyse très intense, les aspects de leucocytolyse soient moins fréquents.

Nous voulions réaliser des foyers de nécrose hépatique très limités afin d’obtenir des plages de sclérose cicatricielle dont nous aurions étudié la répercussion sur le tissu splénique.

On se heurte malheureusement à de grandes difficultés techniques : si les foyers de nécrose sont importants, l’animal succombe dans un délai très rapide ; s’ils sont très limités, la sclérose reste minime et il faudrait provoquer un grand nombre de foyers, ce qui est pratiquement imposstble.

Dès 1899, Chauffard et Castaigne avaient démontré un cffet inverse, celui des altérations spléniques sur le parenchyme hépatique. Ces auteurs, on le sait, injectaient dans la rate des particules solides, poudres colorées, bacilles tuberculeux, etc... Ces particules gagnent le foie par la veine splénique et y restent fixés.

En 1912, Le Play et Aureuille avaient indiqué le retentissement de l’autolyse splénique sur le foie.

Les travaux de Noël Fiessinger, avec André Ravina et J. Jovin en 1925, puis avec H.-R. Olivier et, récemment encore, avec À. Gajdos, prouvent la répercussion incontestable des altérations aseptiques et autolytiques de la rate sur le foie

et même la possibilité d’oblenir une réticulose hépatique d'origine splénique.

La propagation des lésions, d’après Noël Fiessinger, se fait à la suite de leucocytoses répétées qui paraissent à la fois entretenir la sclérose et déterminer des lésions à distance.

De telles expériences sont beaucoup plus proches des faits cliniques que ne le sont les intoxications brutales d'ordre chimique.

L'étude des splénomégalies inflammatoires chroniques, par exemple, montre bien la localisation primitive des organes à la rate et, secondairement seulement, leur propagation au foie par l'intermédiaire du système veineux.