V. — LE ROLE DES LEUCOCYTES

Comment expliquer, dès lors, les phénomènes de sclérose dans la rate ? Nous ne pouvons, à ce sujet, que faire des hypothèses.

Néanmoins, nous croyons, avec Noël Fiessinger, que les ieucocytes jouent un rôle primordial dans le déclenchement des réactions fibroblastiques de la rate. Il faut remarquer, en effet, qu’on les voit constamment dans les altérations aiguës ou subaigués ; il s’agit alors de polynucléaires, de lym-

phocytes, de plasmocytes dont les images de désintégration sont extrêmement nombreuses.

Cette désintégration met brusquement en liberté les ferments protéolytiques du leucocyte, ferments qu'ont mis en évidence de nombreux travaux et notamment ceux de Noël Fiessinger en France. D'une manière générale, les désintégrations tissulaires paraissent activer la prolifération fibroblastique. On a pu le démontrer par la méthode des cultures in vitro.

Fischer (cité par B. Ephrussi) a observé que « des cultures en vie latente atteignent, après une période de croissance active, une limite au delà de laquelle la croissance ne s’effectue pas, ou ne s'effectue plus que très lentement. Si l’on fait une blessure à une telle culture, sous forme, par exemple, de l’excision d’un secteur ou de la partie centrale, la colonie, dont la croissance était pratiquement arrêtée, montre une nouvelle activité prolifératrice en remplissant l’endroit excisé d’une masse de cellules neuves ». Cette augmentation de croissance constitue une preuve de la libération, lors du traumatisme, de substances stimulantes.

Les cultures de tissus nous apprennent encore que, parmi les types cellulaires, les fibroblasies sont incapables à eux seuls d’utiliser les protéines du sérum (ou de l'extrait embryonnaire où on les cultive). L'on conçoit donc que la brus-

que libération de substances stimulantes — et notamment de protéases — vienne donner un coup de fouet à leur croissance.

Nous avons vu des exemples très nets de cette activation fibroblastique dans des faits anatomo-cliniques : l’un concernait un sarcome de la rate, où la prolifération fibroblastique était considérable ; elle coexistait avec des phénomènes de lyse cellulaire très active à l’intérieur des plages néoplasiques. D’autre part, sur une rate de leucémie myéloïde ayant subi des irradiations successives, du vivant de la malade, toute la pulpe, mais surtout la région sous-capsulaire, était le siège d’un épaississement fibreux très net, ce qui s’explique aisément par l’action leucolytique élective des rayons (1).

(1) Æ. Orsos a signalé, avant nous, cet épaississement sous-capsulaire dans la rate de leucémie myéloïde, mais sans spécifier si l’organe avait été irradié ou non.

Néanmoins, dans nos rates scléreuses, on ne voit pas de phénomènes très accusés de désintégration cellulaire.

C’est alors qu'intervient, à notre avis, l’action des leucocytes ; sans doute, au début, les phénomènes irritatifs, chimiques par exemple, ont-ils une action directe sur la cellule réticulée, mais une fois le fibroblaste constitué, il ne pourra vivre sans l’aide des leucocytes.

Rappelons que Ranvier considérait les leucocytes comme de petites glandes monocellulaires, que Renaut leur attribuait le rôle de nourrir les cellules tissulaires fixes.

Carrel et Ebeling, dans une série de remarquables travaux, ont démontré que certains grands leucocytes, qu'ils dénomment monocytes, permettent la croissance et la survie des colonies de fibroblastes. Ceux-ci paraissent incapables, nous l'avons dit, d'utiliser à eux seuls les substances nutritives du sérum.

Les monocytes apportent aux colonies de fibroblastes des ferments protéolytiques et diverses substances dénommées tréphones par Carrel, desmones par Fischer, qui permettent leur survie.

Notons que ces monocytes, pour activer la prolifération fibroblastique ne doivent pas être trop nombreux (Fischer).

Or l’étude de nos rates en prolifération fibroblastique, à polarisation artérielle ou veineuse, nous montre constamment de grands mononucléaires, indemnes ou en voie de lyse.

Il nous paraît très vraisemblable d'admettre que les phénomènes de croissance fibroblastique in vivo sont identiques à ceux qu’on observe dans les cultures in vitro.

Pourtant Rossle admet que, dans la rate, les phénomènes sont plus complexes ; il croit que les leucocytes ne sont pas indispensables pour provoquer les réactions fibreuses et il incrimine des phénomènes d’œdème, de dissociation conjonctive ou desmolyse, pour lesquels il fait intervenir une action fermentative extracellulaire.

Etudiant le pouvoir protéolytique de la rate selon la méthode de G. Müller et Yochmann, c’est-à-dire en plaçant différentes solutions de suc splénique en gouttes semblables sur des plaques de sérum (ou d’autres substances albumineuses), mises à l’étuve à des températures diverses (30% 55, 80°), il doit pourtant reconnaître que les rates riches en leu-

cocytes, les rates infectieuses surtout, ont la plus forte activité.

Rossle met surtout laccent sur les exceptions à la règle : une rate de leucémie myéloïde, par exemple, reste inactive; au contraire, des rates peu riches en leucocytes, comme les rates de sujets ayant eu des hémorragies répétées ont une activité notable. Cette activité paraît pourtant moins considérable que celle des rates infectieuses, A. Strauss l’a également démontré.

À notre avis, les variations de l’activité leucocytaire peuvent s'expliquer par la variabilité de l'espèce même du leucocyte en cause, ainsi que de son état d’activité.

En définitive, sans vouloir exclure l’existence d’autres actions, cellulaires ou extra-cellulaires, nous attribuons au leucocyte un rôle d’une importance majeure dans la genèse et l'entretien des proliférations fibroblastiques de la rate.

Comptes rendus expérimentaux

AIS EULES D'EÈCE

1) Chien 17 A. — Fistule d’Eck typique le 28 novembre 1931 ; animal trouvé mort le 27 janvier 1932.

Foie : dégénérescence graisseuse de tout le lobule ,prédominant au centre.

Surcharge intense des cellules de K. en pigment ocre.

Rate : follicules indemnes, artères normales. Dans la pulpe, macrophagie sanguine et pigmentaire très intense. Pigment ferrique surtout abondant autour des housses artérielles, et sous la capsule. Près d’une grosse travée, un nodule typique de Gandy- Gamna.

2) Chien 17 B. — Fistule d’Eck typique le 21 novembre 1932. Sacrifié le 20 décembre 1932.

Foie : petit, congestion notable avec dégén. homogène et atrophique centro-lobulaire.

Rate : même aspect que 17 À (mais pas de nodule de G.-G.).

3) Chien 114 B. — Fistule d’Eck typique le 5 avril 1933. Sacrifié le 1° juin 1933.

Foie : 361 gr. Rate : 25 gr.

Foie : dégénér. granulo-graisseuse étendue à tout le lobule, mais surtout aux régions moyennes et centrales.

Rate : Follicules lymphoïdes indemnes. Artères normales. Capsule très plissée (spléno-contraction).

Dans la pulpe, images très nettes d’erythrophagocytose. Hemosidérine en quantité considérable, en amas ou à l'intérieur de macrophages.

Pas d’épaississement du réticulum pulpaire.

Chien 21 kgs.

168 D. —— Fistule d’Eck typique le 23 mai 1935. Sacrifié le 2 juillet 1935.

Foie atrophié, 390 gr. Rate 40 gr.

La rate présente le même type que 17 A.

135 C. — Chienne, 16 kgs.

Le 13 mars 1934 : fistule d’Eck au dessous de la veine pancréatico-duodénale.

Le 11 juin 1934, animal au parfait état ; on le réopère ; le foie est jaune, la compression de la veine porte ne détermine pas de cyanose des anses, donc la fistule est perméable,

L'animal meurt le 12 juin 1934.

Foie gras :475 gr. Rate : 45 gr.

Rate congestive, assez pauvre en pigment ferrique, qui est inclus dans des macrophages.

Nombreuses figures de leucocytolyse (polyn. et monon.).