SOURIS HYBRIDES

La souris hybride est également réceptive. Témoins les essais suivants :

Les souris hybrides 1 et 2 inoculées au niveau d’une patte (0 cc. 20 de culture pure de 24 heures en bouillon ascite) sont mortes 48 heures après. PATES

Les souris hybrides 3 et 4 inoculées par voie péritonéale ont

réagi de la façon suivante : S3 est mort en 48 heures. S 4 est demeurée bien portante.

Cette connaissance de la sensibilité à l'infection streptobacillaire des différentes races de souris apparaît pleine d’intérêt. Elle nous autorise à admettre que la souris sauvage est aussi apte que la souris blanche à jouer le rôle de réservoir

de virus.

E. -- Immunité. -- Vaccination

IMMUNITÉ NATURELLE. — Certaines souris paraissent bénéficier d’un état réfractaire naturel, bien qu’elles proviennent des mêmes élevages que les animaux réceptifs de la même espèce. Sur 25 souris inoculées par voie péritonéale ou souscutanée avec Q cc. 5 de culture pure, PARKER et HUDSON déterminent chez 21 de ces animaux une septicémie mortelle en 1 à 5 jours, mais 4 souris demeurent bien portantes. LevapiTi et ses collaborateurs ont observé également des exemples de cette immunité spontanée, se traduisant par l'absence de signes apparents de maladie chez des souris inoculées par des voies diverses, alors que des congénères infectées simultanément avec le même matériel réagissent par une septicémie ou une polyarthrite. Cette résistance naturelle, rare chez la souris blanche, paraît plus fréquente chez la souris sauvage. C’est ainsi que des 4 souris grises, 5, 6, 7 et 8 ayant recu 0 cc. 20 de culture virulente, S7 est morte en 48 heures, S8, inoculée par voie intrapéritonéale, n’est morte que 6 semaines après l’inoculation. Par contre, S5 et S6, inoculées au niveau d’une patte, ont présenté une arthrite localisée, mais aucun signe apparent de maladie générale.

IMMUNITÉ ACQUISE. — PARKER et HUDsON d’une part, LEvADITI et ses collaborateurs d’autre part, ont remarqué que les souris qui avaient résisté à une première inoculation, étaient immunisées contre des injections ultérieures de la même souche ou d’une autre souche de streptobacillus moniliformis. En outre, LEVADITI et ses collaborateurs ont montré la possibilité de vacciner des souris réceptives par des injec-

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tions sous-cutanées répétées de cultures streptobacillaires préalablement chauffées à 60°. Des 7 souris soumises à la vaccination, 5 ont acquis un état réfractaire absolu ou partiel. L’immunité incomplète s’est manifestée par une réceptivité exclusive de l'articulation (siège de l’inoculation d’épreuve), non suivie de généralisation. Ils ont également obtenu cet état réfractaire par l'inoculation intrapéritonéale de cultures tuées. Ils ont constaté dans ces cas tous les signes d’une bactériolyse locale, rappelant le phénomène de Pfeiffer.

Nous avons été moins heureux dans nos tentalives de vaccination. Nous avons injecté par voie péritonéale à 10 souris, à deux reprises, à huit jours de distance, 1 cc. de culture en bouillon ascite tuée par vieillissement (cultures datant de quinze jours à un mois). Trois semaines après la dernière injection, les 10 souris ont reçu 0 cc. 25 de culture virulente au niveau d’une patte postérieure. Malgré la tentative de vaccination, 9 souris sont mortes entre lé 3° et le 6° jour après l’inoculation virulente. La dernière a présenté des symptômes locaux d’abcédation au point d’inoculation, qui ont rétrocédé rapidement. Elle est demeurée bien portante pendant deux mois d'observation.

F. -- Anatomie et histologie pathologiques

L'examen anatomique des souris ne révèle aucune particularité lorsque la mort est survenue rapidement, 1 à 4 jours après l’inoculation. Dans ces cas l’examen histologique ne révèle qu’une congestion intense des différents viscères.

Lorsque la septicémie évolue de façon subaiguë et s’accompagne de tuméfaction des pattes, l’autopsie des souris révèle des altérations bien particulières. Au niveau des articulations, principalement des articulations tibio-tarsiennes, du tarse, du carpe, et plus rarement au niveau des genoux, des articulations chondro-costales (VAN ROOYEN), on décèle un exsudat purulent blanchâtre. En outre les pattes sont le siège d’un œdème sous-cutané, de phlyctènes et de petits abcès. Par ailleurs l’examen viscéral permet de noter : une hypertrophie de la rate, qui est doublée, triplée ou quadruplée de volume, un aspect congestif du foie qui n’est pas augmenté

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de volume. Les reins sont normaux. Îl n’y a pas d’exsudat péritonéal. Au niveau du thorax les poumons apparaissent normaux. Par contre, LEVADITI, SELBIE et Mlle SCHOEN ont insisté sur lPaspect macroscopique du cœur, qui présente souvent à sa surface des taches blanc-grisâtres ou jaunâtres intéressant soit l’apex, soit les faces antérieure ou postérieure du myocarde.

Levapiri, SELBIE et Mlle ScHOEN ont étudié minutieusement les altérations histologiques des arthrites. Ils distinguent deux phases dans leur évolution. A la phase aiguë, la synovie est le siège d’une inflammation intense constituée par des polynucléaires altérés et de rares lymphocytes. Les, éléments cellulaires de la synovie sont en état de prolifération. Cette synovite aiguë se propage fréquemment aux tissus environnants (gaines tendineuses, faisceaux musculaires). Au delà du 13° au 20° jour, l’arthrite devenue chronique et déformante, offre les altérations suivantes : quelques restes des foyers inflammatoires aigus à polynucléaires persistent encore, mais ils sont englobés dans un tissu cicatriciel et néoformatif. Une véritable coque constituée par des fibroblastes, des monocytes et de gros mononueléaires vacuolisés emprisonne ces anciens foyers. Par ailleurs, le tissu cartilagineux et le périoste prolifèrent, donnent lieu à des bourgeons. De véritables adhérences intraarticulaires réunissent les divers éléments synoviaux osseux et cartilagineux, d’où les déformations constatées cliniquement dans les formes d’arthrite évoluant pendant plusieurs semaines. Le streptobacillus moniliformis est toujours présent dans les articulations.

Parmi les atérations viscérales, LEvADITI et ses collaborateurs ont surtout insisté sur la fréquence des lésions myocardiques, qu’ils ont décelées dans 73 % des cas, et que nous avons retrouvées sur nos coupes histologiques.

Microscopiquement ils ont constaté des lésions des fibres musculaires : les fibres cardiaques situées au centre des foyers myocardiques sont profondément touchées. Leur striation transversale est altérée, les novaux du sarcolème ont perdu toute affinité colorante ; la plupart d’entre elles sont atteintes de dégénérescence vitreuse ou hvaline. A la périphérie des nodules on assiste à des phénomènes réactionnels, se traduisant par une hyvpertrophie nucléaire, voire même par une prolifération nucléaire, indiquant une certaine tendance