PAPE

à la régénérescence des fibres cardiaques. Les altérations des travées consistent d’une part en transsudation séro-fibrineuse et œdème, d’autre part, en diapédèse polynucléaire intense, avec caryolyse des noyaux. Lorsque la lésion revêt une allure subaigué on constate, à la périphérie du nodule, une accumulation de lymphocytes et de monocytes. Enfin, les vaisseaux et en particulier les artérioles, sont atteints de thrombose et de lésions destructives intéressant leurs parois. La lumière vasculaire est obstruée par des caillots fibrino-leucocytaires, lPintima montre des solutions de continuité, la tunique moyenne et les travées élastiques sont particulièrement détruites. Le vaisseau est entouré de leucocytes à noyaux polymorphes et de petits foyers hémorragiques. LEvADITI et ses collaborateurs ont enfin relevé des lésions de l’endocarde et du péricarde. Sur l’endocarde, ils ont constaté l’existence de petits foyers inflammatoires à polynucléaires dans les formes rapides, à mononucléaires däns les formes plus lentes, formant des nodules qui envahissent les piliers ventriculaires, se dirigeant vers les insertions des valvules. Il se produit dès lors de petites végétations microscopiques, lesquelles proéminent à la surface de l’endocarde et engendrent une desquamation des endothéliums. Ça et là on constate des minuscules solutions de continuité (ulcérations endocarditiques). La péricardite est plus rare, se traduisant par une exsudation sério-fibrineuse et une diapédèse des polynucléaires et contenant des streptobacilles.

Les altérations histologiques de la rate sont également bien particulières. On constate de nombreux petits abeès nécrotiques répartis sans aucune systématisation. En outre, il existe une congestion intense de l’organe et une réaction macrophagique très importante.

Le foie nous a paru toujours normal. VAN ROOYEN signale, dans les formes prolongées, une atteinte des lobules débutant à leur périphérie et se traduisant par une lobulation anormalement distincte.

Les reins, comme les poumons, sont normaux.

Levaprri, SELBIE et Mlle SCHOEN, s'appuyant sur la coexistence de lésions articulaires et cardiaques, ont assimilé cette maladie de la souris au rhumatisme articulaire aigu observé

chez l’homme.

Les altérations anatomiques et histologiques des deux affections sont pourtant bien différentes. L’inflammation articulaire de la septicémie de la souris aboutit à la suppu ration, ce qui n’est jamais le fait de l’arthrite rhumatismale. Les altérations myocardiques observées dans la maladie de la souris ne présentent pas la spécificité des lésions de la myocardite rhumatismale.

Le rapprochement de la polyarthrite de la souris et du rhumatisme articulaire aigu de l’homme ne peut être justifié. Jamais il n’a été donné à aucun bactériologiste d'isoler du sang ou des humeurs d’un rhumatisant un germe identique au streptobacille. Après la mort, aucun microbe analogue n’a été décelé au niveau d’une articulation ou d’un foyer endo ou mpocardique. Au contraire, ils pullulent dans Ia maladie expérimentale de la souris.

Il est vraiment impossible d'établir une analogie entre la polyarthrite infectieuse streptobacillaire de la souris et la poivarthrite de la maladie de BoutLrAuD. Ce serait nier la différence existant entre le pseudo-rhumatisme infectieux et le rhumatisme articulaire aigu.