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du cœur et des viscères de la quatrième souris morte le cinquième jour après la morsure révèlent la présence de streptobacillus moniliformis, associé à des staphylocoques.

Ce fait expérimental apporte la démonstration que la plaie souillée par les sécrétions buccales du rat peut être le point de départ de l'infection à streptobacillus moniliformis.

La transmission directe de l’infection de l’animal à l’homme peut-elle être incriminée lorsque manque l’antécédent de morsure de rat? LevapiTi et ses collaborateurs admettent Ja possibilité de cette contamination en se basant d’une part sur l’antécédent de manipulation de souris dans leur observation, et d’autre part en tenant compte des données expérimentales qui montrent la possibilité de transmission de l'infection de souris malades à souris saines. Voici à ce propos le résumé de leurs constatations expérimentales

— Quatre souris bien portantes mises en cohabitation à l’obscurité avec des souris atteintes de polyarthrite sont mortes respectivement au bout de 35, 27, 29 et 9 jours. Chez ces souris l’hémoculture a confirmé ou révélé l’invasion de l'organisme par le streptobacillus moniliformis. L’incubation a été de 9 et 26 jours chez deux souris qui ont présenté une septicémie sans tuméfaction des pattes et de 23 jours chez deux souris qui ont fait une polyarthrite. é

Ainsi la clinique comme l’expérimentation semblent démontrer que la souris malade est susceptible de transmettre directement l'infection. La voie de pénétration du germe demeure alors des plus obscures. À ce propos, LEVADITI, SELBIE et DELORME émettent quelques hypothèses. Tenant compte de l’existence d’un abcès sous-maxillaire chez une souris infectée, ils admettent la possibilité de transmission de l’infection par morsure. Bien que nous n’ayons jamais pu déceler la présence du streptobacillus moniliformis dans le pharynx des souris infectées, cette absence du germe dans la cavité buccale ne peut constituer une objection. La recherche du spirochète de Furakr dans la gueule des rats infectés par l’agent du Sopoku demeure également négative, mais la morsure de ces animaux est néanmoins capable de transmettre à l’homme la « fièvre par morsure de raf ». On a admis jusqu'ici que dans de tels cas l’existence d’une minime érosion de la muqueuse gingivale du rongeur permettait le passage du spirochète de l’organisme animal à la plaie de morsure.

Dès lors, la transmission de l'infection Streptobacillaire par morsure de souris infectée se révèle également possible. Ce mécanisme ne saurait cependant expliquer la contamination du collaborateur de LEVADITI, puisque l’antécédent de morsure de souris n’est pas rapporté.

LEvapiri et ses collaborateurs émettent une autre hypothèse : la possibilité de contamination par souillure des urines de souris infectée, qui contiennent le streptobacillus moniliformis. Ils acceptent ce mode de contamination pour la souris et pour l’homme.

Cette hypothèse se heurte à de nombreuses objections. Sans doute le streptobacillus moniliformis peut être décelé dans les urines des souris infectées : nous avons pratiqué six fois cette recherche en cultivant en bouillon ascite les urines recueillies par ponction aseptique de la vessie mise à nue chez l’animal sacrifié, et obtenu en une occasion un résultat positif. Mais c’est le mode de pénétration du germe qui soulève quelque difficulté. Nous avons vu en effet que les voies digestive, rhino-pharyngée, cutanée ne sont pas favorables au développement de la maladie expérimentale chez l'animal sensible. Dès lors l'hypothèse de la contamination directe par les urines de souris infectées ne peut être acceptée sans réserves.

Transmission indirecte

Ce mode de contamination a été soupçonné par les épidémiologistes américains qui ont analysé les conditions d’apparition de la Fièvre d’Haverhill. L’enquête menée a permis d’incriminer l’absorption de lait infecté. Par ailleurs l’hypothèse de transmission directe d'homme à homme a été écartée sur l’absence de contagion interhumaïne, et sur l’impossibilité de découvrir le germe dans le pharynx des malades.

Nous avons suffisamment détaillé les arguments qui plaident en faveur de l’origine alimentaire des épidémies de Chester et d’Haverhill, pour nous dispenser d’y revenir. Si nous admettons ce mode de contamination, nos connaissances sur l’habitat du germe nous amènent aujourd’hui à

émettre quelques hypothèses.

Tout d’abord nous devons supposer que le lait ou les vases destinés à les recevoir ont été contaminés par des rats. En outre, comme le lait était apporté quotidiennement aux usagers, nous devons accepter la possibilité d’une contamination répétée pendant les trois semaines de la durée de l’épidémie.

Parker et Hupson ont montré que le streptobacille était susceptible de vivre quatre jours dans le lait à température ordinaire. Rien ne s'oppose dès lors à ce que cet aliment ait pu servir de véhicule au germe.

Nous serions ainsi conduits à admettre que le germe peut être pathogène pour l’homme par voie digestive, hypothèse qui va à l’encontre des données expérimentales, qui nous révèlent l'impossibilité d’infecter les souris soit par l’absorption de cultures, soit en leur donnant en pâture des cadavres de souris infectées (Van ROOYEN). Il n’est toutefois pas impossible qu’il en soit de même chez l’homme, et l'argument expérimental ne peut constituer qu’une objection théorique, que des observations cliniques ultérieures permettront peut être de lever.

Comme on le voit, le mode de transmission de l'infection à l’homme ne peut être complètement élucidé, lorsque manque l’antécédent de morsure de rat. Nous sommes amenés à supposer que, dans cet ordre de faits, la pénétration du germe dans l’organisme humain se fait par voie digestive, ou s'opère à travers une excoriation des téguments au contact des rongeurs porteurs de germes ou de leurs déjections. I ne s’agit là cependant que d’hypothèses basées sur les circonstances d’apparition de la maladie, sur nos connaissances sur l'habitat du germe, mais auxquelles on ne peut apporter l’appui de l’expérimentation.